Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-2.jpg" alt=">Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания -"> Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания - легкими и внелегочными дыхательными путями. Газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения. Клеточное дыхание - биологическое окисление - обеспечивает организм энергией.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-3.jpg" alt=">ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1. Вентиляция лёгких. При сокращении межрёберных мышц и"> ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1. Вентиляция лёгких. При сокращении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие растягиваются - вдох, при расслаблении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие сжимаются - выдох.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-4.jpg" alt="> Дыхательные движения Наружные межреберные мышцы- поднимают ребра. Внутренние межреберные мышцы - опускают ребра."> Дыхательные движения Наружные межреберные мышцы- поднимают ребра. Внутренние межреберные мышцы - опускают ребра. Действие межреберных мышц основано на принципе рычага.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-5.jpg" alt=">покой вдох выдох ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-6.jpg" alt="> Жизненная емкость легких При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0,"> Жизненная емкость легких При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0, 3 - 0, 5 л воздуха (дыхательный объем). При самом глубоком дыхании дыхательный объем может достигать 3 -5 л (жизненная емкость легких). Но и тогда после выдоха в легких остается более 1 л воздуха (остаточный объем).

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-7.jpg" alt=">Жизненная емкость легких измеряется при помощи прибора спирометра. ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-8.jpg" alt="> Мертвое пространство образовано теми областями "> Мертвое пространство образовано теми областями органов дыхания, где нет газообмена с кровью. В норме это внелёгочные дыхательные пути и большинство бронхов. Объем заключенного в них воздуха - около 150 мл, что составляет 30% дыхательного объема при спокойном дыхании. Таким образом, в обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-9.jpg" alt=">2. Лёгочное дыхание (газообмен в лёгких). Газообмен между воздухом и "> 2. Лёгочное дыхание (газообмен в лёгких). Газообмен между воздухом и кровью происходит путем диффузии по разности концентраций газов. В мертвом пространстве газообмен не идет. Венозная кровь превращается в артериальную.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-10.jpg" alt="> 3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом"> 3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом и избавляется от углекислого газа, превращаясь из венозной в артериальную. Благодаря работе сердца кровь разносится по всем органам (большой круг кровообращения), в капиллярах которых происходят обратные процессы.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-11.jpg" alt=">Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (Hb. O 2"> Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (Hb. O 2) и совсем немного растворено в плазме. Углекислый газ переносится в основном плазмой - в виде ионов НСО 3 - и растворенного СО 2 , в меньшей степени, эритроцитами - в соединении с гемоглобином (Hb. СO 2).

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-12.jpg" alt=">Из одной среды в другую газы переходят вследствие разности их давления. ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-13.jpg" alt=">Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2 , он выходит из плазмы крови в"> Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2 , он выходит из плазмы крови в альвеолярный воздух. Это влечет за собой высвобождение CO 2 из соединения с гемоглобином (Hb. СO 2) и из солей угольной кислоты - гидрокарбонатов (НСО 3 -). Кислород диффундирует в обратном направлении- из воздуха в кровь, где интенсивно связывается гемоглобином.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-14.jpg" alt=">4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания "> 4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания постоянно потребляется кислород. Поэтому он диффундирует из плазмы крови в межклеточное вещество других тканей и далее - в клетки. Выделяемый клетками CO 2 , наоборот, поступает в кровь, где частично связывается гемоглобином, а большей частью - с водой. Артериальная кровь превращается в венозную.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-16.jpg" alt=">Регуляция дыхания ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-17.jpg" alt="> НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Непроизвольная Произвольная"> НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Непроизвольная Произвольная регуляция частоты и регуляция частоты и глубины дыхания. ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ Дыхательным центром Корой больших продолговатого мозга. полушарий. Воздействие на Мы можем произвольно холодовые, болевые и др. ускорить или остановить рецепторы может дыхание. приостановить дыхание.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-18.jpg" alt="> ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частоту и глубину дыхания ускоряет"> ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частоту и глубину дыхания ускоряет замедляет Избыток CO 2 Недостаток CO 2 В результате усиления вентиляции легких дыхание приостанавливается, т. к. концентрация CO 2 в крови снижается.

