Ang lahat sa katawan ng tao ay balanse. Kung ang balanse na ito ay nabalisa, pagkatapos ay nangyayari ang mga sakit. Ang dugo ay may sariling espesyal na komposisyon. Ang alkalosis ay isang kawalan ng balanse sa komposisyon ng dugo na nagpapakita ng sarili nitong mga sintomas. Ito ay nahahati sa respiratory at metabolic alkaloses. Tatalakayin din ng artikulo ang mga sanhi at paraan ng paggamot sa sakit.
Ano ang alkalosis? Ito ay isang kawalan ng timbang sa komposisyon ng dugo, kung saan tumataas ang antas ng pH dahil sa akumulasyon ng isang alkaline na substansiya. Ang isang kawalan ng timbang ay nangyayari sa antas ng mga acid at alkali, kung saan mas maraming hydrogen ang idinagdag sa mga sangkap kumpara sa kanilang paglabas ng acid. Ang kabaligtaran ng estado ng alkalosis ay acidosis - kapag ang dami ng mga acid sa dugo ay mas malaki kaysa sa normal.
Ang sakit ay maaaring mabayaran o ma-decompensate, depende sa antas ng pH.
Ang mga abnormalidad sa komposisyon ng dugo ay nagiging natural kapag Nakakahawang sakit o sa matinding sitwasyon. Sa sitwasyong ito, nagbabago rin ang sistema ng paghinga, na umaangkop sa mga umiiral na pangyayari. Depende sa kung aling sangkap ang nagiging sagana, nabubuo ang alkalosis o acidosis.
Mayroong mga ganitong uri ng alkalosis at acidosis, na nakasalalay sa mga sanhi ng kanilang paglitaw:
Ang iba pang mga uri ng alkalosis ay:
Ang pagbawas sa dami ng chlorine at hydrogen sa extracellular space ay humahantong sa pagbuo ng metabolic alkalosis. Ito ay nasuri sa pamamagitan ng presensya malaking dami bikarbonate at mataas na pH. Ang mga malubhang kaso ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:
Ang paggamot ay binubuo ng pagtugon sa ugat na sanhi ng metabolic alkalosis. Sila ay:
Ang mga dahilan para sa kanilang paglitaw ay:
Kapag ang katawan ay nawalan ng potasa, ang calcium ay nailalabas din, na nakakaapekto sa paggana ng puso. Nagkakaroon ng convulsive syndromes at tumataas ang neuromuscular excitability. Ang isang komplikasyon ng sakit ay maaaring pagkabigo sa mga sistema ng enzymatic.
Ang hitsura ng respiratory alkalosis ay pinadali ng hyperventilation, na maaaring talamak o talamak, na ang dahilan kung bakit ang sakit ay mayroon ding mga ganitong uri. Ito ay makabuluhang binabawasan ang presyon ng CO2.
Ang mga sintomas ng respiratory alkalosis ay kinabibilangan ng mga convulsion, lightheadedness, at isang estado ng stupor dahil sa mababang dami ng dugo na pumapasok sa utak. Lumilitaw ang arrhythmia sa mga may sakit sa puso. Ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga taong may malubhang karamdaman na gumugugol ng lahat ng kanilang oras sa isang nakahiga na posisyon.
Ang mga unang sintomas ay maaaring makita kapag may mga kaguluhan sa paggana ng cardiovascular o sistema ng paghinga. Upang masubaybayan ang kondisyon, kailangan mong masuri ng isang doktor.
Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay humahantong sa isang patuloy na anyo ng respiratory alkalosis. Ang isa pang sanhi ng sakit ay maaaring mekanikal na bentilasyon. Narito ang mga palatandaan:
Ang respiratory alkalosis ay maaaring magsenyas ng simula ng sepsis bago pa man lumitaw ang mga halatang palatandaan.
Paano mo makikilala ang simula ng alkalosis? Ayon sa mga sintomas na kanyang ipinapakita. Sila ay:
Ang metabolic alkalosis ay bihirang nagpapakita ng malinaw na mga sintomas. Ang mga ito ay madalas na malabo at ang mga sumusunod:
Ang decompensated alkalosis ay maaaring makilala ng mga sumusunod na sintomas:
Ang metabolic alkalosis sa Barter syndrome ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan:
Ang hitsura ng alkalosis sa mga bata ay hindi balita sa mga doktor. Ang lability ng mga proseso ng metabolic sa isang maliit na organismo ay madalas na humahantong sa sakit na ito, tulad ng mga tala ng site.
Ang metabolic alkalosis ay madalas na nabubuo pagkatapos ng trauma ng kapanganakan, na may sagabal sa bituka at pyloric stenosis.
Ang pagmamana ay may mahalagang papel sa kung ang isang bata ay magkakaroon ng alkalosis. Kadalasan, ang mga bata ay genetically transmitted sa isang disorder sa transportasyon ng chlorine sa gastrointestinal tract. Sa kasong ito, ang isang pagsusuri ay ginawa ng dumi, na naglalaman ng maraming murang luntian, at ihi, kung saan ito ay maaaring ganap na wala.
Ang gas alkalosis ay bubuo laban sa background ng nakakalason na sindrom at viral sakit sa paghinga, lagnat, meningitis, mga tumor sa utak, encephalitis, pulmonya, mga pinsala sa ulo.
Ang gas alkalosis ng compensated type ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mekanikal na bentilasyon sa panahon ng resuscitation. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon nawawala ang sakit. Ito ay sinusunod din pagkatapos ng pagkalason sa iba't ibang mga gamot. Pinapayuhan ang mga magulang dito na alisin ang lahat ng gamot sa paningin ng bata.
Ang matinding kakulangan ng calcium ay hahantong sa mga sumusunod na sintomas:
Ang mga uri ng alkalosis ay napag-usapan na sa itaas, na nahahati depende sa mga sanhi ng sakit. Tama iyan: nagkakaroon ng alkalosis sa ilang kadahilanan:
Ang paglitaw ng alkalosis ay nag-uudyok ng agarang pag-ospital ng pasyente. Walang paggamot katutubong remedyong hindi natupad dito. Sa pamamagitan lamang ng neurogenic hyperventilation, na nangyayari laban sa background ng isang hysterical state o nervous shock, maaaring hindi isama ang paggamot sa ospital.
Nasa mismong lugar na, ang pasyente ay dapat na kalmado sa pamamagitan ng pag-aalis ng traumatikong sitwasyon at paglikha ng isang kanais-nais na kapaligiran. Para sa matinding palpitations ng puso, binibigyan ng mga gamot (Corvalol o Validol). Tumutulong sila upang huminahon, magkaroon ng kamalayan at gawing normal ang estado.
Ang paggamot ay batay sa pag-aalis ng mga karamdaman na naganap sa katawan. Sa kaso ng mataas na hypocapnia, ang paglanghap ng carbogen ay inireseta. Para sa mga convulsion, isang iniksyon ng calcium chloride sa isang ugat ay kinakailangan. Sa panahon ng pangangasiwa ng gamot, ang pasyente ay makakaramdam ng lagnat, na dapat iulat sa kanya.
Para sa hyperventilation, ibinibigay ang Seduxen. Ang gamot na ito ay hindi ibinibigay sa mga matatandang tao o sa mga may malubhang karamdaman. Gayundin, hindi ito kinukuha ng mga batang wala pang 6 na buwan, at sa mas matatandang edad ay ibinibigay ito sa kaunting dami.
Kung may mga palatandaan ng hypokalemia, ang Panangin ay iniksyon sa isang ugat, na sinusundan ng isang solusyon ng potassium chloride. Ipinapakita rin ang isang solusyon ng insulin at glucose, Spironolactone. Para sa mga pathology sa atay, ang mga amino acid ay inireseta.
Para sa anumang uri ng sakit, ang ammonium chloride ay ibinibigay. Ang Diacarb ay inireseta kung masyadong maraming alkalis ang ipinakilala sa panahon ng paggamot.
Bilang karagdagan sa pangunahing paggamot ng alkalosis, ang mga sintomas na nabuo bilang isang resulta ng sakit (pagtatae, pagduduwal, atbp.) Ay inalis. Narito ang mga physiological solution (halimbawa, saline) ay inireseta. Ang chlorine content ay nadagdagan sa pamamagitan ng paglalagay ng potassium chloride solution at HCI solution.
Ang paggamot ng alkalosis sa mga sanggol na wala pa sa panahon ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng ascorbic acid nang pasalita. Ang ibang mga gamot ay hindi ginagamit, na hindi kinakailangan.
Ang alkalosis ay isang nakamamatay na sakit dahil pinag-uusapan natin tungkol sa kawalan ng balanse ng mga sangkap sa loob ng katawan na tumutugon at nakikilahok sa mga proseso ng iba't ibang organo. Kung ang balanse ng mga sangkap ay nabalisa, ang gawain ng mga indibidwal na organo ay nagambala, na pumukaw iba't ibang sakit. Ang pag-asa sa buhay dito ay nagiging hindi gaanong mahalaga dahil sa pag-unlad ng mga malubhang pathologies at malubhang sakit.
Ang pagbabala ng mga doktor ay nakaaaliw kung ang pasyente ay bumaling sa kanila para sa tulong. Maraming mabisang gamot na tumutulong sa pag-alis ng alkalosis. Ang resulta ay kumpletong paggaling, kung ang sakit ay hindi namamana o congenital.
Ito ay halos imposible upang maiwasan ang pagbuo ng alkalosis. Tanging masustansya at iba't ibang nutrisyon, napapanahong paggamot lahat ng sakit at pananatili sa mga kapaligirang lugar ay maaaring maprotektahan laban sa pag-unlad ng mga sakit. Gayunpaman, hindi maiiwasan ang alkalosis kung ang sanhi ay genetic inheritance o congenital disease.
Ang acidosis (acidification) ay bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng H + ions sa itaas ng normal o isang pagbawas sa konsentrasyon ng HCO 3 ions sa ibaba ng normal, na humahantong sa acidemia, i.e. pagbaba ng pH ng arterial blood sa ibaba 7.35. Ang sanhi ng labis na mga H + ions o isang paglabag sa H 2 CO 3 / HCO 3 ratio ay maaaring isang paglabag sa paghinga (respiratory, ibig sabihin, gas, acidosis) o metabolismo (metabolic, ibig sabihin, non-gas, acidosis) .
Ang Alkalosis (alkalization, alkalemia) ay nangyayari dahil sa pagbaba ng konsentrasyon ng H + ions sa mga likido ng katawan o labis na HCO 3 ions, na humahantong sa pagtaas ng pH ng arterial blood sa higit sa 7.45. Ang dahilan para sa pag-ubos ng supply ng H + ions ay alinman sa pagtaas ng excretion carbon dioxide(pangunahing hyperventilaria), o isang pangunahing labis na mga base ng bikarbonate dahil sa mga metabolic disorder.
Ang epekto ng kawalan ng balanse sa ratio ng bikarbonate at carbonic acid sa pH ng dugo ay tinalakay kanina. Ang parehong acidosis at alkalosis ay maaaring sanhi ng mga sanhi ng respiratory o metabolic. May apat na uri ng BOR disorder: respiratory acidosis, respiratory alkalosis, metabolic acidosis, at metabolic alkalosis.
Maaaring mabayaran o ma-decompensate ang acidosis. Nabayarang estado Ang acidosis ay nangyayari kung ang mga buffer system at physiological compensation mechanism ay humahadlang sa pH mula sa paglilipat lampas sa physiological norm. Kung ang epekto ng kompensasyon ay hindi sapat, kung gayon ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay tumataas, ang halaga ng pH ay bumababa at nagiging acidosis. decompensated. Kinakalkula na kapag ang nilalaman ng plasma bikarbonate ay naging mas mababa sa 22 mol/l, ang pH ng arterial blood ay bumaba sa ibaba 7^35.
Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang resulta ng labis na pagbuo o paggamit ng mga organic o inorganic acid sa katawan.
Kadalasan, ang pagbuo ng mga acid ay tumataas dahil sa metabolic disorder, halimbawa, sa panahon ng diabetes o pag-aayuno, kapag ang labis na mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon ng mga protina, taba at carbohydrates, na higit sa lahat ay mga acid (lactic, (3-hydroxybutyric, acetoacetic, atbp.).
Ang metabolic acidosis ay sinusunod din sa panahon ng matinding pisikal na trabaho, sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan, at matinding lagnat. Ang matinding pinsala sa atay ay humahadlang sa neutralisasyon ng mga acid; Sa mga sakit sa bato, ang aktibong pagtatago ng mga H + ions sa renal tubules ay nagambala, at ang pagpapalabas ng Na + at K + na mga cation ay napanatili, samakatuwid ang isang negatibong balanse ng mga mineral ay bubuo. Mabigat nagpapasiklab na proseso nagdudulot din ng metabolic acidosis.
Kasama rin sa mga sanhi ng metabolic acidosis ang labis na pagkawala ng HCO 3 anion, kadalasan sa pamamagitan ng gastrointestinal tract: ang sodium at potassium bicarbonates ay nawawala sa malalaking dami sa panahon ng pagtatae, fistula ng tiyan, apdo at pancreatic ducts.
Ang pagkawala ng alkaline ions ay humahantong sa isang kamag-anak na pamamayani ng H + ions, na pinalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato bilang bahagi ng acidic sodium at potassium salts. Gayunpaman, kung ang pag-alis ng mga asing-gamot na ito mula sa katawan ay hindi nakakasabay sa akumulasyon ng mga H ions, pagkatapos ay bubuo ang acidosis. Dahil sa pagkawala ng mga bikarbonate, ang buffer capacity ng dugo ay unti-unting bumababa sa halagang mas mababa sa 10 mEq/L (karaniwang 20-26). Sa ilalim ng impluwensya ng mas malakas na mga acid, ang H 2 CO 3 ay nawasak sa CO 2 at H 2 O. Ang pagtaas ng P CO 2 sa arterial blood ay nagpapasigla sa aktibidad ng respiratory center, nangyayari ang hyperventilation, at ang labis na CO 2 ay inilabas mula sa katawan , sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga H + ions.
Kung ang mabilis (hemic at respiratory) na mga mekanismo ng kompensasyon ay hindi na-normalize ang CBS, kung gayon ang mabagal na mekanismo ng kompensasyon, ang bato, ay isinaaktibo. Ito ay namamalagi sa katotohanan na sa panahon ng respiratory acidosis ay tumataas ang ammoniaogenesis, ang ammonia ay pinagsama sa hydrogen at chlorine ions, at ang natitirang mga sodium ions ay muling sinisipsip bilang kapalit ng mga hydrogen ions sa renal tubules, na nagiging sanhi ng karagdagang mga pagbabago sa pH ng ihi. Sa panahon ng decompensation sa mga kondisyon ng metabolic acidosis, nangyayari ang intracellular acidosis. Sa turn, ang acidosis ay nagsasama ng isang kaskad ng mga pagbabago sa pagganap sa sentral at paligid na hemodynamics. Ang pinakamahalaga sa kanila ay isang pagbaba sa vascular tone, hypovolemia, isang pagbawas sa daloy ng dugo sa kanang atrium, isang pagbawas sa stroke at minutong dami, pati na rin ang coronary at cerebral circulation, at ang pagbuo ng circulatory hypoxia.
