Sebaik sahaja kanak-kanak disahkan menghidap diabetes, ibu bapa sering pergi ke perpustakaan untuk mendapatkan maklumat mengenai perkara itu dan berdepan dengan kemungkinan komplikasi. Selepas tempoh bimbang, ibu bapa terkena tamparan seterusnya apabila mereka mengetahui tentang statistik morbiditi dan kematian berkaitan diabetes.
Baru-baru ini, abjad hepatitis, yang sudah termasuk virus hepatitis A, B, C, D, E, G, telah diisi semula dengan dua virus baharu yang mengandungi DNA, TT dan SEN. Kita tahu bahawa hepatitis A dan hepatitis E tidak menyebabkan hepatitis kronik dan virus hepatitis G dan TT kemungkinan besar adalah "penonton yang tidak bersalah" yang disebarkan secara menegak dan tidak menjejaskan hati.
Apabila merawat sembelit berfungsi kronik pada kanak-kanak, perlu diambil kira faktor penting dalam sejarah perubatan kanak-kanak; mewujudkan hubungan yang baik antara profesional penjagaan kesihatan dan kanak-kanak-keluarga untuk memastikan rawatan yang dicadangkan dijalankan dengan betul; banyak kesabaran di kedua-dua belah pihak dengan jaminan berulang bahawa keadaan akan beransur baik, dan keberanian dalam kes kemungkinan berulang - membentuk cara yang paling baik rawatan kanak-kanak yang mengalami sembelit.
Keputusan kajian sepuluh tahun tidak dapat dinafikan telah membuktikan bahawa pemantauan diri yang kerap dan mengekalkan paras glukosa darah dalam had biasa membawa kepada pengurangan ketara dalam risiko komplikasi lewat yang disebabkan oleh diabetes dan penurunan keterukan mereka.
Dalam amalan pakar ortopedik dan traumatologi kanak-kanak, persoalan sering dibangkitkan tentang keperluan untuk mengesahkan atau mengecualikan gangguan pembentukan sendi pinggul (displasia pinggul, dislokasi pinggul kongenital) pada bayi. Artikel itu menunjukkan analisis tinjauan terhadap 448 kanak-kanak dengan tanda-tanda klinikal gangguan pembentukan sendi pinggul.
Kebanyakan jururawat dan doktor tidak menyukai sarung tangan, dan untuk alasan yang baik. Memakai sarung tangan, sensitiviti hujung jari anda hilang, kulit tangan anda menjadi kering dan menggelupas, dan instrumen cenderung tergelincir daripada tangan anda. Tetapi sarung tangan telah dan kekal sebagai cara perlindungan yang paling boleh dipercayai terhadap jangkitan.
Adalah dipercayai bahawa setiap orang dewasa kelima di bumi menderita osteochondrosis lumbar, penyakit ini berlaku pada usia muda dan tua.
(untuk membantu pekerja perubatan di institusi perubatan)
Garis panduan tersebut meliputi isu pemantauan pekerja perubatan yang pernah bersentuhan dengan darah pesakit yang dijangkiti HIV. Tindakan dicadangkan untuk mencegah jangkitan HIV pekerjaan. Buku log dan laporan siasatan rasmi untuk sentuhan dengan darah pesakit yang dijangkiti HIV telah dibangunkan. Prosedur untuk memaklumkan pihak atasan tentang hasil pemerhatian perubatan pekerja kesihatan yang bersentuhan dengan darah pesakit yang dijangkiti HIV telah ditentukan. Ditujukan untuk pekerja perubatan institusi rawatan dan pencegahan.
Chlamydia alat kelamin adalah penyakit kelamin yang paling biasa. Di seluruh dunia, terdapat peningkatan klamidia di kalangan wanita muda yang baru memasuki tempoh aktiviti seksual.
Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam bentuk nosologi tertentu penyakit berjangkit terutamanya jangkitan virus. Salah satu arahan untuk memperbaiki kaedah rawatan ialah penggunaan interferon, sebagai faktor penentangan antiviral yang tidak spesifik yang penting. Ini termasuk sikloferon, inducer sintetik berat molekul rendah interferon endogen.
Bilangan sel mikrob yang terdapat pada kulit dan membran mukus makroorganisma yang bersentuhan dengan persekitaran luaran, melebihi bilangan sel semua organ dan tisu digabungkan. Berat mikroflora tubuh manusia adalah purata 2.5-3 kg. Mengenai kepentingan flora mikrob untuk orang yang sihat mula menarik perhatian pada tahun 1914. I.I. Mechnikov, yang mencadangkan bahawa punca banyak penyakit adalah pelbagai metabolit dan toksin yang dihasilkan oleh pelbagai mikroorganisma yang mendiami organ dan sistem tubuh manusia. Masalah dysbacteriosis dalam tahun lepas menyebabkan banyak perbincangan dengan pelbagai pertimbangan yang melampau.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, di seluruh dunia dan di negara kita, terdapat peningkatan dalam kejadian jangkitan seksual di kalangan penduduk dewasa dan, yang menjadi kebimbangan khusus, di kalangan kanak-kanak dan remaja. Insiden klamidia dan trikomoniasis semakin meningkat. Menurut WHO, trikomoniasis menduduki tempat pertama dalam kekerapan di kalangan jangkitan seksual. Setiap tahun, 170 juta orang di seluruh dunia menjadi sakit dengan trikomoniasis.
Disbiosis usus dan kekurangan imunodefisiensi sekunder semakin banyak ditemui dalam amalan klinikal doktor semua kepakaran. Ini adalah disebabkan oleh keadaan hidup yang berubah-ubah, kesan berbahaya prabentuk persekitaran pada tubuh manusia.