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-20.jpg" alt=">РЕФЛЕКСИЯ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-21.jpg" alt=">ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-22.jpg" alt=">В романах Ф. Купера индейцы иногда спасались от врагов, погружаясь в воду и дыша"> В романах Ф. Купера индейцы иногда спасались от врагов, погружаясь в воду и дыша при этом через полую камышинку. Однако дышать таким способом можно на глубине, не превышающей 1, 5 м. ПОЧЕМУ? На большей глубине давление настолько возрастает, что вдох сделать невозможно.

Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания - легкими и внелегочными дыхательными путями. Газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения. Клеточное дыхание - биологическое окисление - обеспечивает организм энергией.

При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0,3- 0,5 л воздуха (дыхательный объем). При самом глубоком дыхании дыхательный объем может достигать 3-5 л (жизненная емкость легких). Но и тогда после выдоха в легких остается более 1 л воздуха (остаточный объем). Жизненная емкость легких

Мертвое пространство образовано теми областями органов дыхания, где нет газообмена с кровью. В норме это внелёгочные дыхательные пути и большинство бронхов. Объем заключенного в них воздуха - около 150 мл, что составляет 30% дыхательного объема при спокойном дыхании. Таким образом, в обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.

3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом и избавляется от углекислого газа, превращаясь из венозной в артериальную. Благодаря работе сердца кровь разносится по всем органам (большой круг кровообращения), в капиллярах которых происходят обратные процессы.

Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (HbO 2) и совсем немного растворено в плазме. Углекислый газ переносится в основном плазмой - в виде ионов НСО 3 - и растворенного СО 2, в меньшей степени, эритроцитами - в соединении с гемоглобином (HbСO 2).

Это влечет за собой высвобождение CO 2 из соединения с гемоглобином (HbСO 2) и из солей угольной кислоты - гидрокарбонатов (НСО 3 -). Кислород диффундирует в обратном направлении- из воздуха в кровь, где интенсивно связывается гемоглобином. Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2, он выходит из плазмы крови в альвеолярный воздух.

4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания постоянно потребляется кислород. Поэтому он диффундирует из плазмы крови в межклеточное вещество других тканей и далее - в клетки. Выделяемый клетками CO 2, наоборот, поступает в кровь, где частично связывается гемоглобином, а большей частью - с водой. Артериальная кровь превращается в венозную.

Непроизвольная регуляция частоты и глубины дыхания. ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Произвольная регуляция частоты и глубины дыхания. Дыхательным центром продолговатого мозга. Корой больших полушарий. Воздействие на холодовые, болевые и др. рецепторы может приостановить дыхание. Мы можем произвольно ускорить или остановить дыхание.

Газообмен в легких

Процесс газообмена между вдыхаемым воздухом и альвеолярным, между альвеолярным воздухом (его целесообразно называть альвеолярной газовой смесью) и кровью определяют по составу газов в указанных средах (табл. 8).

Таблица 8.

Парциальное давление газов

Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его объема. Поскольку в легких вместе с кислородом, углекислым газом и азотом содержится еще и пара воды, для определения парциального давления каждого газа необходимо привести давление в соответствие с давления "сухой" газовой смеси. Если человек находится в "сухом" воздухе, то парциальное давление каждого газа следует рассчитывать учитывая величину общего давления. Влажность требует внесения соответствующих исправлений на пару воды. В табл. 9 приведены величины давления газов для "сухого" атмосферного воздуха при давлении в 101 кПА (760 мм рт. ст.).

Таблица 9.

Анализ видихуваної газовой смеси свидетельствует, что разные порции ее по процентному соотношению "основных" газов - 02 и СО2 - существенно различаются. Состав первых выдыхаемых порций ближе к атмосферному, поскольку это воздух мертвого пространства. Последние порции приближаются по своему составу к альвеолярной газовой смеси. Показатель парциального давления газа в альвеолярной смеси обозначается РА.