Ang hypoxia at hyper-H + -ionia ay nagdudulot ng pagtaas sa vascular permeability na may posibilidad na magkaroon ng edema. Sa isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin sa renal glomeruli, mayroong isang pagtaas sa lagkit ng pangunahing ihi, na pumipigil sa pagsasala sa mga bato, oliguria, hindi sapat na paglabas ng potasa, sodium, chlorine at iba pang mga electrolyte, at isang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa dugo at intercellular fluid. Ang pagtaas ng osmotic pressure na dulot ng labis na potassium at iba pang low-molecular substance ay humahantong sa cell dehydration na may malalim na pagkagambala sa mga proseso ng redox at, sa gayon, sa progresibong pag-unlad ng acidosis at malubhang pangkalahatang pagkalasing. Ang dami ng extracellular fluid, sa kabaligtaran, ay tumataas, at bubuo ang edema.
Sa acidosis, mayroong isang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin, na nagpapabuti sa transportasyon ng oxygen sa mga tisyu. Kasabay nito, ang pagbuo ng oxyhemoglobin sa mga pulmonary capillaries ay bumababa, samakatuwid, ang saturation ng arterial blood na may oxygen ay bumababa, na nag-aambag sa hypoxia. Ang adaptive na kahalagahan ng mekanismong ito ay ang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin sa dugo at isang pagtaas sa pinababang hemoglobin ay humantong sa pagpapakita ng buffering effect nito, na naglalayong magbuklod ng labis na mga hydrogen ions.
Matapos ang simula ng pangunahing acidosis na sanhi ng metabolic disorder, ang hyperventilation ay sinusunod, na isang respiratory compensation para sa metabolic disorder. Ang kompensasyon sa paghinga na ito ay nagsisimula nang mas maaga kaysa sa metabolic compensation. Gayunpaman, ang compensatory igsi ng paghinga ay nagtatapos mamaya kaysa sa normalize ng dugo pH (ibig sabihin, ang acidosis ay inalis). Ito ay malamang na nangyayari dahil sa mabagal na pagsasabog ng HCO 3 ions, sa kaibahan sa carbon dioxide, sa pagitan ng extracellular at cerebrospinal fluid. Ang konsentrasyon ng HC0 3 sa cerebrospinal fluid ay nananatiling mababa sa normal nang higit sa matagal na panahon kaysa sa dugo. Ang pagtaas ng P CO2 nang walang katumbas na pagtaas sa konsentrasyon ng HCO 3 ay nagdudulot ng mabilis na pagbaba sa pH ng cerebrospinal fluid, na nagpapasigla sa respiratory center. Kung, laban sa background ng metabolic disorder, ang hyperventilation ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa CO 2 (hypocapnia), pagkatapos ay bumababa ang excitability ng respiratory center.
Acidosis sa paghinga. Ang sanhi ng respiratory acidosis ay isang pagbawas sa pagpapalabas ng carbon dioxide mula sa katawan sa pamamagitan ng mga baga bilang isang resulta ng dysfunction ng tissue ng baga mismo, ang innervation apparatus, ang respiratory muscles, isang pagbawas sa excitability ng respiratory center at iba pang mga dahilan. Ang pag-unlad ng gas acidosis ay maaari ding dahil sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air. Ang pagtaas ng P CO 2 sa arterial blood na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyong ito ay maaaring umabot sa 70-120 mm Hg. Art. (sa isang pamantayan ng 35 - 45 mm Hg).
Ang pinakamahalagang buffer system na kasangkot sa kompensasyon ng gas apparatus ay ang hemoglobin buffer, dahil sa panahon ng dissociation ng H 2 CO 3, ang mga H + ions ay pinanatili ng nabawasan na hemoglobin ng mga erythrocytes. Ang mga chlorine ions ay pumapasok sa mga erythrocytes, at kapalit ng mga ito, ang mga HCO 3 ions ay pumasa sa plasma, na humahantong sa pagbuo ng mga karagdagang halaga ng NaHCO 3 Samakatuwid, ang pagtaas sa konsentrasyon ng NaHCO 3 ay isang compensatory reaksyon sa pangunahing pagtaas sa H 2 CO 3 bilang resulta ng akumulasyon ng CO 2. Samakatuwid, ang ratio sa pagitan ng mga bahagi ng bikarbonate system ay pinananatili, at ang halaga ng pH ay nananatili sa loob ng physiological norm.
Ang isa pang compensatory mechanism para sa gas acidosis, na ipinahayag sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng NaHCO 3, ay isang pagtaas sa Na reabsorption sa mga bato. Ang mekanismo ng reaksyong ito ay ang mga sumusunod. na ang pagtaas ng P CO2 sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa pakikipag-ugnayan ng phosphate at carbonate buffer, bilang isang resulta kung saan ang conversion ng mga pangunahing phosphates Na 2 HP0 4 sa acidic na mga - NaH 2 PO 4, na inilabas, ay tumataas. sa pangunahing ihi. Kasabay nito, mayroong bahagyang pagtaas sa titratable acidity ng ihi.
Kung ang paglitaw ng gas acidosis ay hindi sanhi ng isang pangunahing kaguluhan sa panlabas na paghinga, pagkatapos ay direktang o reflex (sa pamamagitan ng chemoreceptors) paggulo ng respiratory center, isang pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ay sinusunod. Ito ay itinatag na sa isang pagtaas sa Pso? dugo sa pamamagitan ng 10 mm Hg. Art. Ang dami ng minutong paghinga ay tumataas ng 4 na beses. Sa kabiguan sa paghinga, ang mekanismo ng kompensasyon na ito ay wala at umuunlad ang acidosis.
Kung ang sanhi ng gas acidosis ay isang pagtaas sa P CO2 sa ambient air, kung gayon ang pag-activate ng panlabas na paghinga ay hindi rin humantong sa normalisasyon ng P CO2 sa dugo at intercellular fluid. Ang pagtaas ng PCO2 sa dugo, anuman ang mga dahilan, ay nangangailangan ng mga hemodynamic disorder, na ipinahayag sa spasm ng arterioles. Ang pagtaas sa tono ng renal arterioles ay nagdudulot ng pagbawas sa suplay ng dugo sa renal glomeruli at pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system. Nagdudulot ito ng pagpapaliit ng mga afferent vessel ng renal glomeruli, pagbaba sa pagbuo ng ihi at oliguria. Bilang karagdagan, ang pagtaas sa tono ng vascular ay nangangailangan ng pagtaas ng resistensya sa paligid, pagkagambala sa microcirculation at lumilikha ng mas mataas na pagtutol sa paggana ng puso. Hindi tulad ng mga peripheral vessel, ang mga vessel ng utak ay lumawak sa ilalim ng impluwensya ng mas mataas na nilalaman ng carbon dioxide, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng cerebrospinal fluid at pagtaas ng intracranial pressure.
Isa sa pinaka malubhang komplikasyon na may labis na pagtaas sa P CO2 sa dugo, mayroong isang matalim na paggulo sa gitna ng vagus nerve, bilang isang resulta, ang bradycardia ay bubuo at ang cardiac arrest ay nangyayari sa diastole. Sa bahagi ng mga baga, mayroong isang pagtaas sa tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchioles, isang pagtaas sa pagtatago ng uhog, at ang pagbuo ng atelectasis ay posible. Para sa talamak na pagkabigo sa baga, ang pagpapanatili ng sodium sa katawan ay tipikal, ang pagtaas sa dami nito sa extracellular space ay nagiging sanhi ng pagpapanatili ng tubig at pag-unlad ng edema. Kung ang edema ay nakakaapekto sa tissue ng baga, ang tidal volume ng mga baga ay mas bumababa at ang isang mabisyo na bilog ay nangyayari.
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng mga anion ng acid at mga base ng dugo tungo sa pagtaas ng mga kasyon. Ang plasma bikarbonate ay tumataas nang higit sa 26 mmol/L at ang pH ay tumataas sa itaas ng 7.45. Ang metabolic alkalosis ay nangyayari bilang isang resulta ng alinman sa labis na pagkawala ng mga acid, pangunahin ang chlorine sa komposisyon ng HC1, at potasa mula sa extracellular fluid ng katawan (pagkatapos ay nangyayari ang hypokalemic, hypochloremic alkaloses), o dahil sa labis na paggamit ng alkali metal salts - bicarbonates , atbp. sa katawan Kung ang mga sodium salt lamang ay ipinakilala, halimbawa NaHCO 3, kung gayon ang naturang alkalosis, bilang panuntunan, ay hypernatremic.
Ang pagkawala ng chlorine ay madalas na nangyayari sa panahon ng pagsusuka, lalo na ang hindi makontrol na pagsusuka ng mga buntis na kababaihan, gastric fistula, at paulit-ulit na gastric lavage. Ang hypokalemia sa metabolic alkalosis ay madalas na sinamahan ng hypochloremia. Gayunpaman, ang pagkawala ng potasa ay maaaring ang pangunahing sanhi ng kapansanan ng CBS, halimbawa, kapag gumagamit ng diuretics, pagkatapos ng malawakang mga interbensyon sa kirurhiko, na may hemolysis at iba pang mga kondisyon. Ang metabolic alkalosis ay bubuo din na may pagbaba sa mga function ng parathyroid gland.
Ang mga mekanismo ng kompensasyon na bubuo sa panahon ng alkalosis ay pangunahing binubuo ng pagbawas sa excitability ng respiratory center dahil sa pagtaas ng pH, pati na rin ang pagpapakilos ng mga mekanismo ng bato. Ang pagiging epektibo ng mga sistema ng buffer ng dugo sa alkalosis ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa acidosis. Ang pagbawas sa minutong dami ng paghinga ay humahantong sa isang compensatory na pagtaas sa PCO2 sa dugo, na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang malaking halaga ng carbonic acid, na isang mapagkukunan ng H + ions.
Ang likas na katangian ng mga mekanismo ng kompensasyon ng bato ay nakasalalay sa mga katangian ng kaguluhan ng metabolismo ng electrolyte sa panahon ng alkalosis. Kaya, kasama ang hypochloremic form ng alkalosis, ang excretion ng sodium at potassium ng mga bato ay tumataas, at sa hypernatremia, na sanhi ng excretion ng malaking dami ng sodium bicarbonates, mayroong isang pagtaas ng excretion sa ihi ng NaHCO 3 dahil sa isang pagbawas. sa reabsorption nito sa renal tubules. Ang mekanismo ng prosesong ito ay na sa panahon ng alkalosis, ang pagtatago ng mga hydrogen ions sa lumen ng renal tubules ay bumababa, at samakatuwid ang pangunahing ihi ay nagiging alkalized, na binabawasan ang reabsorption ng bikarbonate.
Ang Alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen, na nagiging sanhi ng kakulangan ng supply ng oxygen sa mga tisyu na may katangian na pagkagambala sa mga proseso ng redox at pagdaragdag ng intracellular metabolic acidosis. Sa turn, sa mga capillary ng sirkulasyon ng baga mayroong isang maximum na saturation ng hemoglobin na may oxygen, ang paggamit nito, gayunpaman, mula sa arterial na dugo ay nabawasan, at samakatuwid ang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen ay bumababa at ang hypoxia ng utak ay bubuo.
Pag-usbong respiratory alkalosis sanhi ng pangunahing hyperventilation, na maaaring mangyari bilang resulta ng direktang pagpapasigla ng respiratory center, na may pinsala sa utak, hysteria at salicylate poisoning. Ang reflex stimulation ng respiratory center ay nangyayari, halimbawa, bilang isang resulta ng malakas na pangangati ng chemoreceptors sa panahon ng bundok o mataas na altitude. mga sakit kapag, dahil sa hypoxia, ang vascular receptor apparatus ay inis at ang compensatory hyperventilation ay nangyayari, isang pagbawas sa PCO2 sa arterial blood. Ang pag-unlad ng hyperventilation ay maaari ding maobserbahan kapag gumagamit ng isang artipisyal na respiration apparatus, pati na rin sa ilang mga nakakahawang toxicoses.
Ang nangungunang tanda ng gas alkalosis ay ang pagbaba ng P CO2, mas mababa sa 35 mm Hg. Art. at isang kaukulang pagbaba sa konsentrasyon ng mga H + ions.
Sa gas alkalosis, ang parehong mabilis at mabagal na mekanismo ng kompensasyon ay kasangkot.
Ang mabilis na mekanismo ng hemic ay hindi epektibo, dahil ang kapasidad ng buffer ng bikarbonate system sa alkaline pH ay medyo mababa. Ang isang mas makabuluhang papel sa kabayaran ay kabilang sa mekanismo ng baga. Ang papel nito ay upang pigilan ang excitability ng respiratory center, na nagiging sanhi ng pagbaba sa dalas at lalim ng paghinga, bilang isang resulta kung saan ang carbon dioxide ay nananatili. Gayunpaman, dahil sa alkalization, ang dissociation ng oxyhemoglobin ay nagambala, ang supply ng oxygen ng katawan ay bumababa sa pag-unlad ng hypoxia, na kung saan ay nangangailangan ng pagbuo ng isang intracellular acidotic shift.
Ang mekanismo ng bato, mabagal na kompensasyon ay ang pagbaba sa P CO2 ng dugo sa panahon ng gas alkalosis ay nagdudulot ng pagbawas sa pagbuo ng H 2 CO 3, na humahantong sa dissociation ng NaHCO 3 sa plasma ng dugo. Ang pagbaba sa pagbuo ng H 2 CO 3 ay humahantong sa pagbaba sa pagtatago ng H + ions ng epithelium ng renal tubule.
Kung mas kaunti ang pagtatago na ito, mas mababa ang Na + na na-reabsorb at mas kaunting HC03 ion ang pumapasok sa dugo. Bilang isang resulta, mayroong isang pagtaas sa pagpapalabas ng NaHC0 3 at Na 2 HP0 4, na nagiging sanhi ng isang compensatory shift ng ihi sa alkaline side at isang pagbawas sa nilalaman ng mga base sa plasma ng dugo. Sa gas alkalosis, isang pagbaba sa Pco? pinahuhusay ang paglipat ng mga C1~ ion mula sa mga erythrocytes patungo sa plasma, na bahagyang nagbabayad para sa pagbaba ng nilalaman ng mga anion sa plasma ng dugo.