Kuliah "Hepatitis virus pada kanak-kanak" membentangkan data mengenai hepatitis virus A, B, C, D, E, F, G pada kanak-kanak. Semua bentuk klinikal hepatitis virus, diagnosis pembezaan, rawatan dan pencegahan yang wujud pada masa ini dibentangkan. Bahan dibentangkan dengan jawatan moden dan direka untuk pelajar senior semua fakulti universiti perubatan, pelatih, pakar pediatrik, pakar penyakit berjangkit dan doktor kepakaran lain yang berminat dengan jangkitan ini.
Alkalosis metabolik adalah gangguan teruk CBS, yang, malangnya, sering tidak mendapat perhatian yang mencukupi. Ciri patogenetik utama keadaan ini ialah percanggahan antara peningkatan tahap HCO 3 dan tahap jangkaan PCO 3 dalam serum darah dan keseluruhan ruang ekstraselular. Sekiranya asidosis metabolik dikompensasi oleh hiperventilasi, dan penurunan HCO 3 dalam serum darah disertai dengan penurunan yang sepadan dalam PCO 3, maka dalam kes alkalosis metabolik yang teruk pampasan tersebut (peningkatan dalam HCO 3 - peningkatan dalam PCO 3) adalah selalunya mustahil. Nisbah HCO 3 / PCO 3 terganggu dan pH darah menjadi lebih tinggi daripada nilai normal.
Alkalosis metabolik disertai dengan peningkatan pertalian oksigen untuk hemoglobin, yang menyebabkan CO 2 ke tisu berkurangan dan keperluan tisu untuk oksigen tidak dipenuhi. Ini menjelaskan kadar kematian yang tinggi.
Punca alkalosis metabolik:
kehilangan asid hidroklorik. Kehilangan HCl yang ketara berlaku akibat muntah (stenosis pilorik, halangan usus kecil), aspirasi berterusan kandungan gastrik yang berpanjangan menggunakan tiub nasogastrik (pankreatitis, peritonitis), gastrostomi, dll. Kehilangan jus gastrik, yang mempunyai pH yang rendah dan Kepekatan H + sehingga 100 mmol/l, boleh menyebabkan kekurangan ketara ion H + dan Cl -;
kehilangan kalium, magnesium dan natrium. Kehilangan ini diperhatikan dengan muntah, cirit-birit, aspirasi kandungan gastrik, fistula usus, dan penggunaan diuretik. Apabila menggunakan diuretik, klorida dikumuhkan dalam air kencing mengikut perkadaran dengan perkumuhan natrium. Ion Cl - yang tidak mengalami penyerapan semula dalam tubul renal digantikan oleh ion HCO 3. Penyerapan semula bikarbonat mengekalkan alkalosis. Kekurangan kalium adalah salah satu punca penting alkalosis metabolik. Kalium hilang dalam air kencing akibat peningkatan ion Na + memasuki tubul distal. Penipisan kalium mengekalkan alkalosis dengan merangsang rembesan ion H +. Pada masa yang sama dengan kehilangan ion Na +, Cl -, K +, magnesium hilang, yang memainkan peranan penting, tetapi tidak sepenuhnya jelas dalam berlakunya kekurangan kalium;
kekurangan isipadu cecair ekstraselular menyebabkan peningkatan kepekatan HCO 3 akibat kehilangan air bebas, dan rangsangan aldosteron meningkatkan kehilangan kalium dan ion H + dalam tubul renal. Aldosteronisme primer juga menggalakkan perkumuhan kation ini dalam air kencing;
Pemberian natrium bikarbonat yang berlebihan. Sikap terhadap terapi bikarbonat telah berubah dengan ketara baru-baru ini. Nampaknya, alkalosis yang berlaku dengan lebihan ion HCO 3 adalah lebih berbahaya daripada asidosis sederhana yang berkaitan dengan kekurangannya. Dalam kes kekurangan klorida, pemberian bikarbonat boleh menyebabkan alkalosis berterusan.
Alkalosis metabolik, seperti asidosis metabolik, menimbulkan ancaman serius kepada kehidupan pesakit. Ia boleh disebabkan oleh tindakan terapeutik doktor yang tidak betul. Dalam hal ini, bahaya hiperventilasi semasa pengudaraan mekanikal dengan pentadbiran serentak larutan alkali harus ditekankan.
Bentuk klinikal. Terdapat tiga bentuk alkalosis metabolik: ringan, sederhana dan teruk.
Bentuk ringan alkalosis metabolik mewakili peningkatan jangka pendek dalam kandungan HCO 3 dalam serum darah, yang tidak memerlukan rawatan khas.
Alkalosis sederhana dicirikan oleh peningkatan HCO 3 hingga 30-40 mmol/l dengan kursus klinikal yang agak ringan. Selalunya ini adalah alkalosis yang bergantung kepada klorida, yang sepadan dengan penurunan klorida darah kepada 90 mmol/l atau lebih. Biasanya, ia dikaitkan dengan kehilangan cecair dan klorida. Mengikut penurunan kandungan ion Cl - dalam serum darah, jumlah bikarbonat meningkat.
Alkalosis dengan kursus klinikal yang teruk dicirikan oleh peningkatan kandungan HCO 3 dalam serum darah lebih daripada 50 mmol/l dan peningkatan pH darah kepada 7.6. Manifestasi klinikal mungkin termasuk sawan, aritmia jantung, dan alkalosis pernafasan. Pelanggaran CBS ini sangat sukar untuk menjelaskan mekanisme patogenetik yang menyebabkan keadaan tidak diberi pampasan.