Для определения РА0 и РЛС0 в альвеолярной смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. В результате получается, что уровень РАО равен 13,6 кПа (102 мм рт. ст.), РАС0 - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).

Для определения интенсивности газообмена организма кроме парциального давления газов необходимо знать количество поглощение 02 и выделение СО2. В состоянии покоя взрослый человек за 1 мин поглощает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.

Газообмен между легкими и кровью

Гемодинамика легких

В легких имеется двойная сеть капилляров. Собственно ткань легких питается из сосудов большого круга кровообращения. Эта часть составляет весьма незначительный процент (1 -2 %) всей крови легких.

В норме в сосудах малого круга находится 10-12 % всей крови в организме. Эти сосуды относятся к системе с низким АД (25-10 мм рт. ст.). Капилляры малого круга имеют большую площадь поперечного сечения (примерно на 80 % больше, чем в большом круге). Количество капилляров чрезвы

Рис. 80. Взаимоотношения альвеолы с сосудами (за Butler):

1,4 - бронхіолярний капилляр; 2 - плевра; С - альвеола; 5 - лимфатический капилляр; б - легочные капилляры

чайно велика. Она лишь немного меньше количества всех капилляров большого круга (8 и 10 млрд соответственно).

Нормальный газообмен требует адекватного соотношения вентиляции альвеол и кровотока в капиллярах, их оплетают (рис. 80). Однако это условие не всегда выполняется. Отдельные участки легких вентилируются и перфузуються не всегда одинаково. Попадаются плохо или совсем невентилируемые альвеолы при сохранении кровотока и наоборот-хорошо вентилируемые альвеолы при неперфузованих сосудах (рис. 81).

Газообмен через аерогематичний барьер

Газообмен в легких человека происходит через огромную площадь, что составляет 50-90 м2. Толщина аерогематичного барьера - 0,4-1,5 мкм. Газы через него проникают путем диффузии по градиенту парциального давления. У человека, находящегося в состоянии покоя, в приточній венозной крови Г^ составляет 40 мм рт. ст., aPvCO - около 46 мм рт. ст.

Газы проходят два слоя клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров) и интерстициальное пространство между ними.

Таким образом, на пути каждого газа находятся пять клеточных и одна основная мембрана, а также шесть водяных растворов. К последнему относятся жидкость, покрывающая эпителий альвеол, цитоплазма двух

Рис. 81.

1 - адекватное; 2 - нормальная вентиляция в случае нарушения кровотока; 3 - нарушение аерогематичного барьера; 4 - нарушение вентиляции по сохраненного кровотока

Рис. 82.

клеток легочной мембраны, міжклітинна жидкость, плазма крови, цитоплазма эритроцита. Наиболее "труднопроходимые" участка - мембраны клеток. Скорость прохождения всех указанных сред каждым газом определяется, с одной стороны, градиентом парциального давления, а с другой - растворимостью газов в липидах, которые составляют основу мембран, и воде. Углекислый газ в липидах и воде растворяется в 23 раза активнее, чем кислород. Поэтому, несмотря на меньший градиент давления (для СО2 - 6 мм рт. ст., а для 02 - 60 мм рт. ст.), СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем 02 (рис. 82). При прохождении крови по капилляру уровень Р0 в альвеолах и крови выравнивается через 0,2-0,25 с, а - уже через 0,1 сек.

Эффективность газообмена в легких зависит и от скорости кровотока. Она такая, что эритроцит проходит капіляром в течение 0,6 - 1 сек. За это время РА0 и Ра0 выравниваются. Но при условии чрезмерного увеличения скорости кровотока, например, в случае интенсивной физической нагрузки, эритроцит через легочный капилляр может проскакивать быстрее от критических 0,2-0,25 с, и тогда насыщение крови кислородом снижается.