Kaya, ang pangunahing kadahilanan sa gas alkalosis ay isang pagbaba sa P CO2. at pangalawang - isang compensatory pagbaba sa konsentrasyon ng mga base sa dugo.
Ang mga pathological effect ng gas alkalosis sa kanyang decompensated form ay kinabibilangan ng pagtaas ng vascular tone sa utak at puso at pagbaba sa tono ng mga peripheral vessel, na humahantong sa hypotension. Ang mga pagbabago sa vascular na ito sa matinding alkalosis ay maaaring humantong sa pagbagsak.
Ang labis na paglabas ng mga base mula sa katawan sa anyo ng mga sodium at potassium salt ay humahantong sa pag-aalis ng tubig ng katawan, na nagiging sanhi ng malubhang kaguluhan sa mga proseso ng metabolic. Ang pagbaba sa nilalaman ng H ions ay nagdudulot ng pagbaba sa konsentrasyon ng ionized calcium, na humahantong naman sa pagtaas ng neuromuscular excitability hanggang sa phenomenon ng tetany. Bilang karagdagan, ang alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen, na humahantong sa hypoxia, pangunahin sa tisyu ng utak.
Ang impluwensya ng mga pagbabago sa pH sa metabolismo ng potasa, kaltsyum at magnesiyo. Ang acidosis at alkalosis ay may malaking epekto sa metabolismo ng K - at Ca 2- sa katawan. Sa iba pang mga electrolyte, tulad ng Mg 2- at H 2 PO 4 ions. Ang paglabag sa CBS ay mayroon ding epekto, ngunit ito ay ang pagbabago sa pagpapalitan ng Ca 2- at K ion na maaaring maging banta sa buhay.
Tulad ng nabanggit kanina, upang mapanatili ang pH ng dugo, ang pangunahing ion na pinalabas o pinanatili ng sistema ng bato ay ang H + ion. Gayunpaman, ang pagpapalitan ng mga H - ion ay nauugnay sa pagpapalitan ng iba pang mga ion. Sa acidosis, ang katawan ay nag-iipon ng H + ions, kalahati nito ay nakagapos ng mga buffer system sa intracellularly. Upang mapanatili ang elektrikal na neutralidad ng mga selula, ang mga K + ions (at isang maliit na halaga ng Na + ions) ay lumalabas dito, na lumilikha ng hyperkalemia. Sa kabaligtaran, sa alkalosis mayroong isang kakulangan ng H + ions, bilang isang resulta kung saan ang kanilang daloy mula sa cell papunta sa extracellular fluid ay tumataas. Ang mga K\\ ion, sa kabaligtaran, ay pumapasok sa selula, at nagkakaroon ng hypokalemia. Kaya, ang hyperkalemia ay nauugnay sa acidosis, at ang hypokalemia ay nauugnay sa alkalosis.
Ang mga pagbabago sa pH ng arterial na dugo ay nakakaapekto sa mga antas ng calcium sa dugo. Sa alkalosis, ang calcium ay nagbubuklod sa mas malaking dami sa mga protina, na nagiging sanhi ng klinikal na epekto ng hypocalcemia sa anyo ng kahinaan, depresyon, tetany, makinis na kalamnan ng kalamnan at arrhythmia. Sa acidosis, ang kaltsyum ay maaaring ilabas mula sa mga compound na may mga protina ng plasma, na nagpapataas ng antas ng ionized calcium, isang pagtaas sa pagpapalabas na kung saan sa pamamagitan ng mga bato sa loob ng mahabang panahon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng osteoporosis, ngunit ito ay pinipigilan ng nadagdagan ang produksyon ng calcitonin at pagsugpo sa pagtatago ng parathyroid hormone.
Sa acidosis, ang hypomagnesemia ay madalas na sinusunod, ang mga pagpapakita kung saan ay katulad ng sa hypocalcemia.
Ang alkalosis ay isang bihirang sakit. Sa sakit na ito, ang pH ng dugo ay tumataas dahil sa akumulasyon ng mga alkaline na sangkap. Sa artikulong ito ay pag-uusapan natin kung ano ang sanhi ng sakit, pati na rin ang mga sintomas at paggamot nito.
Mga uri ng alkalosis
Batay sa pinagmulan ng alkalosis, maraming mga grupo ang nakikilala:
1. Gas alkalosis - nangyayari dahil sa hyperventilation ng mga baga. Sa gas alkalosis, mayroong isang labis na pagpapalabas ng carbon dioxide mula sa katawan, bilang isang resulta kung saan ang bahagyang pag-igting ng carbon dioxide ay bumababa. Ang hyperventilation ng mga baga ay maaaring ma-trigger ng organikong pinsala sa utak (mga tumor, encephalitis, atbp.), pagkakalantad sa iba't ibang pharmacological at nakakalason na sangkap sa respiratory tract, matinding pagkawala ng dugo, at mataas na temperatura ng katawan.
2. Ang non-gas alkalosis ay nahahati sa exogenous, excretory at metabolic. Ang excretory alkalosis ay nangyayari sa hindi makontrol na pagsusuka, na may malaking pagkawala ng gastric juice dahil sa gastric fistula. Maaari rin itong bumuo dahil sa pangmatagalang paggamit ng diuretics, mga endocrine disorder na humahantong sa pagpapanatili ng sodium sa katawan, at ilang mga sakit sa bato.
Ang exogenous alkalosis ay kadalasang nangyayari dahil sa labis na pangangasiwa ng sodium bikarbonate (ang sangkap na ito ay ibinibigay sa isang pasyente na may tumaas na kaasiman ng tiyan). Minsan ang sanhi ng pag-unlad ng exogenous alkalosis ay matagal na paglunok ng pagkain na naglalaman ng maraming mga base.
Ang metabolic alkalosis ay napakabihirang sa ilang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng kapansanan sa metabolismo ng electrolyte. Maaaring makita ito ng mga doktor sa postoperative period sa panahon ng malawak na interbensyon sa kirurhiko, pati na rin sa mga bata na nagdurusa sa mga rickets o namamana na mga karamdaman ng regulasyon ng metabolismo ng electrolyte.
3. Ang pinaghalong alkalosis ay isang kumbinasyon ng non-gas at gas alkalosis. Ang halo-halong alkalosis ay maaaring mangyari sa mga pinsala sa utak, na sinamahan ng hypocapnia, igsi ng paghinga at pagsusuka ng acidic gastric juice.
Ano ang nangyayari sa panahon ng alkalosis?
Sa sakit na ito, bumababa ang presyon ng dugo ng pasyente at bumabagal ang tibok ng puso. Kasabay nito, ang neuromuscular excitability ay tumataas at ang hypertonicity ng kalamnan ay nangyayari, na nagreresulta sa mga cramp. Madalas na sinusunod ng mga doktor ang hitsura ng paninigas ng dumi at pagbaba ng aktibidad sa paghinga. Sa gas alkalosis, bumababa ang pagganap ng pag-iisip, lumilitaw ang pangkalahatang kahinaan, maaaring mangyari ang pagkahilo at kahit na nahimatay.
Mga sintomas ng alkalosis
Sa gas alkalosis, lumilitaw ang mga kaguluhan sa paggana ng mga arterya ng tserebral, ang aktibidad ng cardiovascular ay nagambala, at ang mga cation ay pinalabas mula sa katawan sa ihi. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang pasyente ay nagkakaroon ng nagkakalat na cerebral ischemia - ang pasyente ay masyadong nasasabik, nagrereklamo ng pagkahilo at matinding pagkapagod, at madalas na nangyayari ang paresthesia ng mga limbs at mukha. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang pagkahilo. Sa panahon ng pagsusuri, dapat bigyang-pansin ng doktor ang kulay ng balat - ang balat ay maputla o may kulay-abo na kulay.
Ang gas alkalosis ay sanhi ng mga karamdaman sa paghinga - mabilis na paghinga. Ang mabilis na paghinga ay maaaring mangyari dahil sa pulmonary pathology, pulmonary embolism, at kahit na dahil sa hysterical shortness of breath. Bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, napansin ng mga doktor ang presensya. Sa matagal na gas alkalosis, ang pasyente ay nagiging dehydrated at may convulsions. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng hypocalcemia. Kung ang pasyente ay may anumang mga pathologies sa gitnang sistema ng nerbiyos, maaari pa itong pukawin ang isang epileptic seizure.
Ang metabolic alkalosis ay madalas na nangyayari dahil sa paggamit ng mercury diuretics, pati na rin kapag ang pasyente ay binibigyan ng alkaline solution o nitrate na dugo. Ang metabolic alkalosis, bilang isang panuntunan, ay lumilipas at walang binibigkas na mga klinikal na pagpapakita. Maaaring mangyari ang pamamaga at ilang respiratory depression. Ang decompensated metabolic alkalosis ay nangyayari bilang isang resulta ng matagal na pagsusuka o sa pagkawala ng isang malaking halaga ng potasa (na may napakalaking hemolysis), na may pagkawala ng chlorine sa katawan, sa mga terminal na kondisyon na sinamahan ng pag-aalis ng tubig ng katawan.
Sa mga pasyente na may metabolic alkalosis, naobserbahan ng mga doktor ang progresibong panghihina, matinding pagkapagod, nadagdagang pagkauhaw, madalas na pananakit ng ulo, at menor de edad na hyperkinesis ng mga limbs at facial muscles. Minsan nangyayari ang anorexia. Ang hypocalcemia ay nagdudulot ng mga seizure. Ang balat ng pasyente ay tuyo at may matinding pamamaga. Ang paghinga ay bihira at mababaw. Sa pagsusuri, madalas na napansin ang tachycardia at embryocardia. Sa una, ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit, at pagkaraan ng ilang oras ay nakakaranas sila ng pagkahilo at pag-aantok. Kung hindi ginagamot, lumalala ang mga sintomas at maaaring magkaroon ng coma. Upang tumpak na kumpirmahin ang diagnosis, inireseta ng mga doktor ang isang ECG at mga pagsusuri sa dugo, pati na rin ang pagsusuri sa ihi.
Ang talamak na metabolic alkalosis ay nangyayari sa mga taong dumaranas ng mga peptic ulcer, na nabuo dahil sa pangmatagalang paggamit ng gatas at alkali-based na mga gamot. Tinatawag din ito ng mga doktor na Burnett's syndrome o milk-alkali syndrome. Sa talamak na metabolic alkalosis, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pangkalahatang kahinaan, nabawasan ang gana sa pagkain, isang pag-ayaw sa mga pagkaing pagawaan ng gatas, at madalas na pagduduwal at pagsusuka. Sa mga advanced na estado, ang mga pasyente ay nagiging matamlay at walang pakialam. Lumilitaw ang pangangati ng balat. Sa mga malubhang kaso, ang ataxia at deposition ng mga calcium salt ay lumilitaw sa mga tisyu (sa kornea at conjunctiva), sa mga tubule ng bato. Ito ay madalas na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.
Paggamot ng alkalosis
Una sa lahat, inaalis ng mga doktor ang sanhi na humantong sa hyperventilation. Pagkatapos nito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay na-normalize sa pamamagitan ng paglanghap ng mga espesyal na mixtures batay sa carbon dioxide (halimbawa, carbogen). Ang paggamot sa non-gas alkalosis ay depende sa uri nito. Para sa paggamot, ang mga doktor ay gumagamit ng mga solusyon ng potassium, ammonium chlorides, calcium, insulin, pati na rin ang mga ahente na pumipigil sa carbonic anhydrase at nagtataguyod ng pagpapalabas ng bicarbonate at sodium ions ng mga bato.
Ang mga pasyente na may gas alkalosis, pati na rin ang metabolic alkalosis, na binuo laban sa background ng malubhang sakit (pulmonary embolism) ay agad na naospital. Ang gas alkalosis, na lumitaw dahil sa neurogenic hyperventilation, ay kadalasang maaaring maalis sa punto ng pangangalaga para sa biktima. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay binibigyan ng carbogen-based inhalations - isang halo ng oxygen (95%) at carbon dioxide (5%). Kung ang pasyente ay nagsimulang magkaroon ng convulsions, ang calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously. Kung kinakailangan, ang hyperventilation ay inalis sa pamamagitan ng pagbibigay ng morphine o seduxen, at kung ang artipisyal na bentilasyon mode ay hindi tama, ang isang pagwawasto ay ginawa.
Sa kaso ng decompensated metabolic alkalosis, iniksyon ng doktor ang pasyente sa intravenously na may solusyon ng calcium chloride at sodium chloride. Kung ang pasyente ay may hypokalemia, pagkatapos ay inireseta siya ng intravenous potassium preparations - potassium chloride solution, panangin at potassium-sparing na gamot. Ang mga doktor ay maaari ring magreseta ng ammonium chloride o diacarb (para sa alkalosis na nagreresulta mula sa labis na pangangasiwa ng alkalis). Bilang karagdagan, ang mga doktor ay nagrereseta ng paggamot na dapat alisin ang mga sanhi ng alkalosis (hemolysis, pagsusuka, pagtatae, atbp.).
Ang alkalosis ay isang pagtaas sa pH ng dugo (at iba pang mga tisyu ng katawan) dahil sa akumulasyon ng mga alkaline na sangkap. Ang Alkalosis (Late Latin alcali alkali, mula sa Arabic al-quali) ay isang paglabag sa balanse ng acid-base ng katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap o kamag-anak na labis ng mga base.Acidosis- isang tipikal na anyo ng CBS disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kamag-anak o ganap na labis na mga acid sa katawan.
Sa dugo, sa panahon ng acidosis, mayroong ganap o kamag-anak na pagtaas sa [Н + ] at pagbaba ng pH sa ibaba ng normal (kondisyon, sa ibaba ng "neutral" na hanay ng pH, kinuha bilang 7.39–7.40).
Alkalosis‑‑ isang tipikal na anyo ng CBS disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kamag-anak o ganap na labis na mga base sa katawan.
Sa dugo sa panahon ng alkalosis, mayroong ganap o kamag-anak na pagbaba sa [Í + ] o pagtaas ng pH (kondisyon, sa itaas ng "neutral" na hanay ng pH, kinuha bilang 7.39–7.40).
Endogenous at exogenous acidoses at alkaloses
Mga sanhi ng endogenous Ang mga pagbabago sa CBS ay ang pinakamadalas at makabuluhan sa klinikal na kasanayan. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa maraming mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng iba't ibang mga organo at tisyu, ang mga pag-andar ng parehong mga sistema ng buffer ng kemikal at mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pagpapanatili ng pinakamainam na CBS sa katawan ay nagambala.