Alkalosis bebas klorida dicirikan oleh peningkatan dalam isipadu cecair extracorporeal dan kehilangan ion K + dan Mg 2+, diperhatikan selepas penarikan kortikosteroid [Marino P., 1998]
Diagnostik (kriteria utama):
HCO 3 - dalam darah arteri lebih daripada 25 mmol/l, dalam darah vena - lebih daripada 30 mmol/l (penunjuk yang paling penting);
pH - melebihi paras normal;
PCO 2 - normal atau meningkat, dalam kes yang paling teruk
boleh dikurangkan;
Cl - - kurang daripada 100 mmol/l (alkalosis bergantung kepada klorida), dalam sesetengah kes kandungan Cl - kekal normal (alkalosis bebas klorida);
K+ - selalunya hipokalemia.
Dengan peningkatan tahap HCO 3 dalam darah arteri, tindak balas pampasan berlaku bertujuan untuk menurunkan PaCO 2. Apabila kandungan HCO 3 ialah 30 mmol/l dalam darah arteri, PaCO 2 hendaklah sama dengan 42 mm Hg; dengan peningkatan HCO 3 hingga 40 mmol/lPaCO 2 mencapai 49 mm Hg; dengan HCO 3 - 50 mmol/l PaCO 2 purata 56 mm Hg.
Rawatan harus ditujukan untuk menghapuskan punca etiologi yang mendasari alkalosis. Memulihkan tahap klorida, natrium dan kalium dalam plasma dicapai dengan infusi larutan yang sesuai (larutan Ringer, larutan natrium klorida isotonik, larutan kalium klorida, kalium dan magnesium aspartat, dsb.). Ambil perhatian bahawa semua larutan ini mempunyai pH yang rendah dan membantu menurunkan pH darah.
Kekurangan klorida boleh dikira menggunakan formula berikut.
Cl - kekurangan ion (mmol) = 0.27 x berat badan (kg) x (100 - kandungan sebenar Cl -).
Dalam kes ini, isipadu larutan natrium klorida isotonik yang diperlukan boleh ditentukan dengan formula:
Isipadu 0.9% larutan NaCl(n) = kekurangan Cl - : 154,
Pemulihan isipadu ruang air ekstraselular dicapai dengan cara yang sama. Jumlah dan komposisi kualitatif agen yang digunakan untuk infusi ditentukan dalam setiap kes tertentu mengikut kerugian sedia ada. Untuk tujuan ini, pemantauan komputer bagi sektor air boleh disyorkan. Peringkat penting rawatan ialah pemulihan keseimbangan ionik dan osmolariti. Pemantauan berterusan kandungan Na +, K +, Mg +, Cl - ion, glukosa, dan urea dalam darah adalah perlu. Pentadbiran diuretik adalah kontraindikasi.
Oleh kerana pengeluaran H + yang besar, rawatan dengan asid bukan sahaja tidak berguna, tetapi juga berbahaya. Ada kemungkinan bahawa alkalosis metabolik ruang ekstraselular adalah tindak balas pampasan kepada asidosis yang berkembang dalam ruang selular. Untuk menormalkan pH, ia selalunya mencukupi untuk memperkenalkan ion yang hilang, terutamanya C1 - dan K +, dan mengekalkan neutraliti elektrik. Terapi harus bertujuan untuk meningkatkan keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan ion H +, yang berlaku secara normal, dan untuk membebaskan penimbal, iaitu bikarbonat. Ia adalah perlu untuk memastikan penghidratan yang mencukupi, memperkenalkan ion Cl -, K + dan sejumlah kecil Na +. Penindasan penyerapan semula bikarbonat buah pinggang boleh dicapai dengan mentadbir diacarb pada dos 250-500 mg, bagaimanapun, ubat ini tidak mengurangkan kehilangan klorida dan boleh menyebabkan kekurangan K +.
Rawatan alkalosis metabolik terutamanya melibatkan pembetulan homeostasis terjejas.
Alkalosis dicirikan oleh perubahan dalam keseimbangan asid-asas dalam badan, di mana jumlah bahan alkali meningkat. Penyakit ini agak jarang berlaku dan menimbulkan perubahan serius dalam fungsi semua sistem badan. Ia boleh berkembang dengan gangguan pencernaan, kecederaan, dalam tempoh selepas operasi dan semasa
Alkalosis adalah ketidakseimbangan dalam komposisi badan. Dalam kes ini, alkali dalam darah mula mengatasi asid, dan pH meningkat. Jika, sebaliknya, asid mendominasi bes, maka ini menunjukkan perkembangan asidosis - pengasidan badan, yang jauh lebih berbahaya daripada alkalosis dan mempunyai kesan yang lebih kuat terhadap fungsi semua sistem.
Terdapat alkalose terkompensasi dan tidak berkompensasi. Dalam kes pertama, perubahan dalam keseimbangan asid-bes tidak melampaui parameter yang boleh diterima untuk fungsi normal badan (7.35-7.45), dan dengan cepat dinormalisasi dengan bantuan pengenalan klorida dan normalisasi gaya hidup dan pemakanan.
Apabila pH melebihi 7.45, alkalosis tidak terkompensasi berlaku. Apa ini? Pada manusia, dengan penunjuk keseimbangan asid-bes sedemikian, fungsi normal semua sistem badan berlaku. Khususnya, masalah muncul dengan sistem kardiovaskular, pernafasan, pencernaan dan saraf.
Tubuh manusia penuh dengan mekanisme yang mengawal keadaan normal sistem penimbal sepanjang hayat, melancarkan proses tertentu untuk menormalkan keseimbangan asid-bes. Makanan yang anda makan setiap hari secara langsung mempengaruhi pH anda.
Sekiranya keseimbangan asid-asas terganggu, dua keadaan persekitaran dalaman badan adalah mungkin - alkalosis atau asidosis.
Alkalosis ialah pengalkalian badan. Dalam kes ini, sebatian alkali akan mendominasi dalam sistem cecair, dan pH akan melebihi 7.45.
