Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.
Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.
При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.
Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.
В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.
Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.
Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.
(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)
В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.
Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.
В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.
Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.
В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.
Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.
В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.
Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, которому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответствие увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому уровню РСО 3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО 3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО 3 , то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО 3 - увеличение РСО 3) часто невозможна. Соотношение НСО 3 /РСО 3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.
Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО 2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.
Причины метаболического алкалоза:
потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концентрацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефициту ионов H + и Сl - ;
потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl - , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, замещаются ионами НСО 3 . Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия - одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl - , К + теряется магний, который играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении дефицита калия;
дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО 3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных канальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;
избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-видимому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО 3 , более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойкому алкалозу.
Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.
Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСО 3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.
Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО 3 до 30- 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl - в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.
Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО 3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.
Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]
Диагностика (основные критерии):
НСО 3 - в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной - более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);
РН - выше нормального уровня;
РСО 2 - нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях
может быть сниженным;
Сl - - менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl - остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);
К + - часто гипокалиемия.
При увеличении уровня НСО 3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижниеPaCO 2 . При содержании НСО 3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО 2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в среднем равно 56 мм рт.ст.
Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.
Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.
Дефицит ионов Сl - (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).
При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида натрия может быть определен по формуле:
Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl - : 154,
Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имеющимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютерный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl - , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.
В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 - и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl - , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250-500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .
Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.
Алкалоз характеризуется изменением кислотно-щелочного баланса в организме, при котором увеличивается количество щелочных веществ. Это заболевание достаточно редкое и провоцирует серьезные изменения в работе всех систем организма. Может развиваться при нарушении пищеварения, травмах, в послеоперационный период и при
Алкалоз представляет собой дисбаланс в составе организма. В этом случае в крови щелочи начинают преобладать над кислотами, и рН увеличивается. Если же, наоборот, кислоты преобладают над основаниями, то это свидетельствует о развитии ацидоза - закисления организма, который намного опасней алкалоза и сильнее воздействует на функционирование всех систем.
Различают компенсированный и некомпенсированный алкалозы. В первом случае изменение кислотно-щелочного баланса не выходит за рамки показателей, приемлемых для нормальной жизнедеятельности организма (7,35-7,45), и быстро нормализуется при помощи введения хлоридов и нормализации образа жизни и питания.
Когда рН превышает отметку 7,45, возникает некомпенсированный алкалоз. Что это такое? У человека при таком показателе кислотно-щелочного баланса происходит нарушение нормального функционирования всех систем организма. В частности, появляются проблемы с сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной системами.
Организм человека переполнен механизмами, которые в течение всей жизни регулируют нормальное состояние буферной системы, запуская определенные процессы для нормализации кислотно-щелочного баланса. Продукты, которые ежедневно употребляются в пищу, напрямую влияют на показатель рН.
При нарушении кислотно-щелочного баланса возможны два состояния внутренней среды организма - алкалоз или ацидоз.
Алкалоз - защелачивание организма. При этом в жидкой системе будут преобладать щелочные соединения, а показатель рН будет превышать 7,45.
Ацидоз - закисление организма. Является более опасным состоянием, так как организм к щелочам более устойчив, чем к воздействию кислот. Именно поэтому при любых изменениях в первую очередь врачи назначают диету, позволяющую нормализовать показатель рН.
Чтобы правильно реагировать на изменения своего самочувствия, необходимо знать, чем опасен алкалоз. Он вызывает нарушения гемодинамики: снижение артериального давления, частоты сердечных сокращений, мозгового и коронарного кровотока. Со стороны пищеварительной системы наблюдается снижение моторики кишечника, что вызывает запоры.
Появляются головокружения, падает работоспособность, случаются обмороки, угнетается работа дыхательного центра. Нервная возбудимость возрастает, появляется гипертонус мышц, который может доходить до судорог и тетании.
В зависимости от происхождения заболевания, выделяют три группы алкалозов:
Очень важно своевременно диагностировать алкалоз. Что это такое? Независимо от происхождения, заболевание вызывает стойкие изменения в функционировании жизненно важных систем организма.
Негазовый алкалоз подразделяется на выделительный, экзогенный и метаболический.
Выделительный - возникает при длительном приеме диуретиков, заболеваниях почек, желудочных свищах, неукротимой рвоте (при которой в большом количестве теряется желудочный сок), эндокринных заболеваниях (вызывающих задержку натрия в организме).
Экзогенный алкалоз развивается при нерациональном питании, когда вся пища перенасыщена щелочами при введении в организм человека бикарбоната натрия для снижения кислотности желудка.
Метаболический - редкое явление, развивается при нарушении обменных процессов, в которых участвуют электролиты. Это состояние может быть врожденным (нарушение регуляции обмена электролитов), развиваться после обширных оперативных вмешательств или диагностироваться у детей, болеющих рахитом.