Exogenous na sanhi Mga paglabag sa CBS - labis na paggamit ng mga sangkap na may acidic o alkaline na kalikasan sa katawan:
Mga gamot na ginagamit sa paglabag sa dosis at/o regimen ng paggamot(halimbawa, salicylates; mga solusyon para sa artipisyal na nutrisyon, kabilang ang mga protina na naglalaman ng mga acidic na sangkap: NH 4 Cl, arginine-HCl, lysine-HCl, histidine. Ang kanilang catabolism ay gumagawa ng H +);
mga nakakalason na sangkap na ginamit nang hindi sinasadya o sinasadya(hal. methanol, ethylene glycol, paraldehyde, hydrochloric acid);
indibidwal na mga produktong pagkain. Ang acidosis ay madalas na nabubuo sa mga taong gumagamit ng synthetic diets (naglalaman ng mga amino acid na may acidic na katangian). Pagkonsumo ng malalaking halaga ng alkalina mineral na tubig at ang gatas ay maaaring humantong sa pagbuo ng alkalosis.
Nabayaran at hindi nabayarang acid-base disorder
Ang pagtukoy ng parameter ng antas ng kabayaran para sa mga paglabag sa WWTP ay ang halaga ng pH.
Binabayarang shift ang CBS ay itinuturing na kung saan ang pH ng dugo ay hindi lumihis sa normal na hanay: 7.35–7.45. Ang "neutral" na halaga ay karaniwang itinuturing na 7.39–7.40. Mga paglihis ng pH sa mga hanay:
7.38–7.35 - nabayarang acidosis;
7.41–7.45 - nabayarang alkalosis.
Sa mga bayad na anyo ng mga paglabag sa CBS, ang mga pagbabago sa ganap na konsentrasyon ng mga bahagi ng hydrocarbonate buffer system (H 2 CO 3 at NaHCO 3) ay posible. Gayunpaman, ang [H 2 CO 3 ]/ ratio ay nananatili sa loob ng normal na hanay (i.e. 20/1).
Mga hindi nabayarang paglabag sa CBS ay tinatawag na kung saan ang pH ng dugo ay nasa labas ng normal na hanay:
sa pH 7.34 at mas mababa - uncompensated acidosis;
sa pH 7.46 at mas mataas - uncompensated alkalosis.
Ang uncompensated acidosis at alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mga paglihis sa parehong ganap na konsentrasyon ng H 2 CO 3 at NaHCO 3 at ang kanilang ratio.
pH 7.29 - subcompensated acidosis (sa ibaba 7.29 - uncompensated acidosis);
pH 7.56 - subcompensated alkalosis (sa itaas 7.56 - uncompensated alkalosis).
Gas at non-gas disorder ng WWTP
Ayon sa pinagmulan ng CBS disorder Ang mga ito ay nahahati sa gas, non-gas at halo-halong (pinagsama).
Mga karamdaman sa gas ng katayuan ng acid-base
Gas(panghinga) Ang mga karamdaman sa CBS (anuman ang mekanismo ng pag-unlad) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing pagbabago sa nilalaman ng CO sa katawan 2 at, bilang kinahinatnan, ang konsentrasyon ng carbonic acid sa ratio [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .
Karaniwan ang respiratory at acidosis at alkalosis manatiling may bayad sa mahabang panahon. Ito ay dahil sa parehong pag-activate ng mga mekanismo ng physiological compensation (pangunahin dahil sa isang mobile na pagbaba sa dami ng alveolar ventilation - isang pagtaas sa gas acidosis at pagbaba sa gas alkalosis), at ang mga epekto ng mga buffer system.
Ang dahilan para sa pag-unlad ng mga karamdaman sa gas ay CBS(at acidosis at alkalosis) ay mga kaguluhan sa alveolar ventilation. Bilang isang resulta, ang dami ng bentilasyon ng mga baga ay huminto upang matugunan ang mga pangangailangan (ito ay mas mataas o mas mababa kaysa sa pinakamainam) ng gas exchange ng katawan sa isang tiyak na oras.
Pangkalahatang mga link sa pathogenesis ng gas acidosis at alkalosis
Ang pagbaba ng alveolar ventilation ay humahantong sa respiratory acidosis.
Ang gas (respiratory) acidosis ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng labis na CO 2 sa dugo at isang kasunod na pagtaas sa konsentrasyon ng carbonic acid sa loob nito.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng respiratory acidosis:
sagabal sa daanan ng hangin(para sa bronchial hika, brongkitis, emphysema, aspirasyon ng mga banyagang katawan);
may kapansanan sa pagsunod sa mga baga(halimbawa, may pneumonia o hemothorax, atelectasis, pulmonary infarction, diaphragmatic paresis);
pagtaas ng functional na "patay" na espasyo(halimbawa, may pneumosclerosis o hypoperfusion tissue sa baga);
mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga (halimbawa, may encephalitis, mga sakit sa cerebrovascular, poliomyelitis);
nadagdagan ang produksyon ng endogenous CO 2 kapag ang mga proseso ng catabolic ay isinaaktibo sa mga pasyente na may lagnat, sepsis, matagal na kombulsyon ng iba't ibang mga pinagmulan, heat stroke, pati na rin sa parenteral na pangangasiwa ng malalaking halaga ng carbohydrates (halimbawa, glucose);
labis na paggamitsa katawan ng exogenous carbon dioxide sa inhaled air(maaaring ito, halimbawa, sa mga spacesuit, submarino, sasakyang panghimpapawid) o kapag may malaking bilang ng mga tao sa isang nakakulong na espasyo (halimbawa, sa isang minahan o isang maliit na silid).
Ang pagtaas ng epektibong alveolar ventilation (hyperventilation) ng mga baga ay nagiging sanhi ng respiratory alkalosis.
Ang hyperventilation ng mga baga ay nagdudulot ng hypocapnia (nabawasanpCO 2 sa dugo), isang pagbaba sa antas ng carbonic acid sa dugo at pag-unlad ng gas(panghinga) alkalosis.
Mga sanhi ng respiratory alkalosis:
nasa mataas na altitude(altitude at mountain sickness);
neurotic at hysterical na estado;
pinsala sa utak dahil sa concussion, stroke, neoplasms;
mga sakit sa baga (halimbawa, pulmonya, bronchial hika);
hyperthyroidism;
matinding lagnat;
iba't ibang pagkalasing sa droga (halimbawa, salicylates, sympathomimetics, progestogens);
pagkabigo sa bato;
sobra at matagal na masakit o thermal irritation.
Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng gas alkalosis ay posible kung ang mekanikal na rehimen ng bentilasyon ay nilabag, na humahantong sa hyperventilation.
Mga non-gas acid-base disorder
Hindi gas(non-respiratory) disturbances ng CBS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing pagbabago sa nilalaman ng bikarbonate sa ratio: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .
Mga dahilan para sa pagbuo ng mga paglabag sa non-gas wastewater treatment plant:
metabolic disorder;
paglabag sa paglabas ng acidic at basic compounds ng mga bato;
pagkawala ng katas ng bituka;
pagkawala ng gastric juice;
pagpapasok ng mga exogenous acid o base sa katawan.
Mga uri ng non-gas acid-base disorder
Ang mga non-gas disorder ng CBS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng 3 uri ng mga karamdaman: metabolic, excretory at exogenous acidoses at alkaloses.
Pangkalahatang katangian ng mga non-gas acid-base disorder
N EGAS ACIDOSES
Ang pinaka-katangian na mga pagpapakita ng non-gas acidoses ay kinabibilangan sumusunod.
Tumaas (compensatory) alveolar ventilation. Sa matinding acidosis, maaaring maitala ang malalim at maingay na paghinga: panaka-nakang paghinga ng Kussmaul. Madalas itong tinutukoy bilang "acidotic breathing." Dahilan ng hyperventilation- isang pagtaas sa nilalaman ng H + sa plasma ng dugo (at iba pang mga biological fluid) ay isang pampasigla para sa mga neuron ng inspirasyon ng respiratory center. Gayunpaman, habang ang pCO2 ay bumababa at ang antas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay tumataas, ang excitability ng respiratory center ay bumababa at ang panaka-nakang paghinga ay nabubuo.
Ang pagtaas ng depression ng nervous system at GNI. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-aantok, pagkahilo, pagkahilo, pagkawala ng malay (halimbawa, na may acidosis sa mga pasyente na may diyabetis). Sa mga pangunahing dahilan Ang pang-aapi sa GNI ay kinabibilangan ng mga sumusunod.
Mga kaguluhan sa supply ng enerhiya ng mga neuron sa utak dulot ng pagbaba ng suplay ng dugo nito.
Ion imbalance, pati na rin ang mga kasunod na pagbabago sa physicochemical at electrophysiological properties ng neurons ng respiratory center, na humahantong sa pagbaba sa kanilang excitability.
Pagkabigo sa sirkulasyon. Mga dahilan Ang kakulangan ng suplay ng dugo ay itinuturing na pagbaba sa tono ng vascular na may pag-unlad ng arterial hypotension (sanhi ng hypocapnia), hanggang sa pagbagsak, at pagbaba ng cardiac output.
Nabawasan ang daloy ng dugo sa utak, myocardium at bato. Pinapalala nito ang dysfunction ng nervous system at puso, at nagiging sanhi din ng oliguria (nabawasan ang diuresis).
Hyperkalemia. Dahilan hyperkalemia - transportasyon ng labis na H + ions sa cell bilang kapalit ng K +, na inilabas sa intercellular fluid at plasma ng dugo.
Hyperosmia. Sa non-gas acidosis, bubuo ang hyperosmolar syndrome. Mga sanhi ganyan siya.
Tumaas na konsentrasyon ng K+ sa dugo dahil sa pagkasira ng selula.
Isang pagtaas sa nilalaman ng Na + sa plasma ng dugo bilang resulta ng "pag-alis" ng mga sodium ions mula sa kanilang koneksyon sa mga molekula ng protina sa pamamagitan ng labis na H +.
Edema. Pangunahing mga dahilan Ang mga sumusunod ay itinuturing na edema.
Tissue hyperosmia dahil sa tumaas na dissociation sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis ng organic at inorganic compounds (electrolytes).
Hyperoncia ng mga tisyu bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis at dispersity ng mga molekula ng protina na may pagtaas sa nilalaman ng H + ions sa mga likido.
Nabawasan ang fluid reabsorption sa microvessels dahil sa venous stagnation, katangian ng circulatory failure.
Tumaas na permeability ng mga pader ng arterioles at precapillaries sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis.
Pagkawala ng Ca 2+ tissue ng buto na may pagbuo ng osteodystrophy. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng paggamit ng calcium bikarbonate at phosphate sa tissue ng buto upang "i-neutralize" ang labis na mga hydrogen ions sa dugo at iba pang likido sa katawan. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng BCP. Bilang isang resulta, ang osteoporosis, osteodystrophy ay bubuo, at sa mga bata - rickets. Ang mga pagbabagong ito sa metabolismo ng calcium at ang estado ng tissue ng buto ay tinatawag na "pagtutuos na kababalaghan" para sa kompensasyon ng non-gas acidosis.
Non-gas alkaloses
Sa lahat ng iba't ibang variant ng non-gas alkaloses, mayroon silang ilang karaniwang, natural na umuunlad na mga tampok. Kabilang sa mga pangunahing ang mga sumusunod.
Hypoxia. Pangunahing mga dahilan Ang hypoxia sa non-gas alkalosis ay itinuturing na hypoventilation ng mga baga sanhi ng pagbaba ng [H + ] sa dugo; at pagtaas ng affinity ng Hb para sa oxygen dahil sa pagbaba ng nilalaman ng H + sa dugo. Nagdudulot ito ng pagbaba sa dissociation ng HbO 2 at ang supply ng oxygen sa mga tisyu.
Hypokalemia. Basic sanhi yung sa kanya ganyan.
Tumaas na urinary excretion ng K+ ng mga bato sa ilalim ng mga kondisyon ng aldosteronism.
Pag-activate ng pagpapalitan ng Na + para sa K + sa distal tubules ng mga bato dahil sa pagtaas ng pangunahing ihi.
Pagkawala ng K+ (kahit sa limitadong lawak) dahil sa pagsusuka. Ang mga kahihinatnan ng hypokalemia ay ang mga sumusunod.
Transport ng H + sa cell na may pagbuo ng acidosis sa loob nito.
Metabolic disorder, lalo na: pagsugpo ng proteosynthesis.
Pagkasira ng neuromuscular excitability.
Kakulangan ng daloy ng dugo sa gitna at organ-tissue. Pangunahing mga dahilan para dito:
Pagbaba ng tono ng mga pader ng arteriolar bilang resulta ng pagkagambala ng suplay ng enerhiya sa mga tisyu at balanse ng ion.
Arterial hypotension, na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output, hypotension ng arteriolar walls at hypovolemia.
Mga karamdaman sa microcirculation na may pag-unlad ng kakulangan ng capillary-trophic. Ang kanilang mga dahilan binubuo sa isang paglabag sa daloy ng dugo sa gitna at organ-tissue, pati na rin ang pinagsama-samang estado ng dugo dahil sa hemoconcentration (pinaka-binibigkas na may paulit-ulit na pagsusuka at polyuria).
Pagkasira ng neuromuscular excitability, na ipinakikita ng kahinaan ng kalamnan at may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka. Mga sanhi ang mga pagbabagong ito ay hypokalemia at mga pagbabago sa nilalaman ng iba pang mga ions sa dugo at intercellular fluid, pati na rin ang hypoxia ng mga selula ng tissue.
Mga functional na karamdaman ng mga organo at tisyu hanggang sa kanilang pagkabigo. Mga sanhi- hypoxia, hypokalemia at mga karamdaman ng neuromuscular excitability.
Mga tipikal na anyo ng acid-base imbalance
Acidosis sa paghinga
Ang respiratory acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pH ng dugo at hypercapnia (isang pagtaas sa pCO 2 ng dugo na higit sa 40 mm Hg). Gayunpaman, walang linear na relasyon sa pagitan ng antas ng hypercapnia at mga klinikal na palatandaan ng respiratory acidosis. Ang huli ay higit na tinutukoy ng sanhi ng hypercapnia, ang mga katangian ng pinagbabatayan na sakit at ang reaktibiti ng katawan ng pasyente.
Mga sanhi at palatandaan ng respiratory acidosis
Ang bayad na acidosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang pagbabago sa katawan.
Ang uncompensated acidosis ay humahantong sa makabuluhang pagkagambala sa mahahalagang pag-andar ng katawan at pag-unlad ng isang kumplikadong mga pagbabago sa katangian dito.