Asidosis ialah pengasidan badan. Telah berakhir keadaan berbahaya, kerana badan lebih tahan terhadap alkali daripada asid. Itulah sebabnya, dengan sebarang perubahan, pertama sekali, doktor menetapkan diet yang membolehkan anda menormalkan nilai pH.
Untuk bertindak balas dengan betul kepada perubahan dalam kesejahteraan anda, anda perlu tahu mengapa alkalosis berbahaya. Ia menyebabkan gangguan hemodinamik: penurunan tekanan darah, kadar denyutan jantung, aliran darah serebrum dan koronari. Dari luar sistem penghadaman Terdapat penurunan dalam motilitas usus, yang menyebabkan sembelit.
Pening muncul, prestasi menurun, pengsan berlaku, dan fungsi pusat pernafasan terhalang. Keceriaan saraf meningkat, hipertonisitas otot muncul, yang boleh mencapai sawan dan tetani.
Bergantung kepada asal usul penyakit, terdapat tiga kumpulan alkalose:
Adalah sangat penting untuk mendiagnosis alkalosis tepat pada masanya. Apa ini? Tidak kira asal usulnya, penyakit ini menyebabkan perubahan kekal dalam fungsi sistem penting badan.
Alkalosis bukan gas dibahagikan kepada perkumuhan, eksogen dan metabolik.
Perkumuhan - berlaku dengan penggunaan jangka panjang diuretik, penyakit buah pinggang, fistula gastrik, muntah yang tidak terkawal (di mana jus gastrik hilang dalam kuantiti yang banyak), penyakit endokrin (menyebabkan pengekalan natrium dalam badan).
Alkalosis eksogen berkembang dengan pemakanan yang lemah, apabila semua makanan terlalu tepu dengan alkali apabila natrium bikarbonat dimasukkan ke dalam badan manusia untuk mengurangkan keasidan perut.
Metabolik - kejadian yang jarang berlaku, berkembang apabila proses metabolik di mana elektrolit terlibat terganggu. Keadaan ini boleh menjadi kongenital (disregulasi metabolisme elektrolit), berkembang selepas pembedahan yang meluas, atau didiagnosis pada kanak-kanak dengan riket.
Dengan alkalosis, kadar denyutan jantung seseorang berkurangan dan tekanan darah menurun, keadaan umum mereka bertambah buruk, prestasi mereka menurun dan mereka sentiasa dilanda kelemahan. Sekiranya manifestasi ini hadir, pertama sekali perlu untuk mengecualikan alkalosis. Gejala hanya secara tidak langsung menunjukkan ketidakseimbangan pH dan memerlukan pengesahan oleh
Alkalosis berkembang di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen. Penyebab alkalosis gas adalah hiperventilasi paru-paru. Dalam kes ini, terdapat peningkatan bekalan oksigen ke badan dan, akibatnya, penyingkiran karbon dioksida yang berlebihan.
Alkalosis sering diperhatikan dalam tempoh selepas operasi. Ini disebabkan oleh kelemahan badan dalam proses tersebut campur tangan pembedahan dan di bawah pengaruh bius. Alkalosis gas boleh menyebabkan hipertensi, hemolisis, riket pada kanak-kanak dan ulser gastrik.
Sebab untuk perkembangan alkalosis bukan gas adalah kekurangan atau lebihan jus gastrik. Sebarang perubahan membawa kepada gangguan keseimbangan asid-bes.
Alkalosis metabolik disebabkan oleh ubat-ubatan yang meningkatkan kandungan alkali dalam badan. Menyumbang kepada perkembangan patologi adalah penggunaan makanan dengan kandungan asas yang tinggi atau muntah yang berpanjangan, yang menyebabkan kehilangan klorin yang cepat.
Tanda-tanda pertama alkalosis gas adalah peningkatan kebimbangan dan keterujaan yang berlebihan. Pesakit menjadi pening, perhatian dan ingatan merosot, paresthesia muka dan anggota badan muncul, dan keletihan yang cepat dari sebarang komunikasi berlaku. Di samping itu, rasa mengantuk dan dehidrasi muncul (yang dipanggil "sianosis kelabu" mungkin berkembang).
Alkalosis metabolik dicirikan oleh sakit kepala yang kerap, mengantuk, bengkak dan kekejangan anggota badan, kelesuan, sikap tidak peduli terhadap dunia luar, selera makan berkurangan, dan gangguan pencernaan. Ruam mungkin muncul pada kulit, ia menjadi kering dan pucat.
berdasarkan tanda-tanda luaran dan gejala utama tidak dapat didiagnosis. Untuk mengenal pasti pelanggaran keseimbangan asid-asas dalam badan, anda perlu menjalankan pemeriksaan penuh (menderma air kencing, darah, melakukan elektrokardiogram).
Sebagai tambahan kepada piawaian, ujian darah menggunakan alat mikro-Astrup atau meter pH, dan ujian mikrogasometri ditunjukkan. Apabila alkalosis dikesan, doktor menetapkan rawatan yang sesuai bertujuan untuk menghapuskan punca utama dan meneutralkan gejala berikutnya.
Rawatan alkalosis gas melibatkan penghapusan hiperventilasi. Pesakit ditetapkan prosedur untuk menyedut campuran karbon dioksida (contohnya, karbogen) untuk memulihkan keseimbangan asid-bes yang normal.
Menghilangkan punca ketidakseimbangan adalah perkara pertama yang perlu anda lakukan untuk menghapuskan alkalosis. Gejala dan rawatan mesti saling berkaitan, maka ia akan menjadi mungkin untuk meneutralkan disfungsi sistem penampan badan dengan cepat.
Untuk menghapuskan alkalosis bukan gas, larutan kalium, kalsium, dan insulin digunakan. Anda juga boleh memberi ubat yang menghalang tindakan karbonik anhidrase dan menggalakkan perkumuhan ion natrium dan bikarbonat melalui sistem kencing.