Дыханием называется совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислорода и двуокиси углерода между организмом и внешней средой. Эти процессы идут в следующей последовательности:

1. газообмен между легкими и внешней средой - легочная вентиляция, или внешнее дыхание;

2. газообмен между альвеолами и кровью – легочное дыхание;

3. газообмен между кровью и тканями – тканевое или клеточное дыхание;

4. транспорт газов кровью.

Дыхательная система представляет собой совокупность органов, выполняющих возхдухопроводящую и газообменную функции. В нее входят

· верхние дыхательные пути – полость носа, носовая и ротовая часть глотки;

· нижние дыхательные пути – гортань, трахея и бронхи;

· легкие – парный орган.

Воздухоносные пути с внутренней стороны покрыты мерцательным эпителием, реснички которого наклонены в сторону вдыхаемого воздуха. Кроме этого эпителий имеет густую кровеносную сеть. В результате воздух в дыхательных путях увлажняется, очищается и согревается.

Механизм вдоха и выдоха

При акте вдоха происходит сокращение дыхательных межреберных мышц, приподнимающих ребра, одновременно сокращаются мышцы диафрагмы, купол ее, направленный в сторону грудной полости, опускается, органы брюшной полости отодвигаются вниз – происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких, которые атмосферным давлением прижимаются к стенке грудной клетки. Увеличение объема легких приводит к уменьшению давления в их полости и поэтому наружный атмосферный воздух в силу разности давлений поступает в них.

При акте выдоха наступает расслабление межреберных мышц (ребра опускаются) и мышц диафрагмы (купол диафрагмы приподнимается и давит на органы грудной полости, в частности сдавливает легкие). В результате этого объем грудной клетки уменьшается, соответственно уменьшается и объем легких, давление в полости легких становится выше атмосферного и поэтому воздух выталкивается из легких наружу через дыхательные пути.

Газообмен в легких

В легких происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Этому газообмену способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой легочного капилляра. Толщина его составляет 2 слоя клеток, что равно примерно 2,5 мкм. Стенка альвеолы изнутри покрыта тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом. Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеолы, участвует в иммунной защите с помощью иммуноглобулинов класса А и М. (Ig A, Ig M).

В альвеолярном воздухе концентрация кислорода (парциальное давление) намного выше (100 мм рт.ст.), чем в венозной крови (40 мм рт.ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеолы в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где давление углекислого газа ниже (40 мм рт. ст.).

В результате парциальное давление кислорода (и парциальное давление углекислого газа) в альвеолярном воздухе и крови выравнивается.

Транспорт газов кровью

После диффузии кислорода в кровь он соединяется с гемоглобином эритроцитов, превращаясь в непрочное соединение оксигемоглобин. Одна молекула гемоглобина может присоединить к себе 4 молекулы кислорода. Затем кровь переносит эритроциты к тканям, где гемоглобин отдает кислород и присоединяет к себе двуокись углерода, превращаясь в непрочное соединение карбгемоглобин. Возвращаясь в легкие, кровь опять отдает двуокись углерода и принимает кислород.

Недостаточное поступление кислорода в кровь называется гипоксией. Она может возникнуть при подъеме человека на высоту 4000-5000 м над уровнем моря. Такое состояние называется горной болезнью.

При остановке дыхания развивается асфиксия – удушье. Такое состояние может наступить при утоплении, ударе электрическим током или отравлении газами.

Особенности распространения возбуждения. Сольтаторноеи непрерывное проведение возбуждения. Скорость проведения возбуждения. Антидромное, артодромное, бездекрементное, изолированное проведение возбуждения, фактор надежности.

Все особенности распространения возбужде­ния в ЦНС объясняются ее нейронным стро­ением - наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейро­нов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1.Одностороннее распространение воз­буждения в нейронных цепях, в рефлектор­ных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обрат­но) объясняется свойствами химических си­напсов, которые проводят возбуждение толь­ко в одном направлении.

2.Замедленное распространение возбуж­дения в ЦНС по сравнению с нервным во­локном объясняется наличием на путях рас­пространения возбуждения множества хими­ческих синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптичес-кая задержка около 0,5 мс. Время проведе­ния возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинапти-ческой мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов до­стигает величины порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчи­тать число нейронов той или иной рефлек­торной дуги.