Mga sanhi at kahihinatnan ng respiratory acidosis
Mga sanhi ng respiratory acidosis- pagtaas ng hypoventilation ng mga baga (halimbawa, na may spasm ng bronchioles o sagabal ng respiratory tract). Kasama sa mekanismo ng bronchiole spasm: nadagdagan ang paglabas ng acetylcholine mula sa mga nerve terminal at nadagdagan ang sensitivity ng cholinergic receptors sa acetylcholine.
Ang pinaka-mapanganib na kahihinatnan ng bronchospasm sa mga kondisyon ng acidosis ay ang pagbuo ng isang mabisyo na pathogenetic na bilog na "Bronchospasm pagtaas ng pCO 2 mabilis na pagbaba ng pH pagtaas ng bronchospasm karagdagang pagtaas sa pCO 2."
Mahalagang pathogenic na kahihinatnan Ang respiratory acidosis ay:
pagpapalawak ng mga arterioles ng utak na may pag-unlad ng arterial hyperemia at nadagdagan ang intracranial pressure. Ang mga sanhi ng mga karamdamang ito ay matagal at matinding hypercapnia at hyperkalemia. Sila ay humantong sa isang pagbawas sa basal na tono ng kalamnan ng mga dingding ng mga arterioles ng utak. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang matinding sakit ng ulo at psychomotor agitation, na sinusundan ng antok at pagkahilo. Ang compression ng utak ay humahantong din sa pagtaas ng aktibidad ng mga neuron ng vagus nerve, na nagiging sanhi ng arterial hypotension, bradycardia, at kung minsan ay pag-aresto sa puso;
pulikat ng arterioles at ischemia ng iba pang (maliban sa utak!) na mga organo. Ang mga pangunahing sanhi ng ischemia ay hypercatecholaminemia, na sinusunod sa mga kondisyon ng acidosis, at hypersensitization ng α-adrenergic receptors sa peripheral arterioles. Ischemia ng mga tisyu at organo nagpapakita mismo maraming organ dysfunction. Gayunpaman, bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng renal ischemia ay nangingibabaw: na may isang makabuluhang pagtaas sa pCO 2 ay bumababa daloy ng dugo sa bato at lakas ng tunog glomerular filtration At tumataas ang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ito ay makabuluhang pinatataas ang pagkarga sa puso at sa talamak na respiratory acidosis (halimbawa, sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga) ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa contractile function ng puso, i.e. Upang heart failure;
pagkagambala ng daloy ng dugo at lymph sa microvasculature dahil sa spasm ng arterioles sa mga tisyu at organo (maliban sa utak!) at pagpalya ng puso, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng perfusion ng dugo sa mga arterioles at pagkagambala sa pag-agos nito sa pamamagitan ng mga venule;
hypoxemia at hypoxia dahil sa pulmonary hypoventilation; may kapansanan sa pulmonary perfusion dahil sa pagpalya ng puso; pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen (bilang resulta ng hypercapnia); mga kaguluhan sa mga proseso ng biological oxidation sa mga tisyu (dahil sa kapansanan sa microhemocirculation, hypoxemia, nabawasan ang aktibidad ng mga enzyme ng paghinga ng tissue, at sa kaso ng acidosis, glycolysis); Salamat sa may-akda! ipaliwanag mo! Y
kawalan ng balanse ng ion- nadagdagan ang nilalaman ng K + ions sa intercellular fluid, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypochloremia. Mga sanhi Ang ionic imbalance ay hypoxia, pagkagambala sa supply ng enerhiya ng mga cell at isang pagtaas sa konsentrasyon ng H + sa extracellular fluid. Sa kasong ito, ang pagpasok ng H + sa mga cell ay sinamahan ng paglabas ng K + mula sa kanila. Bunga hyperkalemia ay isang pagbaba sa threshold ng cell excitability, kasama. cardiomyocytes. Ito ay madalas na humahantong sa cardiac arrhythmias, kabilang ang fibrillation.
Mga mekanismo ng kabayaran para sa respiratory acidosis
Ang katawan ay nakabuo ng mga agaran at pangmatagalang mekanismo upang mabayaran ang respiratory acidosis. Ang parehong mga grupo ng mga mekanismo ay naglalayong neutralisahin ang labis na H + na nabuo sa panahon ng dissociation ng carbonic acid (Larawan 14-3).
Agarang kompensasyon ng respiratory acidosis
Ang mekanismo ng agarang kompensasyon para sa respiratory acidosis (Larawan 14-3) ay natanto sa pakikilahok ng mga kemikal na buffer system ng katawan, pati na rin ang Cl - ÷ HCO 3 - mekanismo ng palitan (antiport) ng mga erythrocytes. Ang pinakamahalaga ay kinabibilangan ng:
Buffer ng hemoglobin ng pulang selula ng dugo. Ito ang pinakamalawak. Ang labis na H+ ay nagbubuklod sa hindi na-oxygenated na Hb ng mga erythrocytes.
Protein buffer system ng mga cell. Bumababa ito sa extracellular fluid bilang resulta ng pagpapalitan ng intracellular K +.
Mga buffer ng protina at pospeyt ng tissue ng buto. Ang mga ito ay isinaaktibo din kapag ang pH ay bumaba nang malaki.
Buffer ng protina ng plasma ng dugo. Ang mga protina ay tumatanggap ng mga H + ions na may mga anionic ligand, na naglalabas ng Na + sa plasma ng dugo.
AnionsHCO 3 – . Nag-iiwan sila ng mga erythrocytes kapalit ng Cl - plasma, lagyang muli ang bikarbonate buffer nito, sa gayon ay nakakatulong upang maalis ang acidosis.
Y layout! ipasok ang larawan "fig-14-3"
kanin. 14-3. Mga mekanismo ng kabayaran para sa respiratory acidosis.
Pangmatagalang kompensasyon ng respiratory acidosis
Ang mga mekanismo ng pangmatagalang kabayaran para sa matagal na respiratory acidosis ay natanto pangunahin ng mga bato. Ito ay tumatagal ng 3-4 na araw upang makamit ang epekto. Sa respiratory acidosis, ang mga sumusunod ay isinaaktibo sa mga bato:
acidogenesis;
ammoniogenesis;
pagtatago ng NaH 2 PO 4;
K + – Na + exchange.
Ang mga mekanismong ito ay sabay-sabay na tinitiyak ang reabsorption ng bikarbonate at Na + sa dugo, na nagpupuno sa pagkonsumo ng bicarbonate buffer system.
Mga karaniwang pagbabago sa mga parameter ng CBS sa respiratory acidosis
gas acidosis - pagtaas ng pCO 2 dugo.
Sa gas acidosis (capillary blood) ay ang mga sumusunod.
Ang isang pasyente ay may atake ng bronchial hika.
Alkalosis sa paghinga
Alkalosis sa paghinga nailalarawan nadagdagan ang pH at hypocapnia(pagbaba ng pCO ng dugo 2 hanggang 35 mm Hg o higit pa).
Mga sanhi at pangunahing palatandaan ng respiratory alkalosis
Dahilan ng gas alkalosis- hyperventilation ng mga baga. Sa kasong ito, ang volume ng alveolar ventilation ay mas mataas kaysa sa kinakailangan upang alisin ang halaga ng CO 2 na nabuo sa metabolic process sa isang tiyak na tagal ng panahon.
Mga pangunahing palatandaan ng gas alkalosis
Mga kaguluhan sa sirkulasyon ng sentral at organ-tissue dahil sa nadagdagan ang tono ng mga pader ng cerebral arterioles, na humahantong sa ischemia nito; at pagbaba sa tono ng mga pader ng arterioles sa mga organo at tisyu (maliban sa utak!). Ito naman ay humahantong sa mga sumusunod na kahihinatnan.
Arterial hypotension.
Deposition ng dugo sa dilat na mga sisidlan.
Pagbaba ng BCC.
Pagbaba ng venous pressure.
Bumaba ang daloy ng dugo sa puso.
Pagbaba ng stroke at cardiac output.
Ang kadena ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay binabawasan ang suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, kabilang ang puso. Ito ay lalong nagpapalubha ng mga systemic circulatory disorder, na nagsasara ng hemodynamic vicious circle sa gas alkalosis.
Hypoxia, na nagmumula bilang resulta ng mga sumusunod na proseso.
Pagkabigo ng sirkulasyon.
Pinapataas ang affinity ng Hb para sa oxygen, na binabawasan ang paghihiwalay ng HbO 2 sa mga tissue.
Paglabag (sa ilalim ng mga kondisyon ng respiratory alkalosis) ng carboxylation ng pyruvic acid at ang conversion nito sa oxaloacetate, pati na rin ang pagbabawas ng huli sa malate. Bilang karagdagan sa pagpapalubha ng kakulangan sa enerhiya, ang inilarawan na mga karamdaman ay lumikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng metabolic acidosis.
Inhibition ng glycolysis sa ilalim ng hypoxic na kondisyon: pagbabawas ng pCO 2 hanggang 15–18 mm Hg. Art. sinamahan ng pagsugpo sa aktibidad ng maraming glycolytic enzymes.
Hypokalemia. Nabubuo nang malaki dahil kasama ang transportasyon ng K + mula sa intercellular fluid patungo sa mga cell bilang kapalit ng H +.
Panghihina ng kalamnan, na ipinakikita ng pisikal na kawalan ng aktibidad, paresis ng bituka, at paralisis ng mga kalamnan ng kalansay. Ang mga karamdamang ito ay pangunahing resulta ng hypokalemia.
Mga kaguluhan sa ritmo ng puso(paroxysms ng tachycardia, extrasystole) ay sanhi ng hypokalemia. Kapag ang nilalaman ng K + sa plasma ng dugo ay bumaba sa 2 mmol/l, ang hyperpolarization ng plasmalemma ng mga cardiomyocytes ay bubuo, na kadalasang humahantong sa pag-aresto sa puso sa systole.
Hyperventilation tetany, na bunga ng mga sumusunod na proseso.
Bumaba sa interstitial fluid dahil sa tumaas na pagbubuklod ng K+ ng albumin.
Pagbaba ng konsentrasyon ng H+ sa intercellular fluid. pH ng plasma ng dugo - mahalagang salik, kinokontrol ang pagbubuklod ng Ca 2+ sa pamamagitan ng mga albumin: ang pagbaba (na may alkalosis) ay nagpapa-aktibo sa pag-aayos ng Ca 2+ ng mga protina.
Mga mekanismo ng kompensasyon para sa respiratory alkalosis
Ang pag-aalis ng respiratory alkalosis ay nakamit sa pakikilahok ng 2 grupo ng mga mekanismo: kagyat at pangmatagalang. Parehong nagbibigay ng:
pagbawas sa konsentrasyon ng HCO 3 – sa plasma ng dugo at iba pang biological fluid;
pagtaas sa pCO 2 at, bilang resulta, ang konsentrasyon ng H 2 CO 3 (Larawan 14-4).
S EG Figure 13 04, sa aking palagay, ay masyadong malawak. Kailangan ko bang muling ayusin? Hiniling kay Sergey noong 12/16/01 Y
Y layout! ipasok ang larawan "Fig-14-4"
kanin. 14-4. Mga mekanismo ng kompensasyon para sa respiratory alkalosis.
Mga kagyat na mekanismo para sa kompensasyon ng respiratory alkalosis
dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng mga inspiratory neuron na may pagbaba sa pCO 2 ng dugo at pagpapanumbalik ng mga antas ng carbon dioxide.
Pagkilos ng mga intracellular buffer system: hydrocarbonate, protina, hemoglobin, pospeyt. Tinitiyak nito ang paglabas ng H + mula sa cell papunta sa interstitium at higit pa sa dugo bilang kapalit ng K + at Na +.
Pag-activate ng glycolysis na may pagbuo ng lactate at pyruvate, na humahantong sa pagbaba sa pH + ng dugo at pagtaas ng HCO 3.
Intracellular na outputCl – sa interstitial fluid kapalit ng HCO 3 – . Binabawasan nito ang konsentrasyon nito kapwa sa interstitium at sa plasma ng dugo at, bilang resulta, binabawasan ang pH.
Ang pag-activate ng mga extracellular buffer system ay walang makabuluhang papel sa pag-aalis ng gas alkalosis dahil sa kanilang mababang kapasidad para sa henerasyon ng H +.
Pangmatagalang mekanismo ng kabayaran para sa respiratory alkalosis
Ang mga ito ay ipinatupad pangunahin, bato dahil sa:
pagsugpo ng acidogenesis dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng HCO 3 - sa epithelium ng distal na bahagi ng nephron;
pag-activate ng kaliuresis;
nadagdagan ang paglabas mula sa dugo patungo sa ihiNa 2 HPO 4 ;
pagsugpo ng ammoniogenesis.
Ang huli ay nangyayari kapag ang aktibidad ng glutaminase ay inhibited sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis at ang nilalaman ng glutamate na pumapasok sa mitochondria ay nabawasan.
Mga karaniwang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS sa respiratory alkalosis
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan may respiratory alkalosis - pagbaba ng pCO 2 sa dugo.
Mga karaniwang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS(capillary blood) sa gas alkalosis ay ang mga sumusunod.
Ang dugo ay kinuha mula sa isang pasyente pagkatapos ng pag-atake ng hysteria.
Metabolic acidosis
Ang metabolic acidosis ay isa sa mga pinakakaraniwan at mapanganib na anyo ng mga sakit sa CBS. Ang ganitong acidosis ay sinusunod sa cardiac, renal at hepatic, maraming uri ng hypoxia, pag-ubos ng buffer system (halimbawa, may pagkawala ng dugo o hypoproteinemia).
Mga sanhi ng metabolic acidosis
Mga metabolic disorder. Ang mga ito ay humantong sa akumulasyon ng labis na non-volatile acids (lactate, pyruvate at iba pang mga sangkap na may acidic properties) sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon.
Iba't ibang uri ng hypoxia o mabigat na pisikal na gawain.
Pag-unlad ng mga anyo ng patolohiya na nakakaapekto sa malalaking bahagi ng tissue at mga organo (malawak na paso at/o pamamaga ng tissue).
Matagal na lagnat, pagkalasing sa alak, paglaki Diabetes mellitus na may akumulasyon ng mga compound ng ketone: acetone, acetoacetic o -hydroxybutyric acids.
Kakulangan ng mga buffer system at pisyolohikal na mekanismo para sa pag-neutralize at pag-alis ng labis na non-volatile acid mula sa katawan.
Mga karaniwang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS sa metabolic acidosis
Ang pangunahing pathogenetic factor ay ang pag-ubos ng HCO 3 – (hydrocarbonate buffer) dahil sa akumulasyon ng non-volatile compounds (lactate, CT).
Ang mga karaniwang direksyon ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ACR (capillary blood) para sa lahat ng non-gas acidoses ay ang mga sumusunod.