Orang yang alkalosisnya berkembang dengan latar belakang patologi yang teruk segera dimasukkan ke hospital. Untuk alkalosis metabolik, larutan kalsium atau natrium klorida diberikan secara intravena. Dalam kes hipokalemia, larutan ubat penjimat kalium dan panangin dimasukkan ke dalam badan.
Sekiranya alkalosis disertai dengan muntah, cirit-birit atau hemolisis, maka rawatan bertujuan terutamanya untuk menghapuskan tindak balas ini, dan hanya selepas terapi itu dijalankan untuk menormalkan keseimbangan asid-asas.
Untuk mengelakkan gangguan pH, anda perlu memantau gaya hidup anda dengan teliti. Adalah penting untuk mengekalkan pola pemakanan dan tidur yang betul dan mengelakkan tabiat buruk dan dapatkan tidur yang cukup. Diet biasa dengan jumlah buah-buahan dan sayur-sayuran segar yang mencukupi membolehkan anda menormalkan dengan cepat keseimbangan asid-bes dan mencegah alkalosis, punca-puncanya terletak pada pemakanan yang lemah.
Anda perlu tahu makanan yang meningkatkan jumlah asid dan yang mengurangkannya (ini akan membolehkan anda memperbaiki keadaan anda dengan lebih cepat):
Mandi beralkali membersihkan badan dari toksin dan mengurangkan tahap asid. Sauna juga mempunyai kesan pembersihan, ia menjejaskan peredaran darah dan cepat memulihkan keseimbangan asid-asas.
DALAM zaman kanak-kanak Terhadap latar belakang banyak keadaan patologi, penyakit ini berkembang lebih kerap, ini disebabkan oleh labiliti sistem penampan badan. Alkalosis metabolik boleh berkembang dengan latar belakang sebarang gangguan pencernaan yang disertai dengan muntah (menggalakkan kehilangan asid perut) atau cirit-birit.
Penyebab alkalosis metabolik yang paling biasa ialah stenosis pilorik dan halangan usus. Pengambilan diuretik juga menjejaskan keseimbangan asid-bes sistem penimbal dan boleh menyebabkan alkalosis hipoglisemik.
Satu lagi punca biasa ketidakseimbangan antara alkali dan asid ialah pembetulan asidosis yang tidak betul pada kanak-kanak. Alkalosis metabolik boleh menjadi keturunan, dan pengangkutan ion klorin dalam usus terganggu.
Patologi boleh didiagnosis menggunakan ujian najis; ia akan mengandungi ion klorin; unsur ini tidak akan dikesan dalam ujian air kencing.
Alkalosis gas pada kanak-kanak boleh berkembang disebabkan oleh hiperventilasi paru-paru, yang boleh diprovokasi oleh sindrom toksik yang berlaku semasa jangkitan virus akut. penyakit pernafasan, meningitis, radang paru-paru, ensefalitis, kecederaan otak traumatik, tumor otak dan tindak balas psikogenik.
Dengan pengudaraan buatan paru-paru, alkalosis pernafasan terkompensasi sering berkembang. Kekurangan kalsium, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam sistem penampan, boleh mencetuskan kekejangan, kelesuan, tangan menggeletar dan peningkatan peluh pada pesakit. Kanak-kanak yang lebih besar mengalami kebas pada anggota badan, berdering dan bunyi di telinga. Hiperkapnia akut boleh menyebabkan gangguan psikoneurologi yang teruk pada kanak-kanak dan juga menyebabkan koma.
Adalah sangat penting untuk mengesan dan menghapuskan alkalosis pada bayi tepat pada masanya. Gejala ketidakseimbangan pH pada kanak-kanak akan menunjukkan diri mereka dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa: kebimbangan, peningkatan kegembiraan, mengantuk, keletihan, kehilangan selera makan, gangguan pencernaan.
Gejala ketidakseimbangan asid-bes mungkin sedikit berbeza, bergantung kepada sebab-sebab yang mencetuskan perubahan pH. Tahap manifestasi simptom juga berbeza-beza - dari kelesuan ringan hingga gangguan teruk dalam fungsi sistem penting badan.
Setelah memahami konsep alkalosis (apa itu dan apakah punca gangguan pH), anda boleh segera mengesan gejala patologi dan dengan cepat menghapuskannya.
Ia adalah akibat daripada hiperventilasi alveolar dan hipokapnia (penurunan pCO 2 di bawah 35 mm Hg). Punca alkalosis pernafasan akut: 1) hiperventilasi semasa hipoksia (radang paru-paru, anemia teruk, kegagalan jantung kongestif, embolisme pulmonari, asma), tinggal di altitud tinggi; 2) rangsangan pusat pernafasan (penyakit sistem saraf pusat - strok, tumor; keracunan dengan salisilat, karbon monoksida); 3) hiperventilasi semasa pengudaraan mekanikal.
Penurunan pCO 2 semasa alkalosis gas secara refleks membawa kepada penurunan tekanan darah, serta kekejangan arteri serebrum, sehingga strok iskemia. Dengan hiperventilasi yang berpanjangan, fenomena runtuh mungkin berlaku. Hipokalsemia yang berkembang di bawah keadaan alkalosis menyebabkan peningkatan keceriaan neuromuskular dan boleh membawa kepada fenomena sawan (tetany). Pesakit sering mengalami kebimbangan, pening, parestesia, aritmia jantung (akibat hipokalemia); dalam kes yang teruk, kekeliruan dan pengsan diperhatikan.
Alkalosis pernafasan kronik - Ini adalah keadaan hipokapnia kronik yang merangsang tindak balas buah pinggang pampasan, mengakibatkan penurunan ketara dalam plasma (tindak balas buah pinggang maksimum mengambil masa beberapa hari untuk nyata).