При алкалозе у человека снижается частота сердечных сокращений и падает давление, ухудшается и общее состояние, снижается работоспособность и постоянно преследует слабость. При наличии этих проявлений необходимо в первую очередь исключить алкалоз. Симптомы лишь косвенно указывают на нарушение рН и требуют подтверждения путем проведения
Алкалоз развивается под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. В этом случае происходит увеличенное поступление кислорода в организм и, как следствие, чрезмерное выведение углекислого газа.
Часто алкалоз наблюдается в послеоперационном периоде. Это связано с ослаблением организма в процессе хирургического вмешательства и под воздействием наркоза. Газовый алкалоз может вызвать гипертонию, гемолиз, рахит у детей и язву желудка.
Причина развития негазового алкалоза - недостаток или переизбыток желудочного сока. Любые изменения приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса.
Метаболический алкалоз вызывают препараты, увеличивающие содержание щелочи в организме. Способствуют развитию патологии и употребление продуктов с высоким содержанием оснований или продолжительная рвота, вызывающая быструю потерю хлора.
Первыми признаками газового алкалоза являются повышенная тревога и перевозбуждение. У больного кружится голова, ухудшается внимание и память, появляются парестезии лица и конечностей, наблюдается быстрая усталость от любого общения. Кроме этого, появляется сонливость, обезвоживание организма, (может развиться так называемый "серый цианоз").
Метаболический алкалоз характеризуется частыми головными болями, сонливостью, отеками и судорогами конечностей, заторможенностью, апатией к окружающему миру, снижением аппетита, пищеварительными расстройствами. На коже могут появляться высыпания, она становится сухой и бледной.
На основе внешних признаков и основных симптомов нельзя поставить диагноз. Для выявления нарушения кислотно-щелочного баланса в организме нужно провести полное обследование (сдать мочу, кровь, сделать электрокардиограмму).
Кроме стандартного, показан анализ крови на аппарате "микро-Аструп" или рН-метре, микрогазометрический тест. При выявлении алкалоза врач назначает подходящее лечение, направленное на устранение первопричины и нейтрализацию последующей симптоматики.
Лечение газового алкалоза заключается в устранении гипервентиляции легких. Больному назначают процедуры по вдыханию смесей углекислого газа (например, карбогена) для восстановления нормального кислотно-щелочного баланса.
Избавиться от причины дисбаланса - это первое, что нужно сделать, чтобы устранить алкалоз. Симптомы и лечение должны быть взаимосвязаны, тогда получится быстро нейтрализовать нарушение функционирования буферной системы организма.
Для устранения негазового алкалоза применяются растворы калия, кальция, инсулина. Можно также вводить препараты, угнетающие действие карбоангидразы и способствующие выведению через мочевую систему ионов натрия и гидрокарбоната.
Людей, алкалоз у которых развился на фоне тяжелых патологий, немедленно госпитализируют. При метаболическом алкалозе внутривенно вводят растворы хлорида кальция или натрия. При гипокалиемии в организм вводятся растворы калийсберегающие препараты и панангин.
Если алкалозу сопутствуют рвота, диарея или гемолиз, то лечение направлено в первую очередь на устранение этих реакций, и только после этого проводится терапия для нормализации кислотно-щелочного баланса.
Для профилактики нарушений рН необходимо тщательно следить за своим образом жизни. Важно соблюдать правильный режим питания и сна, отказаться от вредных привычек и высыпаться. Нормальный рацион с употреблением достаточного количества свежих фруктов и овощей позволяет быстро нормализовать кислотно-щелочной баланс и предотвратить алкалоз, причины которого кроются в неправильном питании.
Необходимо знать, какие продукты повышают количество кислот, а какие понижают (это позволит быстрее улучшить свое состояние):
Щелочные ванны очищают организм от токсинов и снижают уровень кислот. Сауны также оказывают очищающее действие, они воздействуют на кровообращение и быстро восстанавливают кислотно-щелочной баланс.
В детском возрасте на фоне многих патологических состояний заболевание развивается гораздо чаще, это связано с лабильностью буферной системы организма. Метаболический алкалоз может развиваться на фоне любых пищеварительных расстройств, которые сопровождаются рвотой (способствует потере желудочной кислоты) или диареей.
Чаще всего причиной метаболического алкалоза становятся пилоростеноз и непроходимость кишечника. Прием мочегонных препаратов также влияет на кислотно-щелочной баланс буферной системы и может вызвать гипогликемический алкалоз.
Еще одной распространенной причиной нарушений равновесия щелочей и кислот является неправильная коррекция при ацидозе у ребенка. Метаболический алкалоз может быть наследственным, при этом нарушается транспортировка ионов хлора в кишечнике.
Диагностировать патологию можно при помощи анализа кала, в нем будут находиться ионы хлора, в анализе мочи этот элемент не будет обнаруживаться.
Газовый алкалоз у детей может развиться при гипервентиляции легких, которую может спровоцировать токсический синдром, возникающий при острых вирусных респираторных заболеваниях, менингитах, пневмонии, энцефалитах, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга и психогенных реакциях.