Ang pasyente ay ipinasok sa klinika na may paunang pagsusuri ng diabetes mellitus.
Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis
Ang mga mekanismo para sa kompensasyon ng metabolic acidosis ay nahahati sa kagyat at pangmatagalang (Larawan 14-5).
S EG Figure 13 05, sa aking palagay, ay masyadong malawak. Kailangan ko bang muling ayusin? Hiniling kay Sergey noong 12/16/01 Y
Y layout! ipasok ang larawan "Fig-14-5" S
kanin. 14-5. Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis.
Mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis
Mga kagyat na mekanismo pag-aalis o pagbabawas ng antas ng metabolic acidosis ay upang i-activate:
bicarbonate buffer system ng intercellular fluid at plasma ng dugo. Ang sistemang ito ay may kakayahang alisin ang kahit na makabuluhang acidosis (dahil sa malaking buffer capacity nito);
bicarbonate buffer ng erythrocytes at iba pang mga cell. Naobserbahan na may makabuluhang acidosis;
sistema ng buffer ng protina ng cell iba't ibang tela. Ito ay sinusunod kapag ang labis na non-volatile acid ay naipon sa katawan;
bicarbonate at hydrophosphate buffer ng bone tissue;
d sentro ng paghinga. Tinitiyak nito ang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, mabilis na pag-alis ng CO 2 mula sa katawan at madalas na Y sa may-akda! ipaliwanag mo! Normalisasyon ng pH. Mahalaga na ang "buffer power" ng panlabas na sistema ng paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis ay humigit-kumulang 2 beses na mas malaki kaysa sa lahat ng mga buffer ng kemikal. Gayunpaman, ang paggana ng sistemang ito lamang ay ganap na hindi sapat upang gawing normal ang pH nang walang paglahok ng mga buffer ng kemikal.
Pangmatagalang mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis
Pangmatagalang kompensasyon ng metabolic acidosis ay natanto pangunahin sa pamamagitan ng mga bato na may partisipasyon (sa makabuluhang mas mababang lawak) ng bone tissue, atay at tiyan buffer. Kasama sa mga mekanismo ng kompensasyon ang:
mga mekanismo ng bato. Sa pag-unlad ng metabolic acidosis sa mga bato, ang mga mekanismo ng ammoniogenesis (ang pangunahing mekanismo), acidogenesis, pagtatago ng monosubstituted phosphates (NaH 2 PO 4) at Na +, K + -exchange ay isinaaktibo. Sama-sama, ang mga mekanismo ng bato ay nagtataguyod ng mas mataas na pagtatago ng H + sa distal renal tubules at bicarbonate reabsorption sa proximal nephron;
mga buffer ng buto(hydrocarbonate at phosphate). Naglalaro sila ng mahalagang papel sa talamak na acidosis;
mga mekanismo ng kompensasyon ng hepatic. Ang mga ito ay ipinatupad sa pamamagitan ng pagpapatindi ng pagbuo ng ammonia at gluconeogenesis, detoxification ng mga sangkap na may pakikilahok ng glucuronic at sulfuric acid, na sinusundan ng kanilang pag-alis mula sa katawan;
nadagdagan ang produksyon ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan. Naobserbahan na may pangmatagalang acidosis.
Metabolic alkalosis
Ang metabolic alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pH ng dugo at isang pagtaas sa konsentrasyon ng bikarbonate sa loob nito.
Ang konsepto ng metabolic alkalosis ay ang pinaka-kontrobersyal sa pathophysiology ng CBS. Ito ay dahil sa katotohanan na:
isang bahagi ng mga kondisyon na may pagtaas sa pH ng dugo ay ang resulta ng akumulasyon ng alkaline valencies dahil sa kapansanan sa paggana ng bato. Samakatuwid, ang mga estadong ito dapat na uriin bilang excretory-adcalosis ng bato(tingnan sa ibaba);
isa pang bahagi ng mga sakit sa CBS na may mataas na pH ay sanhi ng pagkawala ng katawan ng mga acidic compound ng mga nilalaman ng sikmura (dahil sa HCl nito) sa pamamagitan ng pagsusuka o sa pamamagitan ng gastric fistula. Ang inilarawan na variant ng alkalosis ay dapat italaga bilang excretory gastric alkalosis(tingnan sa ibaba);
Dahil dito, sa klinikal na kasanayan, ang tunay na metabolic alkaloses ay sinusunod lamang sa mga kondisyon na nagreresulta mula sa mga karamdaman ng pagpapalitan ng "alkaline" ions Na +, Ca 2+ at K +. Ang mga ito ay tinalakay sa ibaba.
Mga pangunahing sanhi ng metabolic alkalosis
Pangunahing hyperaldosteronism. Ito ang resulta ng mga proseso ng pathological na pangunahing nakakaapekto sa zona glomerulosa ng adrenal cortex: ang tumor nito (adenoma, carcinoma) o hyperplasia. Ang mga kondisyong ito ay sinamahan ng hyperproduction ng aldosterone.
Pangalawang hyperaldosteronism. Ito ay bubuo bilang isang resulta ng pagpapasigla ng produksyon ng aldosteron ng zona glomerulosa ng adrenal cortex sa pamamagitan ng mga impluwensya ng extra-adrenal na pinagmulan, i.e. pangalawa. Ang mga pangunahing kabilang sa huli ay kinabibilangan ng mga sumusunod.
Tumaas na antas ng dugo ng angiotensin-II (halimbawa, sa mga pasyenteng may talamak na arterial hypertension o hypovolemia).
Blockade o pagbaba sa synthesis ng glucocorticoids at androgens sa adrenal gland, na sinamahan ng isang compensatory na pagtaas sa produksyon ng aldosteron.
Hyperplasia ng juxtaglomerular apparatus (halimbawa, sa Bartter's syndrome).
Tumaas na antas ng dugo ng ACTH, na nagpapasigla sa synthesis ng glucocorticoids.
Hypofunction ng parathyroid glands. Sinamahan ito ng pagbaba sa nilalaman ng Ca 2+ ions sa dugo (hypocalcemia) at pagtaas ng konsentrasyon ng Na 2 HPO 4 (hyperphosphatemia).
Mga mekanismo ng pag-unlad ng metabolic alkalosis
Ang pathogenesis ng metabolic alkalosis ay may kasamang ilang mga link. Kabilang sa mga pangunahing kalabisan:
pagtatago ng mga ionH + AtK + renal tubular epithelium sa pangunahing ihi;
muling pagsipsipNa + mula sa pangunahing ihi sa dugo;
akumulasyon sa mga selulaH + na may pag-unlad ng intracellular acidosis;
pagkaantala sa mga cellNa + ;
hyperhydration ng cell dahil sa pagtaas ng osmotic pressure na dulot ng labis na Na +.
Ang mga mekanismong ito ay natanto sa pamamagitan ng isang kaskad ng metabolic reaksyon, kasama sa pamamagitan ng pagbabago sa aktibidad ng Na +, K + -ATPase at, bilang kinahinatnan, ang metabolismo ng mga sangkap na naglalaman ng Na + at K + ions. Ang ilan sa mga metabolic process na ito ay direktang kinokontrol ng aldosterone. Iyon ang dahilan kung bakit ang ganitong uri ng CBS disorder ay wastong tinatawag na metabolic alkalosis.
Mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic alkalosis
Ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic alkalosis ay naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo at iba pang mga extracellular fluid. Gayunpaman, ang katawan ay halos walang sapat na epektibong mekanismo para sa pag-aalis ng alkalosis.
Depende sa oras (bilis) ng pag-activate, ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic alkalosis ay nahahati sa kagyat at pangmatagalang (Larawan 14-6).
Y layout! ipasok ang larawan "Fig-14-6" S
kanin. 14-6. Mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic alkalosis.
Mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic alkalosis
Ang mga mekanismo para sa agarang pag-aalis ng metabolic alkalosis ay ang mga sumusunod.
Mga mekanismo ng cellular compensation. Kabilang dito ang mga sumusunod.
Pag-activate ng mga proseso ng glycolysis, tricarboxylic acid cycle at iba pa. Nagbibigay sila ng pagbuo ng mga non-volatile organic acids (lactic, pyruvic, ketoglutaric at iba pa). Pinapataas ng mga acid ang nilalaman ng H + sa mga selula, kumakalat sa extracellular fluid (kung saan binabawasan nila ang konsentrasyon ng HCO 3 –), at pumapasok din sa plasma ng dugo (kung saan inaalis din nila ang labis na HCO 3 – anion).
Ang pagkilos ng isang buffer ng protina na naglalabas ng H + ion sa cytosol at higit pa sa interstitial fluid bilang kapalit ng Na +.
Transport ng labis na HCO 3 – mga ion mula sa intercellular fluid papunta sa cytoplasm kapalit ng katumbas na halaga ng Cl –. Ang mekanismong ito ay pangunahing gumagana sa mga pulang selula ng dugo.
Ang papel ng mga ito at iba pang mga mekanismo ng cellular sa pagbabawas ng antas ng metabolic alkalosis ay medyo makabuluhan: nagagawa nilang mag-buffer ng halos 30% ng alkali.
Mga extracellular buffer system. Ang mga ito ay hindi mahalaga sa pag-aalis ng alkalosis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pangunahing buffer ng plasma ng dugo at extracellular fluid ay protina. Gayunpaman, ang paghihiwalay ng H+ mula sa mga molekula ng protina ay maliit. Ang mekanismong ito ay neutralisahin lamang ang tungkol sa 1% ng mga base.
Nabawasan ang dami ng bentilasyon ng alveolar. Ito ay sinusunod sa isang pagtaas sa nilalaman ng bikarbonate sa likidong media ng katawan. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pCO 2, ang konsentrasyon ng carbonic acid at ang H + ions na nabuo sa panahon ng pagtaas ng dissociation nito. Bilang resulta, bumababa ang pH.
Pangmatagalang mekanismo ng kabayaran para sa metabolic alkalosis
Ang pangmatagalang kompensasyon ng metabolic alkalosis ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga bato. Tinitiyak nila ang epektibong pag-alis ng labis na HCO 3 – mula sa katawan. Gayunpaman, ang kahalagahan ng mekanismong ito ay unti-unting nalilimitahan habang tumataas ang antas ng alkalosis (dahil sa pagtaas ng threshold para sa muling pagsipsip ng bicarbonate).
Mga karaniwang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS sa mga non-gas alkaloses
Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathological sa non-gas alkalosis ay isang pagtaas sa HCO 3 at hypokalemia.
Ang mga karaniwang direksyon ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng COS (capillary blood) para sa lahat ng non-gas alkaloses ay ang mga sumusunod.
Mga resulta ng karagdagang pag-aaral: tumaas na antas ng aldosteron sa dugo, hypokalemia, mga palatandaan ng sakit na Itsenko-Cushing.
Mga karamdaman sa excretory acid-base
Ang mga excretory disorder ng CBS ay ang resulta ng kapansanan sa paglabas mula sa katawan (labis na pagkawala o, sa kabaligtaran, pagpapanatili sa loob nito) ng mga acid o base na may pag-unlad, ayon sa pagkakabanggit, ng acidosis o alkalosis.
Excretory acidoses
Ang mga uri, sanhi ng pag-unlad at mga halimbawa ng excretory acidoses ay ipinapakita sa Figure 14-7.
Y layout! ipasok ang larawan "Fig-14-7" S
kanin. 14-7. Mga uri ng excretory acidosis.
Mga mekanismo ng kabayaran para sa excretory acidosis(Larawan 14-8) ay katulad ng mga nasa metabolic acidosis. Kabilang dito ang mga agarang (cellular at non-cellular buffer) at mga pangmatagalang tugon.
Mahalaga na sa renal excretory acidosis, ang mga tunay na mekanismo para sa pag-aalis ng labis na non-volatile acids mula sa katawan ay hindi epektibo. Ito ay makabuluhang kumplikado sa kondisyon ng pasyente, dahil ang iba pang mga mekanismo ng pangmatagalang kompensasyon para sa excretory acidosis (pag-activate ng hepatic metabolic at excretory na mga proseso, bicarbonate at phosphate buffers ng bone tissue, nadagdagan ang synthesis ng HCl sa parietal cells ng tiyan) ay hindi palaging kayang alisin ang sobrang H + sa katawan.
Y EG Figure 13 08, sa aking opinyon, ay masyadong malawak. Kailangan ko bang muling ayusin? Hiniling kay Sergey noong 12/16/01 Y
Y layout! ipasok ang larawan "fig-14-8"
kanin. 14-8. Mga mekanismo ng kabayaran para sa excretory acidosis. *Sa renal excretory acidosis sila ay hindi epektibo.
Mga halimbawa ng mga tipikal na pagbabago sa mga parameter ng CBC (capillary blood) sa panahon ng excretory acidosis
Uncompensated renal excretory acidosis
Ang pasyente ay ginagamot na may diagnosis ng Chronic diffuse glomerulonephritis.
Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang paglabag sa paglabas ng acidic valencies mula sa katawan ng mga bato..
Nabayarang bituka excretory acidosis
Ang pasyente ay may fistula ng maliit na bituka na may matagal na pagkawala ng katas ng bituka.
Ang pangunahing pathogenetic factor ay ang paglabas ng mga base mula sa katawan na may bituka juice.
Excretory alkaloses
Ang mga uri, sanhi ng pag-unlad at mga halimbawa ng excretory alkalosis ay ipinapakita sa Figure 14-9.
Y layout! ipasok ang larawan "fig-14-9"
kanin. 14-09. Mga uri ng excretory alkalosis.
Pangkalahatang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng excretory alkalosis
Pagkawala ng katawanHCltiyan. Ang dahilan nito ay pagsusuka ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura (halimbawa, may toxicosis ng pagbubuntis, pylorospasm, pyloric stenosis, bituka na bara) o pagsipsip sa pamamagitan ng tubo. Ang variant na ito ng excretory alkalosis ay itinalaga bilang gastric (gastric).
Nadagdagang paglabas mula sa katawan ng mga batoNa + , na pinagsama sa pagpapanatili ng hydrogen carbonate. Ang pinakakaraniwang dahilan para sa mga pagbabagong ito ay ang mga sumusunod.
Pag-inom ng diuretics(mercury-containing, furosemide, ethacrynic acid). Ang diuretics ay nagdudulot ng hindi bababa sa 3 epekto.
Pagbabawal ng reabsorption ng Na + at tubig sa mga bato. Bilang isang resulta, ang Na + ay excreted mula sa katawan sa mas mataas na dami, at ang nilalaman ng alkaline bikarbonate anion sa plasma ng dugo ay tumataas.
Paglabas ng Cl – ion kasama ng Na +, na nagiging sanhi ng hypochloremia. Ang inilarawan na variant ng excretory renal alkalosis ay tinutukoy din bilang hypochloremic.