Skim 2. Mekanisme pampasan untuk alkalosis pernafasan
Mekanisme yang paling penting untuk mengimbangi hipokapnia adalah penurunan keterujaan pusat pernafasan, yang membawa kepada pengekalan CO 2 dalam badan.
Pampasan dijalankan terutamanya disebabkan oleh pembebasan proton daripada penimbal bukan hidrokarbonat tisu. Ion hidrogen bergerak dari sel ke ruang ekstraselular sebagai pertukaran untuk ion kalium (hipokalemia mungkin berkembang) dan membentuk asid karbonik apabila berinteraksi dengan HCO 3. Pembebasan proton daripada sel boleh menyebabkan perkembangan alkalosis intraselular. Akibat hipoksia dengan hiperventilasi yang mantap adalah perkembangan asidosis metabolik, mengimbangi perubahan pH.
Pampasan jangka panjang untuk alkalosis yang dibangunkan dikaitkan dengan mekanisme pampasan buah pinggang: rembesan proton berkurangan, yang dinyatakan oleh penurunan dalam perkumuhan asid organik dan ammonia. Seiring dengan ini, penyerapan semula dihalang dan rembesan bikarbonat dirangsang, yang membantu mengurangkan tahapnya dalam plasma darah dan mengembalikan pH kepada normal (Skim 2).
Penunjuk BB dan SB berkurangan dengan pampasan alkalosis gas. BE biasanya dalam had biasa atau mungkin dikurangkan.
Prinsip pembetulan alkalosis pernafasan: penghapusan hiperventilasi. Dalam keadaan pampasan dan subkompensasi, tiada campur tangan tambahan diperlukan. Sekiranya berlaku dekompensasi, langkah tambahan diperlukan untuk menghapuskan gangguan metabolik dalam tisu.
Bentuk pelanggaran CBS yang paling berbahaya dan paling biasa. Selalunya ia berkembang dengan pengumpulan produk metabolik yang tidak meruap dalam darah dan penurunan utama dalam bikarbonat disebabkan oleh pembentukan asid organik tidak meruap yang berlebihan, yang membawa kepada penurunan pH persekitaran intrasel badan. Penunjuk BB, SB, BE dikurangkan.
Asidosis metabolik. Punca : a) asidosis laktik dan peningkatan tahap PVC dalam tisu ( jenis yang berbeza hipoksia), kerosakan hati, peningkatan aktiviti fizikal, jangkitan, dll.); b) asidosis akibat pengumpulan asid organik dan bukan organik lain (proses keradangan yang meluas, terbakar, jangkitan, kecederaan, dll.); c) ketoasidosis ( kencing manis jenis 1, rumit oleh ketosis; puasa, disfungsi hati, demam, mabuk alkohol, dll.).
Asidosis perkumuhan.Punca : a) buah pinggang (kelewatan asid organik dalam kegagalan buah pinggang - nefritis meresap, uremia, hipoksia tisu buah pinggang, mabuk sulfonamide); b) usus, gastroenteral (kehilangan asas) - cirit-birit, fistula usus kecil; c) hipersalivasi (kehilangan asas) - stomatitis, keracunan nikotin, toksikosis wanita hamil, helminthiases; d) diuretik penjimat kalium.
Asidosis eksogen.Punca : a) penggunaan jangka panjang makanan dan minuman yang mengandungi sejumlah besar asid (contohnya, malik, sitrik, hidroklorik, salisilik); b) mengambil ubat yang mengandungi asid dan garamnya (contohnya, aspirin, kalsium klorida, lisin, HCl, dll.); c) keracunan dengan metanol, etilena glikol, toluena; d) pemindahan darah kuantiti yang besar penyelesaian penggantian darah dan cecair untuk pemakanan parenteral, pH yang biasanya di bawah 7.0.
Skim 3. Mekanisme pampasan untuk asidosis bukan gas
* Dalam kes asidosis perkumuhan, ia tidak berkesan.
Manifestasi klinikal asidosis bukan gas bergantung kepada proses patologi yang mendasari dan keterukan kerosakan CBS dan mungkin tajam Dan kronik. Dalam asidosis bukan gas akut, penurunan pCO 2 darah akibat hiperventilasi membawa kepada penurunan keceriaan pusat pernafasan, dan pernafasan Kussmaul, ciri koma diabetes, hepatik atau uremik, mungkin muncul. Terdapat penurunan tekanan darah, aritmia, kekeliruan dan permulaan koma. Dengan peningkatan ketara dalam kepekatan ion kalium dalam darah (hiperkalemia) dan dengan kandungan rendah dalam miokardium, fibrilasi ventrikel jantung mungkin berkembang, yang difasilitasi oleh peningkatan rembesan katekolamin oleh kelenjar adrenal, dirangsang oleh ↓ pH .
Paling kerap asidosis bukan gas kronik diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang kronik, apabila buah pinggang tidak dapat mengeluarkan asid dengan peningkatan dalam pengeluaran atau penggunaannya, [HCO - 3] pada pesakit di peringkat akhir penyakit ini biasanya dikurangkan kepada 12-20 mmol/l.
Asidosis bukan gas kronik mungkin hadir dengan kelemahan, rasa tidak enak, dan anoreksia yang berkaitan dengan penyakit yang mendasari.
Prinsip pembetulan asidosis bukan gas: bergantung kepada punca yang menyebabkannya dan bertujuan untuk memulihkan rizab bikarbonat dan homeostasis kalium. Pada asidosis bukan gas akut: pengenalan trisamine atau Na + bikarbonat dengan penurunan pH kepada 7.12 dan ke bawah; penambahan kekurangan K+ apabila ia berkurangan; pengudaraan mekanikal; rawatan penyakit yang mendasari: a) untuk ketoasidosis diabetik - insulin dan cecair; b) untuk alkoholisme - glukosa, garam; c) untuk cirit-birit - pembetulan metabolisme air dan elektrolit; d) dalam kes kegagalan buah pinggang akut - hemodialisis atau dialisis peritoneal, dsb.