При искусственной вентиляции легких часто развивается компенсированный респираторный алкалоз. Недостаток кальция, который был вызван дисбалансом буферной системы, может провоцировать у больного судороги, недомогание, дрожание рук и повышенное потоотделение. У детей старшего возраста наблюдается онемение конечностей, звон и шум в ушах. Острая гиперкапния может вызвать у ребенка тяжелые психоневрологические расстройства и даже привести к коме.
Очень важно вовремя обнаружить и устранить алкалоз у грудничка. Симптомы нарушения рН у ребенка будут проявляться так же, как и у взрослого: тревожность, повышенная возбудимость, сонливость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, пищеварительные расстройства.
Симптоматика дисбаланса кислотно-щелочного показателя может немного различаться, в зависимости от причин, спровоцировавших изменение рН. Варьируется также и степень проявления симптомов - от легкого недомогания до тяжелого расстройства в работе жизненно важных систем организма.
Разобравшись с понятием алкалоз (что это такое и каковы причины нарушений рН), можно своевременно обнаружить у себя симптомы патологии у быстро ее устранить.
Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.
Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.
Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).
Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.
Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.
Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).
Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.
Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.
Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.
Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).
Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.
Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.
Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза
* При выделительном ацидозе малоэффективны.
Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.
Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.
Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.
Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.
При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.
Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. Для поддержания алкалоза необходимо наличие нарушения почечной экскреции НСО3~. Симптомы и признаки в тяжелых случаях включают головную боль, летаргию и тетанию. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровня электролитов плазмы. Необходима коррекция исходной причины иногда показано внутривенное или пероральное введение ацетазоламида или HCI.
E87.3 Алкалоз
Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н + , нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н + организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.
Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.
Классификация и причины развития метаболического алкалоза
| Классификация | Причина |
| Поражения желудочно-кишечного тракта | |
| Хлоридрезистентный алкалоз | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Рвота, дренирование желудка, виппозная аденома прямой или толстой кишки |
| Поражение почек | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Терапия диуретиками, постгиперкапнический алкалоз |
| Хлоридрезистентный алкалоз с артериальной гипертензией | Синдромы Конна, Иценко-Кушинга, адреногенитальный, реноваскулярная гипертензия, лекарства с минералокортикоидными свойствами (карбеноксолон, солодки корень), лечение глюкокортикоидами |
| Хлоридрезистентный алкалоз с нормальным давлением | Синдром Барттера, тяжёлое калиевое истощение | Массивная терапия бикарбонатом, массивная трансфузия крови, лечение щелочно-обменными смолами |
В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях - калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н + сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К + из клетки с замещением его на ионы Н + (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.
Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н + с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.
В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и.калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.
Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.
Симптомы и признаки легкого алкалоза обычно связаны с этиологическим фактором. Более тяжелый метаболический алкалоз повышает связывание ионизированного кальция с белками, что приводит к гипокальциемии и развитию симптомов головной боли, летаргии и нервно-мышечной возбудимости, иногда с делирием , тетанией и судорогами. Алкалемия также снижает порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия может вызывать слабость.
Постгиперкапнический алкалоз обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Развитие постгиперкапнического алкалоза связывают с восстановлением кислотно-основного состояния после дыхательного ацидоза. В генезе постгиперкапнического алкалоза основную роль играет повышенная почечная реабсорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление Р а СО 2 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений кислотно-основного состояния требует осторожного и медленного снижения Р а СО2 в крови у больных с хронической гиперкапнией.
Основная причина хлоридрезистентного алкалоза развития - избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н + в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.
Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением артериального давления при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко-Кушинга, лечение кортикостероидами, введение лекарств с минералокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).
Нормальный уровень артериального давления выявляют при таком заболевании, как синдром Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию артериальной гипертензии.
Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н + , натрием, калием. Для хлоридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.
Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.
Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).
Часто причину можно выяснить по данным анамнеза и физикального обследования. При неизвестной причине и нормальной функции почек необходимо измерение концентраций К и Cl~ в моче (значения не являются диагностическими при почечной недостаточности). Уровень хлора в моче менее 20 мэкв/л указывает на значительную почечную реабсорбцию и предполагает Cl-зависимую причину. Уровень хлора в моче более 20 мэкв/л предполагает Cl-независимую форму.
Уровень калия в моче и наличие либо отсутствие гипертензии помогают дифференцировать Cl-независимый метаболический алкалоз.
Уровень калия в моче менее 30 мэкв/день указывает на гипокалиемию или неправильное употребление слабительных. Уровень калия в моче более 30 мэкв/день без гипертензии предполагает чрезмерное употребление диуретиков или синдромы Бартера или Гительмана. Уровень калия более 30 мэкв/день при наличии гипертензии требует оценки вероятности гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов, реноваскулярных заболеваний; исследования обычно включают определение активности ренина плазмы и уровней альдостерона и кортизола.