Pag-unlad ng hypovolemia at hypokalemia, na nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente. Halimbawa, ang hypokalemia ay nagiging sanhi ng pagdadala ng H + sa cell mula sa intercellular fluid, na nagpapalakas ng alkalosis.
Ang presensya sa glomerular filtrate ng mga bato ay tinatawag na. mahinang hinihigop na mga anion. Kabilang dito ang mga anion ng nitrate, sulfate, mga metabolic na produkto ng ilang antibiotics (penicillins), na hindi maganda ang reabsorbed sa proximal nephron tubules. Ang mga anion na ito ay pumapasok sa katawan kasama ng pagkain o mga gamot. Ang akumulasyon ng mahinang reabsorbed na mga anion sa pangunahing ihi ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng K + ng mga bato at pagbuo ng hypokalemia, pag-activate ng H + transport sa mga cell mula sa intercellular fluid, pati na rin ang paglabas ng H + sa pangunahing ihi at ang reabsorption ng HCO 3 – .
Hypovolemia(pag-unlad, halimbawa, na may paulit-ulit na pagkawala ng dugo, pagsusuka, pagtatae, pagtaas ng pagpapawis). Ang pagbaba sa dami ng dugo ay nagpapagana sa renin-angiotensin-aldosterone system. Kaugnay nito, bubuo ang pangalawang aldosteronismo. Ang Aldosterone ay kilala na nagpapataas ng excretion ng K + at Na + at ang reabsorption ng HCO 3 . Ang huli ay nagpapalubha sa antas ng alkalosis. Ang lahat ng nasa itaas na variant ng excretory alkalosis ay tinatawag na bato (renal).
Nadagdagang excretion mula sa katawanK + bituka. Ang pinakakaraniwang sanhi nito ay ang pag-abuso sa mga laxative at/o madalas na enemas, na nagiging sanhi ng mga sumusunod na phenomena.
Labis na paglabas ng K + na may mga nilalaman ng bituka at ang pagbuo ng hypokalemia; Ang hypokalemia ay pinasisigla ang transportasyon ng mga Na + ions mula sa intercellular fluid patungo sa mga selula na may pagbuo ng alkalosis, parehong intracellular at sa plasma ng dugo. Ang ganitong uri ng CBS disorder ay itinalaga bilang excretory intestinal (enteral) alkalosis.
Sa kasong ito, ang pagkawala ng K + ay pinagsama sa pagtaas ng paglabas ng likido mula sa katawan at ang pagbuo ng hypovolemia.
Ang hypovolemia ay sinamahan ng pangalawang hyperaldosteronism at kasunod na pagtaas ng paglabas ng H + at K + ions mula sa katawan sa ihi; bubuo ang excretory renal alkalosis. Sa madaling salita, ang excretory intestinal alkalosis na nabuo sa simula ay mamaya potentiated sa pamamagitan ng pagbuo ng renal excretory alkalosis.
Pangkalahatang mekanismo ng kompensasyon para sa excretory alkalosis
Ang mga compensatory na mekanismo ng excretory alkalosis ay katulad ng sa metabolic alkalosis. Ang mga ito ay naglalayong bawasan ang nilalaman ng hydrocaryuonate sa plasma ng dugo (tingnan ang Fig. 14-6).
Mga halimbawa ng mga tipikal na pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS (capillary blood) sa panahon ng excretory alkalosis
Compensated excretory gastric alkalosis
Ang pasyente ay may concussion at paulit-ulit na pagsusuka na may maasim na amoy.
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan para sa excretory alkalosis - pagkawala ng hydrochloric acid ng katawan na may mga nilalaman ng o ukol sa sikmura bilang resulta ng paulit-ulit na pagsusuka.
Nabayarang excretory renal alkalosis
Ang pasyente ay tumatanggap ng isang diuretic na gamot (ethacrynic acid).
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan sa kasong ito - isang pagtaas sa reabsorption ng HCO 3 - at isang pagtaas sa nilalaman ng anion na ito sa plasma ng dugo.
Exogenous acid-base balanse disorder
Ang mga CBS disorder na ito ay nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga exogenous na ahente na may acidic o pangunahing mga katangian.
Exogenous acidosis
Mga sanhi ng exogenous acidosis
Pagkuha ng mga solusyon sa acid(halimbawa, hydrochloric, sulfuric, nitrogen) nang hindi sinasadya o para sa layunin ng pagkalason.
Ang matagal na pagkonsumo ng mga pagkain at inumin na naglalaman ng mga acid(halimbawa, lemon, mansanas, salicylic).
Pag-inom ng mga gamot na naglalaman ng mga acid at/o mga asin nito (halimbawa, salicylic acid (aspirin), calcium chloride, arginine-HCl , Sa may-akda Ang gamot na ito ay wala sa rehistro ng mga gamot na nakarehistro sa Russian Federation, mayroong isang gamot na "arginine" at lysine-HCl ) Y sa may-akda Ang gamot na ito ay wala sa rehistro ng mga gamot na nakarehistro sa Russian Federation, mayroong isang gamot na "lysine" Y.
Pagsasalin ng mga produkto ng dugo ng donor na pinapanatili ng sodium citrate.
Pangkalahatang mekanismo ng pagbuo ng exogenous acidosis
Tumaas na konsentrasyonH + sa organismo dahil sa labis na paggamit ng mga solusyon sa acid. Ito ay humahantong sa mabilis na pagkaubos ng mga buffer system.
Paglabas ng labisH + dahil sa dissociation ng acid salts (halimbawa, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 at CaHCO 3, sodium citrate).
Mga pangalawang metabolic disorder sa mga tisyu at organo sa ilalim ng impluwensya ng mga exogenous acid. Ito ay sinamahan ng sabay-sabay na akumulasyon ng parehong exogenous at endogenous acid valencies. Halimbawa, kapag ang salicylates ay natutunaw, ang acidosis ay resulta ng pagbuo ng salicylic acid (exogenous) sa katawan at sa parehong oras ang akumulasyon ng endogenous lactic acid. Sa kasong ito, ang pinagmulan ng acidosis ay dalawang beses (halo-halong): exogenous (dahil sa paggamit ng salicylates) at metabolic (dahil sa metabolic disorder sa ilalim ng impluwensya ng labis na exogenous acid).
Pinsala sa atay at bato na may makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng H + sa dugo at iba pang biological fluid. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato at atay ay nagpapalakas sa antas ng acidosis.
Mga mekanismo ng kabayaran para sa exogenous acidosis
Ang mga mekanismo para sa kompensasyon para sa exogenous acidosis ay kapareho ng para sa metabolic acidosis (tingnan ang Fig. 14-5).
Mga halimbawa ng mga tipikal na pagbabago sa mga parameter ng CBS (capillary blood) sa panahon ng exogenous acidosis
Exogenous uncompensated acidosis
Ang pasyente ay sumasailalim sa operasyon gamit ang isang heart-lung machine (isang malaking halaga ng dugo na napreserba sa sodium citrate ay ginagamit).
Ang pangunahing pathogenetic factor ng acidosis sa kasong ito, ang labis na exogenous citric acid sa katawan.
Nabayaran ang exogenous acidosis
Ang pasyente ay umiinom ng mga gamot na salicylic acid sa loob ng mahabang panahon.
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- akumulasyon ng labis na H + sa katawan (nabuo sa panahon ng dissociation ng salicylic acid).
Exogenous alkalosis
Exogenous Ang alkalosis ay isang medyo bihirang paglabag sa CBS, bilang isang resulta ng paglunok ng alinman sa labis na bikarbonate na ginagamit sa mga solusyon sa buffer o alkalis sa pagkain at inumin.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng exogenous alkalosis
Pangangasiwa para sa isang maikling panahon ng labisHCO 3 – -naglalaman ng mga solusyon sa buffer. Ito ay madalas na sinusunod sa paggamot ng mga kondisyon na sinamahan ng acidosis (halimbawa, lactic acidosis o ketoacidosis sa mga pasyente na may diabetes). Ang mabilis na pangangasiwa ng mga solusyon sa alkaline buffer sa mga pasyente na may pinababang proseso ng paglabas ng bato ay lalong mapanganib (sa klinika, ang isang katulad na sitwasyon ay maaaring lumitaw sa mga pasyente na nagdurusa sa pagkabigo sa bato na nabuo bilang isang resulta ng diabetes).
Ang matagal na paggamit ng pagkain at inumin na naglalaman ng malalaking halaga ng alkalis. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may mga gastric ulcers na kumukuha ng malalaking dami ng alkaline solution at gatas. Ang sindrom na ito ay tinatawag na milk-alkali syndrome.
Mekanismo ng pag-unlad ng exogenous alkalosis
Ang mekanismo ng pag-unlad ng exogenous alkalosis ay karaniwang may kasamang 2 mga link:
pangunahing (pangunahing) - pagtaas sa konsentrasyon ng HCO 3 - ipinakilala sa katawan.
karagdagang (pangalawang) - tumaas na pagbuo at/o may kapansanan sa paglabas ng endogenous bicarbonate.
Ang huli ay karaniwang sinusunod sa kabiguan ng bato.
Mga mekanismo ng kabayaran para sa exogenous alkalosis
Ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa exogenous alkalosis ay magkapareho sa metabolic alkalosis (tingnan ang Fig. 14-6).
Mga karaniwang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS (capillary blood)
Nabayaran ang exogenous alkalosis
Ang isang pasyente na may diyabetis ay tinuturok sa ugat ng isang buffer solution na naglalaman ng sodium bikarbonate.
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- labis na HCO 3 – sa plasma ng dugo.
Mga karamdaman sa balanse ng acid-base
Sa klinikal na kasanayan, ang mga palatandaan ng halo-halong (pinagsama) na mga anyo ng kapansanan ng CBS sa parehong pasyente ay madalas na sinusunod, i.e. gas at non-gas acidosis o alkalosis sa parehong oras.
Mga halimbawa ng magkahalong CBS disorder
Heart failure. Maaaring umunlad ang pasyente halo-halong acidosis: gas (dahil sa kapansanan sa alveolar perfusion at pulmonary edema) at hindi gas- metabolic (bilang resulta ng circulatory hypoxia) at excretory renal (dahil sa renal hypoperfusion).
Pinsala sa utak o pagbubuntis. Naobserbahan halo-halong alkalosis: gas(sanhi ng hyperventilation) at hindi gas- gastric excretory (dahil sa paulit-ulit na pagsusuka ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura).
Ang iba pang mga kumbinasyon ng mga karamdaman ay posible rin, kasama. multidirectional sa mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS. Madalas silang tinatawag na pinagsama.
Mga halimbawa ng pinagsamang CBS disorder
Talamak na broncho-obstructive pulmonary disease. Sa kanila ito umuunlad acidosis sa paghinga, at may kaugnayan sa paggamit ng glucocorticoids (para sa layunin ng paggamot sa sakit sa baga), sa parehong oras na ito ay nabuo excretory chloride-dependent alkalosis. Ang nagresultang pagbabago sa pH ay nakasalalay sa pangingibabaw ng mga metabolic disorder, mga function ng baga at bato.
Malubhang talamak na gastroenteritis. Sinamahan ng pagsusuka (na may pagkawala ng acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura) at pag-unlad ng excretory alkalosis, na sinamahan ng pagtatae (na may pagkawala ng alkaline na katas ng bituka) at ang pag-unlad excretory acidosis. Sa mga ito at iba pang katulad na mga kaso, ang madalas na muling pagsusuri sa lahat (pangunahin at karagdagang) mga tagapagpahiwatig ng CBS at nababaluktot, sapat na paggamot ay kinakailangan.
Mga prinsipyo para sa pag-aalis ng acid-base imbalance disorder
Acidosis sa paghinga
Ang pangunahing layunin ng paggamot para sa respiratory acidosis ay- pagbawas sa antas o pag-aalis ng pagkabigo sa paghinga.
Mga paraan ng pag-aalis acidosis sa paghinga magkaiba sa talamak at talamak na anyo ng kabiguan sa paghinga.
Para sa acute respiratory failure magsagawa ng isang hanay ng mga kagyat na (!) na mga hakbang na naglalayong tiyakin ang pinakamainam na dami ng alveolar ventilation:
ibalik ang patency ng daanan ng hangin (alisin ang mga banyagang katawan, sipsipin ang likido, uhog o suka, alisin ang pagbawi ng dila, atbp.);
itigil ang paggamit ng labis na carbon dioxide sa katawan (halimbawa, gawing normal ang komposisyon ng gas ng hangin sa mga spacesuit, sasakyang panghimpapawid, mga silid, kapag nagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon);
ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon sa kawalan o kakulangan ng kusang paghinga (pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin);
kapag nagpapa-ventilate ng mga baga, ginagamit ang atmospheric air o gas mixtures na pinayaman ng oxygen. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng O 2 sa pinaghalong gas ay hindi dapat mas mataas kaysa sa antas na nagsisiguro ng pinakamainam na pO 2 sa isang naibigay na pasyente: ang hyperoxygenation ng katawan ay sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng pathogenic reactive oxygen species: 1 O - 2, O – 2, OH, H 2 O 2 at kasunod na pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxide. Mahalaga rin na tandaan na ang paggamit ng hypoxic gas mixtures at mixtures na may pagdaragdag ng CO 2 sa mga kaso ng matinding respiratory failure ay hindi tinatanggap. Ang kanilang paggamit ay nagpapalakas ng hypercapnia at nagpapalala sa kondisyon ng pasyente.
Para sa talamak na pagkabigo sa paghinga magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo.
Prinsipyo ng Etiotropic acidosis sa paghinga ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng acidosis: hypoventilation at/o hypoperfusion ng mga baga, pati na rin ang pinababang diffusion capacity ng airborne barrier. Ang etiotropic na prinsipyo ng pag-aalis ng gas acidosis ay ipinatupad gamit ang isang bilang ng mga pamamaraan:
pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin(halimbawa, sa tulong ng bronchodilators, expectorants, bronchial drainage, sputum suction) at normalisasyon ng pulmonary ventilation. Sa kaso ng decompensated gas acidosis, isinasagawa ang mekanikal na bentilasyon. Ginagawa ito sa ilalim ng kontrol ng pH upang maiwasan ang hyperventilation at ang pagbuo ng post-hypercapnic gas alkalosis;
pagpapabuti ng pulmonary blood perfusion(sa tulong ng mga cardiotropic na gamot; mga gamot na kumokontrol sa tono ng vascular at ang pinagsama-samang estado ng dugo);
regulasyon ng aktibidad ng respiratory center(paglilimita sa paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng excitability nito, halimbawa, mga sedative o narcotic analgesics, at pagrereseta ng mga stimulant ng function nito);
mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad ng pasyente(upang bawasan ang dami ng alveolar ventilation).