Pada asidosis bukan gas kronik: rawatan penyakit yang mendasari (DM, alkoholisme, jantung, hati, kegagalan buah pinggang, keracunan); pemberian bes apabila paras bikarbonat dalam plasma darah kurang daripada 12 mmol/l atau pH 7.2 atau lebih rendah ( per os NaHCO 3 tablet); pembetulan metabolisme air-elektrolit; hemodialisis atau dialisis peritoneal; peningkatan peredaran mikro dalam tisu ( per os glukosa, vitamin, protein); dalam kes kegagalan buah pinggang, pentadbiran larutan penampan hidrokarbonat di bawah kawalan pH (jika kurang daripada 7.2); peningkatan peredaran mikro dalam tisu ( semular os glukosa, insulin, vitamin, protein); rawatan simptomatik. Dengan oliguria dan pentadbiran parenteral Na + bikarbonat, edema pulmonari boleh berkembang.
Alkalosis metabolik adalah gangguan keadaan asid-bes, yang ditunjukkan oleh penurunan ion hidrogen dan klorin dalam cecair ekstraselular, nilai pH darah tinggi dan kepekatan tinggi bikarbonat dalam darah. Untuk mengekalkan alkalosis, mesti ada gangguan dalam perkumuhan buah pinggang HCO3~. Gejala dan tanda dalam kes yang teruk termasuk sakit kepala, kelesuan dan tetani. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan komposisi gas darah arteri dan paras elektrolit plasma. Pembetulan punca asas adalah perlu; pentadbiran intravena atau oral acetazolamide atau HCI kadangkala ditunjukkan.
E87.3 Alkalosis
Sebab utama perkembangan alkalosis metabolik adalah kehilangan H + oleh badan dan beban bikarbonat eksogen.
Kehilangan H + oleh badan dengan perkembangan alkalosis metabolik diperhatikan, sebagai peraturan, dengan kerosakan pada saluran gastrousus dan patologi buah pinggang. Dalam situasi ini, bersama-sama dengan kehilangan ion hidrogen, klorida juga hilang. Tindak balas badan yang bertujuan untuk menambah kehilangan klorida bergantung pada jenis patologi, yang ditunjukkan dalam klasifikasi alkalosis metabolik.
Ini adalah punca paling biasa perkembangan alkalosis metabolik di klinik penyakit dalaman.
Klasifikasi dan punca alkalosis metabolik
| Pengelasan | sebab |
| Lesi pada saluran gastrousus | |
| Alkalosis tahan klorida | |
| Alkalosis sensitif klorida | Muntah, saliran gastrik, adenoma vipous rektum atau kolon |
| Kerosakan buah pinggang | |
| Alkalosis sensitif klorida | Terapi diuretik, alkalosis posthypercapnic |
| Alkalosis tahan klorida dengan hipertensi arteri | Sindrom Conn, Itsenko-Cushing, adrenogenital, hipertensi renovaskular, ubat dengan sifat mineralokortikoid (karbenoksolon, akar likuoris), rawatan dengan glukokortikoid |
| Alkalosis tahan klorida dengan tekanan biasa | Sindrom Bartter, pembaziran kalium yang teruk | Terapi bikarbonat besar-besaran, pemindahan darah besar-besaran, rawatan dengan resin pertukaran alkali |
Jus gastrik mengandungi natrium klorida dan asid hidroklorik dalam kepekatan tinggi, dan kalium klorida dalam kepekatan yang lebih rendah. Rembesan 1 mmol/l H + ke dalam lumen gastrik disertai dengan pembentukan 1 mmol/l bikarbonat dalam cecair ekstraselular. Oleh itu, kehilangan ion hidrogen dan klorida semasa muntah atau sedutan jus gastrik melalui tiub dikompensasikan oleh peningkatan kepekatan bikarbonat dalam darah. Pada masa yang sama, kehilangan kalium berlaku, yang membawa kepada pembebasan K+ daripada sel dengan penggantiannya oleh ion H+ (perkembangan asidosis intraselular) dan rangsangan penyerapan semula bikarbonat. Asidosis intraselular yang berkembang adalah faktor tambahan yang menyumbang kepada kehilangan ion hidrogen akibat tindak balas pampasan, yang ditunjukkan dalam peningkatan rembesan oleh sel, termasuk tubul renal, yang membawa kepada pengasidan air kencing. Mekanisme kompleks ini menerangkan apa yang dipanggil "air kencing berasid paradoks" (nilai pH air kencing yang rendah dalam keadaan alkalosis metabolik) dengan muntah yang berpanjangan.
Oleh itu, perkembangan alkalosis metabolik yang disebabkan oleh kehilangan jus gastrik adalah disebabkan oleh pengumpulan bikarbonat dalam darah sebagai tindak balas kepada beberapa faktor: kehilangan langsung H + dengan kandungan perut, perkembangan asidosis intraselular sebagai tindak balas. kepada hipokalemia, serta kehilangan ion hidrogen oleh buah pinggang sebagai tindak balas pampasan untuk asidosis intraselular. Atas sebab ini, untuk membetulkan alkalosis, adalah perlu untuk mentadbir larutan natrium klorida, kalium klorida atau HCL.
Dalam kes ini, alkalosis biasanya berkembang dengan penggunaan diuretik yang kuat (tiazid dan gelung), yang mengeluarkan natrium dan kalium dalam bentuk terikat klorin. Dalam kes ini terdapat kerugian Kuantiti yang besar cecair dan hipovolemia berkembang, peningkatan mendadak dalam jumlah perkumuhan asid dan klorin, mengakibatkan perkembangan alkalosis metabolik.