3.Иррадиация (дивергенция) возбуждения в

ЦНС объясняется ветвлением аксонов ней­ронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейро­нами, наличием вставочных нейронов, аксо­ны которых также ветвятся (рис. 7.3, А). Ир­радиацию возбуждения можно легко наблю­дать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание од­ной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каж­дого нейрона. Один нейрон, посылая им­пульсы в кору большого мозга, может акти­вировать до 5000 нейронов.

4.Конвергенция возбуждения (принцип об­щего конечного пути) - схождение возбуж­дения различного происхождения по не­скольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки шеррингтона). Объясняется наличием мно­гих аксонных коллатералей, вставочных ней­ронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, в мотоней­ронах спинного мозга - до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 7.3, Б), а также различные нисходящие пути мно­гих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннерви-рующий мышцы глотки, участвует в рефлек­сах глотания, кашля, сосания, чиханья и ды­хания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 7.3, А показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона изобщего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каж­дом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.

1. Непрерывное распространение ПД осу­ществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение по­тенциалзависимых ионных каналов, участву­ющих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротони­ческого распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны(Km) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 - 1,0 мм.

Поэтому ПД, распространяясь на этом рас­стоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплиту­ды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 5.3). При этом на этапе электротонического распростране­ния нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляри­зованным участками, обеспечивая проведе­ние возбуждения в соседние участки волок­на. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического рас­пространения ПД (вдоль мембраны) предель­но мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, - от возникшего по­тенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.

При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследст­вие активации натриевых каналов, приводя­щий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает фор­мирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин - мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без сни­жения амплитуды). Таким образом, непре­рывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а

затем как раздражающий (после формирова­ния в нем нового ПД).

2. Салыпаторный тип проведения нервно­го импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых харак­терна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участ­ках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелино­вых муфт (межузловых сегментов), обладаю­щих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возник­ший в одном перехвате Ранвье, электротони-чески (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до кри­тического уровня, что приводит к возникно­вению нового ПД, т.е. возбуждение прово­дится скачкообразно (рис. 5.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна до­стигает 5 мм. Это значит, что ПД, распро­страняясь электротонически на этом рассто­янии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мем­брану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения бли­жайших на пути следования перехватов Ран­вье потенциал действия может электротони­чески возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты.

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

· Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: Ú наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); Ú сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Количество кислорода , поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации кислорода в альвеолярном пространстве.

Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа : количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии.

Концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты – выше чем в капиллярах.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2, а из крови в альвеолы - 45 л СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.

ОБМЕН ГАЗОВ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНЫМ ВОЗДУХОМ И КРОВЬЮ

Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана , толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. Рис.1.

В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур , содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительно-тканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутреннюю выстилку альвеол – сурфактант. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране.

Переход газов через альвеолокапиллярную мембрану происходит ПО ЗАКОНАМ ДИФФУЗИИ . Но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде.

Количество газа, проходящее через легочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.

Сопротивление определяется:

n толщиной мембраны величиной поверхности газообмена,

n коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры,

n коэффициентом растворенности газа в биологических жидкостях мембраны

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм.рт.ст. (парциальное давление в альвеолах - 100 мм.рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, - 40 мм.рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм.рт.ст.(парциальное давление в альвеолах - 40 мм.рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови - 46 мм.рт.ст.).

Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких . ЭТО КОЛИЧЕСТВО МЛ ГАЗА, ПРОХОДЯЩЕЕ ЧЕРЕЗ ЛЕГОЧНУЮ МЕМБРАНУ В 1 МИНУТУ ПРИ РАЗНИЦЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗА ПО ОБЕ СТОРОНЫ МЕМБРАНЫ В 1 мм рт. ст.

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена.

Величина диффузионной способности легких при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей , чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше , чем в положении сидя, а сидя - больше , чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способность легких снижается.