Pathogenetic na prinsipyo ng paggamot ng respiratory acidosis naglalayong alisin ang pangunahing pathogenic factor ng respiratory acidosis: nadagdagan ang nilalaman ng CO 2 sa dugo (hypercapnia) at iba pang biological fluid ng katawan. Nakamit ang layuning ito pagsasagawa ng mga hakbang upang maalis ang sanhi na nagiging sanhi ng pagkagambala sa pagpapalitan ng gas sa mga baga(i.e. - etiotropic therapy) dahil ang pagpapakilala ng mga buffer solution na naglalaman ng bikarbonate upang maalis ang talamak na respiratory acidosis ay hindi epektibo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang exogenous HCO 3 ay mabilis na inalis mula sa katawan ng mga bato, at kung ang kanilang excretory function ay may kapansanan (na may renal failure), ang exogenous alkalosis ay maaaring umunlad.
Symptomatic na paggamot sa acidosis sa paghinga naglalayong alisin ang hindi kasiya-siya at masakit na mga sensasyon na nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente: matinding sakit ng ulo, malubha at matagal na tachy- o bradycardia, psychomotor agitation, labis na pagpapawis at iba pa.
Alkalosis sa paghinga
Layunin ng paggamot para sa respiratory alkalosis- pag-aalis ng CO 2 deficiency sa katawan. Ang mga therapeutic measure ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo.
Etiotropic na prinsipyo ng paggamot ng respiratory alkalosis isinasagawa sa pamamagitan ng pag-aalis ng sanhi ng hyperventilation:
hindi sapat (sobrang) bentilasyon ng mga baga sa panahon ng kawalan ng pakiramdam o sa iba pang mga sitwasyon sa paggamit ng mekanikal na bentilasyon (sa mga kasong ito, kinakailangan ang paulit-ulit na pagpapasiya ng pH ng dugo at CO 2);
pagkabigo sa atay;
pagkalasing sa droga (halimbawa, salicylates, adrenergic agonists, progestogens);
hyperthyroidism;
anemia;
hyperpyretic fever.
pulmonary embolism.
nakababahalang kalagayan.
pinsala sa utak at iba pa.
Pathogenetic na paggamot respiratory alkalosis naglalayong gawing normal ang nilalaman ng carbon dioxide sa katawan. Para sa layuning ito, ang isang bilang ng mga aktibidad ay isinasagawa:
mga pinaghalong gas sa paghinga na may mataas na bahagyang nilalaman ng CO 2. Para sa paggamit na ito:
carbogen (isang pinaghalong may kasamang 95% O 2 at 5% CO 2);
“rebreathing” method - paglanghap ng hangin na ibinuga ng pasyente sa bag. Sa mga ospital, ginagamit ang isang espesyal na "rebreathing breathing" na aparato, na nagbibigay-daan sa pag-dosis ng nilalaman ng CO 2 sa inhaled na hangin;
Bentilasyon. Ang pamamaraang ito ay ginagamit para sa malubhang metabolic disorder at mahahalagang pag-andar ng katawan na nabubuo bilang resulta ng talamak na gas alkalosis;
pagwawasto ng metabolismo ng tubig at electrolyte gamit ang mga solusyon sa buffer, ang komposisyon nito ay nakasalalay sa mga partikular na karamdaman ng metabolismo ng ion at tubig sa isang partikular na pasyente.
Symptomatic na prinsipyo ng therapy para sa respiratory alkalosis naglalayong pigilan at/o alisin ang mga sintomas na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga anticonvulsant, cardiotropic, vasoactive at iba pang mga gamot (depende sa mga sintomas ng bawat indibidwal na pasyente).
Non-gas acidoses
Ang pangunahing layunin ng paggamot ng mga non-gas acidoses- pag-aalis ng labis na mga acid (H +) mula sa katawan at pagpapanumbalik ng normal na HCO 3 – nilalaman. Nakabatay din ang mga therapeutic measure sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo.
Etiotropic na paggamot ng non-gas acidosis ay nagpapahiwatig ng pag-aalis ng isang sakit, proseso ng pathological o kondisyon na nagiging sanhi ng pag-unlad ng non-gas acidosis. Ang prinsipyong ito ay ipinatupad sa pamamagitan ng pagsasagawa ng espesyal na therapy para sa kaukulang sakit o kondisyon (halimbawa, diabetes, alkoholismo, pagkabigla, puso, atay, pagkabigo sa bato, pagkalason); at parenteral na pagpapakilala sa katawan ng mga likido na naglalaman ng mga acidic na sangkap (sa partikular, citrated na dugo).
Pathogenetic na paggamot non-gas acidoses naglalayong gawing normal ang nilalaman ng HCO 3 - sa mga likido ng katawan. Kadalasan, ang pag-aalis ng dahilan mismo ay nagbibigay ng ganoong resulta. Posible ito dahil sa kakayahan ng normal na paggana ng mga bato na ibalik ang mga reserbang HCO 3 sa katawan sa loob ng 2–3 araw. Gayunpaman, kung ang sanhi ng acidosis ay hindi mabilis na maalis o ito ay imposible (halimbawa, na may talamak na bato o pagkabigo sa puso), pagkatapos ay ang mga hakbang ay isinasagawa upang pangmatagalang kumplikadong therapy. Kabilang dito ang:
pagpapanumbalik ng bicarbonate buffer sa pamamagitan ng parenteral infusion ng mga solusyon na naglalaman ng bikarbonate;
pagwawasto ng metabolismo ng tubig at electrolyte. Ito ay kinakailangan lalo na sa makabuluhang hyperkalemia, at sa ilang mga kaso na may hypocalcemia, hyperchloremia. Ang mga solusyon na naglalaman ng mga cation at anion ay ibinibigay sa mga volume na kinakailangan upang itama ang kanilang mga pagbabago sa bawat indibidwal na pasyente;
normalisasyon ng mga pag-andar ng mga bato, baga, atay, sistema ng sirkulasyon, kabilang ang microcirculation. Itinataguyod nito ang pag-activate ng mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pag-aalis ng mga pagbabago sa CBS;
pagtaas ng kahusayan ng metabolismo sa mga tisyu. Tinitiyak nito, sa isang banda, ang pag-aalis ng labis na acidic metabolites, at sa kabilang banda, ang normalisasyon ng mga function ng organ. Gumamit ng mga solusyon na naglalaman ng glucose, insulin, bitamina, protina, at coenzymes.
Symptomatic na paggamot para sa non-gas acidosis naglalayong alisin ang mga sintomas na nagpapalubha sa kurso ng pinagbabatayan na patolohiya. Ang paggamot ay naglalayong alisin ang matinding pananakit ng ulo, mga karamdaman ng neuromuscular tone (halimbawa, hyporeflexia, kahinaan ng kalamnan, pisikal na kawalan ng aktibidad), cardiac arrhythmias, gastrointestinal functions, paresthesias, encephalopathy at iba pang sintomas.
Non-gas alkaloses
Ang pangunahing layunin ng pagpapagamot ng non-gas alkalosis- pagpapanumbalik ng normal na nilalaman ng mga base ng buffer, pangunahin ang bikarbonate.
Therapeutic na mga hakbang sa non-gas alkaloses ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo.
Etiotropic na prinsipyo ng non-gas alkaloses nagsasangkot ng pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis: pagkawala ng acidic na nilalaman ng tiyan, pagtaas ng paglabas ng H + ng mga bato, pagtaas ng paglabas ng Na + at K + ions mula sa katawan sa ihi kapag kumukuha ng diuretics, labis na intravenous administration ng mga base.
Pathogenetic na paggamot non-gas alkaloses ay naglalayong hadlangan ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng non-gas alkalosis. Dapat itong isaalang-alang na ang katawan ay walang epektibong mekanismo upang maiwasan at/o maalis ang mga ito. Kaugnay nito, kinakailangan ang isang emergency complex ng mga therapeutic effect:
pagpapanumbalik ng nilalaman ng acidic valences sa katawan, kung saan ang kinakalkula na halaga ng hydrochloric acid solution ay ibinibigay sa intravenously;
pag-aalis ng mga karamdaman sa balanse ng electrolyte at hypovolemia. Nakamit sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng mga kinakailangang ions: sodium chloride, potassium chloride, calcium salts. Dahil sa hypokalemia na natural na nabubuo sa non-gas alkalosis, ang mga pasyente ay inireseta ng potassium-sparing na gamot (halimbawa, spironolactone), pati na rin ang mga kumplikadong solusyon kabilang ang potassium chloride at glucose, na pinangangasiwaan nang sabay-sabay sa insulin. Itinataguyod nito ang pagdadala ng K+ sa mga selula;
pagpapasigla ng paglabas ng labis na HCO 3 – mula sa katawan. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga carbonic anhydrase inhibitor [halimbawa, acetazolamide (diacarb )], na nagpapataas ng excretion ng bicarbonate ng mga bato. Sa mga pasyente na may kabiguan sa bato, ginagamit ang hemodialysis;
inaalis ang kakulangan ng ATP at creatine phosphate sa mga selula at binabawasan ang antas ng pagkagambala ng kanilang suplay ng enerhiya. Nakamit ito sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang kumplikadong solusyon ng "glucose + insulin". Bilang karagdagan, ang mga paghahanda ng mga bitamina ng pangkat B, pati na rin ang A, C, E, ay ginagamit, na marami sa mga ito ay mga coenzyme ng mga reaksyon ng biological na oksihenasyon.
Symptomatic na paggamot sa non-gas alkaloses ay naglalayong alisin ang mga komplikasyon ng parehong pinagbabatayan na sakit at ang alkalosis mismo, pati na rin ang pag-alis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga sintomas na nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente. Sa layuning ito:
iwasto ang metabolismo ng protina. Ito ay nagambala dahil sa isang kakulangan ng K +, na gumaganap bilang isang cofactor para sa proteosynthesis enzymes. Sa pinakamalaking lawak, ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina ay napansin sa myocardium, nervous system, at striated na kalamnan (ito ang nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso, pagbaba ng neuromuscular excitability, motility ng bituka, hypotonicity at pisikal na kawalan ng aktibidad). Upang maalis ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina, ang mga pasyente ay pinangangasiwaan (bilang karagdagan sa mga solusyon sa potasa) na paghahanda ng mga amino acid at bitamina;
Gumamit ng mga cardiotropic at vasoactive na gamot na tumutulong sa pagpapanumbalik ng contractile function ng puso at vascular tone. Tinitiyak nito ang normalisasyon ng sentral at organ-tissue hemodynamics, pati na rin ang microcirculation ng dugo;
alisin ang mga karamdaman sa paggana ng gastrointestinal tract (naipakikita sa pagbagal ng peristalsis nito, paninigas ng dumi, pagkagambala sa lukab at panunaw ng lamad). Ginagamit din ang mga paghahanda ng enzyme, mga bahagi ng gastric at bituka juice, at cholinomimetics.
Kabanata 15
Karaniwang mga karamdaman sa metabolismo ng bitamina
Noong 1880, ang doktor ng Russia na si N.I. Pinatunayan ni Lunin na ang mga produktong pagkain ay naglalaman ng mga sangkap na hindi protina, taba, carbohydrates o mineral na asin, ngunit mahalaga para sa normal na pag-unlad at paggana ng katawan.
Noong 1895, si Propesor V.V. Nalaman ni Pashutin na ang scurvy, na laganap noong panahong iyon, ay bubuo dahil sa kakulangan ng pagkain ng isang kadahilanan na nabuo ng mga halaman, ngunit hindi na-synthesize sa katawan ng tao.
Noong 1911, ang Polish na siyentipiko na si K. Funk ay naghiwalay ng unang bitamina sa mala-kristal na anyo - thiamine (bitamina B 1). Ang terminong "bitamina" ay iminungkahi din ng Funk na may kaugnayan sa pagkakaroon ng isang amino group sa thiamine. Bagama't kalaunan ay naging malinaw na maraming bitamina ang hindi naglalaman ng isang amino group o kahit isang nitrogen atom, ang termino mismo ay napanatili.
Ang mga bitamina ay hindi plastik na materyal at hindi nagsisilbing mapagkukunan ng enerhiya.
Mga uri ng bitamina
Ang mga bitamina, vitamer at ang kanilang mga tungkulin ay ibinibigay sa Talahanayan 15-1. Sa kasalukuyan ay mayroong 13 grupo, o pamilya, ng mga bitamina. Halos bawat pamilya ay binubuo ng ilang mga bitamina, na iminungkahi na tawaging vitamer.
Ang Layout Table 14‑1 ay dapat ilagay sa isang pahina
S Layout Mayroong tala sa Talahanayan 14‑1, HUWAG PINAS sa mesa
Talahanayan 15-1. Pag-uuri ng mga bitamina
|
Bitamina |
Vitamer |
Mga pag-andar |
|
Bitamina A |
Retinol*, retinal**, retinoic acid |
Regulasyon ng visual acuity (synthesis ng visual pigments ng retina), cell differentiation |
|
Bitamina D |
Cholecalciferol (D 3), ergocalciferol (D 2) |
Kontrol ng calcium homeostasis at metabolismo ng buto |
|
Bitamina E |
-Tocopherol, -tocopherol |
Nagbibigay ng potensyal na antioxidant ng mga tisyu at likido sa katawan (mga antioxidant ng lamad) |
|
Bitamina K |
Phylloquinones (K 1), menaquinones (K 2), menadione (K 3) |
I-regulate ang pamumuo ng dugo at metabolismo ng calcium |
|
Bitamina C |
Ascorbic acid, dehydroascorbic acid |
Nakikilahok sa hydroxylation ng tropocollagen, metabolismo mga gamot at mga steroid |
|
Bitamina B 1 |
Coenzyme ng mga enzyme para sa decarboxylation ng 2-keto acids at paglipat ng mga keto group |
|
|
Bitamina B 2 |
Riboflavin |
Coenzyme ng fatty acid reduction enzymes at Krebs cycle |
|
Nicotinic acid, nicotinamide |
Coenzyme dehydrogenase |
|
|
Bitamina B 6 |
Pyridoxole, pyridoxal, pyridoxamine |
Coenzyme ng amino acid metabolism enzymes |
|
Folic acid, folacins *** |
Coenzyme ng carbon group metabolism enzymes |
|
|
Carboxylation enzyme coenzyme |
||
|
Pantothenic acid |
Pantothenic acid |
Coenzyme ng fatty acid metabolism enzymes |
|
Bitamina B 12 |
Cobalamin |
Coenzyme ng mga enzyme ng metabolismo ng propionate, amino acid, mga grupo ng carbon |