Walau bagaimanapun, dengan penggunaan jangka panjang diuretik terhadap latar belakang hipovolemia yang dibangunkan dan alkalosis metabolik yang berterusan, pengekalan pampasan natrium dan klorida berlaku, dan perkumuhannya dalam air kencing berkurangan kepada nilai kurang daripada 10 mmol/l. Penunjuk ini penting dalam diagnosis pembezaan varian alkalosis metabolik yang sensitif terhadap klorida dan klorida. Apabila kepekatan klorida kurang daripada 10 mmol/l, alkalosis dianggap sebagai hipovolemik, sensitif klorida, dan ia boleh diperbetulkan dengan pemberian larutan natrium klorida.
Gejala dan tanda alkalosis ringan biasanya dikaitkan dengan faktor etiologi. Alkalosis metabolik yang lebih teruk meningkatkan pengikatan kalsium terion kepada protein, yang membawa kepada hipokalsemia dan perkembangan gejala sakit kepala, kelesuan, dan kerengsaan neuromuskular, kadang-kadang dengan kecelaruan, tetany, dan sawan. Alkalemia juga menurunkan ambang untuk gejala angina dan aritmia. Hipokalemia yang berkaitan boleh menyebabkan kelemahan.
Alkalosis posthypercapnic biasanya berkembang selepas kegagalan pernafasan telah diselesaikan. Perkembangan alkalosis posthypercapnic dikaitkan dengan pemulihan keadaan asid-bes selepas asidosis pernafasan. Dalam genesis alkalosis posthypercapnic, peranan utama dimainkan oleh peningkatan penyerapan semula buah pinggang bikarbonat terhadap latar belakang asidosis pernafasan. Pemulihan pantas PaCO2 kepada normal menggunakan pengudaraan buatan tidak mengurangkan penyerapan semula bikarbonat dan digantikan dengan perkembangan alkalosis. Mekanisme untuk perkembangan gangguan asid-bes ini memerlukan penurunan yang berhati-hati dan perlahan dalam P a CO2 dalam darah pada pesakit dengan hiperkapnia kronik.
Sebab utama perkembangan alkalosis tahan klorida adalah lebihan mineralokortikoid, yang merangsang penyerapan semula kalium dan H + dalam nefron distal dan penyerapan semula maksimum bikarbonat oleh buah pinggang.
Varian alkalosis ini mungkin disertai dengan peningkatan tekanan darah akibat peningkatan pengeluaran aldosteron primer (sindrom Conn) atau disebabkan oleh pengaktifan renin RAAS (hipertensi renovaskular), peningkatan pengeluaran (atau kandungan) kortisol atau prekursornya (Cushing's). sindrom, rawatan dengan kortikosteroid, pentadbiran ubat dengan mineralokortikoid). sifat: carbenoxolone, akar licorice).
Tahap tekanan darah normal dikesan dalam penyakit seperti sindrom Bartter dan hipokalemia yang teruk. Dalam sindrom Bartter, hiperaldosteronisme juga berkembang sebagai tindak balas kepada pengaktifan RAAS, tetapi pengeluaran prostaglandin yang sangat tinggi yang berlaku dengan sindrom ini menghalang perkembangan hipertensi arteri.
Penyebab alkalosis metabolik adalah pelanggaran penyerapan semula klorida dalam anggota menaik gelung Henle, yang membawa kepada peningkatan dalam perkumuhan klorida yang berkaitan dengan H +, natrium, dan kalium dalam air kencing. Varian alkalosis metabolik yang tahan klorida dicirikan oleh kepekatan tinggi klorida dalam air kencing (lebih daripada 20 mmol/l) dan rintangan alkalosis terhadap pemberian klorida dan penambahan isipadu darah yang beredar.
Satu lagi sebab untuk perkembangan alkalosis metabolik mungkin beban bikarbonat, yang berlaku dengan pentadbiran berterusan bikarbonat, pemindahan darah besar-besaran dan rawatan dengan resin pertukaran alkali, apabila beban alkali melebihi keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkannya.
Untuk mengenali alkalosis metabolik dan kecukupan pampasan pernafasan, adalah perlu untuk menentukan komposisi gas darah arteri dan paras elektrolit plasma (termasuk kalsium dan magnesium).
Selalunya punca boleh ditentukan oleh sejarah dan pemeriksaan fizikal. Jika puncanya tidak diketahui dan fungsi buah pinggang adalah normal, kepekatan K dan Cl~ urin perlu diukur (nilai bukan diagnostik kegagalan buah pinggang). Tahap klorida air kencing kurang daripada 20 mEq/L menunjukkan penyerapan semula buah pinggang yang ketara dan mencadangkan punca yang bergantung kepada Cl. Paras klorin air kencing lebih daripada 20 mEq/L mencadangkan bentuk bebas Cl.
Tahap kalium kencing dan kehadiran atau ketiadaan hipertensi membantu membezakan alkalosis metabolik bebas Cl.
Paras kalium air kencing kurang daripada 30 mEq/hari menunjukkan hipokalemia atau penyalahgunaan julap. Tahap kalium kencing lebih daripada 30 mEq/hari tanpa hipertensi mencadangkan penggunaan berlebihan diuretik atau sindrom Barter atau Gitelman. Tahap kalium lebih daripada 30 mEq/hari dengan kehadiran hipertensi memerlukan penilaian kebarangkalian hiperaldosteronisme, lebihan mineralokortikoid, dan penyakit renovaskular; kajian biasanya termasuk aktiviti renin plasma dan paras aldosteron dan kortisol.
