Заболеванием считается появление IgM или IgG, если их до сих пор не было, или четырехкратное повышение титра IgG за 2-3 недели. Только в этом случае возможно инфицирование плода. Если предыдущее обследование было давно, определение IgM не означает острой инфекции, ибо эти антитела циркулируют в крови несколько месяцев вплоть до 2 лет
Наличие IgG в постоянном или уменьшающемся титре - не заболевание и не опасно с точки зрения инфицирования.
Заболевание во время беременности (позже 1 триместра) - ЛЕЧИТСЯ
Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген, относящийся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Соссidiа). У человека опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение.
При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных . В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы .
Врождённый токсоплазмоз является редким, но потенциально опасным заболеванием. По данным последних эпидемиологических исследований, заболеваемость врождённым токсоплазмозом в США составляет 1 на 10000 новорожденных, в год регистрируется 400-4000 случаев заболевания. В других географических регионах эти показатели сильно варьируют. Так, например, в Бельгии и Франции они достигают 2-3 на 1000 новорожденных, т.е. в 20 раз выше. В России заболеваемость врождённым токсоплазмозом варьирует в пределах 1 на 1000-8000, а инфицированность токсоплазмами женщин детородного возраста составляет 20-30%. Уровень сероконверсии при беременности составляет 1-2/1000 . Примерно в 1/3 случаев (до 60%) наступает инфицирование плода: треть новорожденных имеют клинические формы, 2/3- субклинические формы заболевания. Уровень инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение, являясь минимальным в период вскоре после зачатия: для I триместра-14% (клинические формы около 11%), для II триместра- 29%, для III триместра- 59% (в литературе можно встретить и более низкие цифры). Однако тяжесть инфекции у плода и перинатальная смертность выше при заболевании беременной в I триместре. Риск врожденного Т. составляет при сроке беременности (после менструации): 0-2 недели- 0%, 3-10 недель- 2%, 27-30 недель- 22%, 31-34 недели- 67%. У каждой конкретной женщины только один ребенок может иметь Т. Несмотря на 20 лет иследований, роль Т. как возможной причины повторных абортов остается невыясненной.
Клинические проявленияВ 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии.
В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно.
Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.
Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.
У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции.
Диагностика1. Гистологическое исследование лимфоузлов с определением возбудителя: трудоемко и малочувствительно
2. Выделение Токсоплазмы в культуре: культура тканей (фибробласты мыши)- более быстрый, а интраперитонеальная инокуляция мышам (6 недель с последующим определением специфических антител)- более чувствительный метод
3. Определение антигена Токсоплазмы методом имунофлуоресценции (чувствительность ограничена)
4. Серологические тесты (8 методик). Ig G появляется через 1-2 месяца после инфицирования и в низких титрах определяется несколько лет, Ig M появляется в пределах 1 недели от инфицирования и определяется в течение нескольких недель. Отсутствие Ig M и присутствие Ig G в титрах выше 1:1000 указывает на наличие инфицирования в прошлом . Диагноз острого Токсоплазмоза у беременной основан на появлении в крови специфического Ig G (сероконверсия) или подъем его титра через 3 и более недель.
5. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости - точный и быстрый метод диагностики инфицирования плода
6. Неспецифические тесты (у новорожденного): лейкоцитоз, УЗИ, энзимы печени. УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.
Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.
При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости.
Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть.
Особенности диагностики у беременныхСерологический скрининг беременных осуществляется посредством определения в крови антител - IgM и IgG. Как правило, для определения IgG используется тест Сабина-Фельдмана, для определения IgM - реакция иммунофлуоресценции (ИФА-IgM). Отсутствие в крови IgM позволяет исключить инфицирование токсоплазмозом, присутствие не является абсолютным критерием инфицирования. Большую озабоченность вызывает возможность ложно-положительных результатов, так как они ведут к серьёзным последствиям (прерывание беременности, проведение интенсивных диагностических и лечебных процедур, что также может привести к прерыванию нормально протекавшей беременности). Все случаи положительных результатов должны тщательно изучаться в лабораториях, имеющих опыт диагностики токсоплазмоза, должно проводиться определение титров в динамике. Положительные результаты серологических тестов должны быть дополнены обследованием плода, включающим УЗИ, амниоцентез и пункцию пупочного канатика.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении ДНК Toxoplasma gondii в амниотической жидкости, считающаяся время наиболее надёжным и безопасным методом диагностики, в настоящее практически полностью заменила исследование крови плода. Чувствительность ПЦР достигает 64%, прогностическая ценность отрицательного результата - 87,8%, специфичность - 100% и прогностическая ценность положительного результата - 100%. Исследования показывают, что чувствительность реакции значительно повышается, если инфицирование произошло между 17 и 22 неделями беременности. ПЦР позволяет проводить диагностику на более ранних сроках беременности (18 неделя гестации), тогда как тест на обнаружение IgM в крови плода становятся положительным только к 22 неделе, и позволяет рано начать лечение или произвести прерывание беременности в сроки до 24 недель. Отрицательный результат ПЦР при любом сроке гестации полностью исключает наличие врожденного токсоплазмоза.
Основные критерии интерпретации результатов серологического скрининга на Toxoplasma gondii представлены в таблице:
| IgG | IgM | Интерпретация результатов анализа |
| отрицательный | отрицательный | Нет серологического подтверждения инфицирования Toxoplasma gondii |
| отрицательный | сомнительный | |
| отрицательный | положительный | Ранняя стадия острой инфекции или ложно-положительная реакция на IgM. Необходимо повторное обследование, если результаты остаются аналогичными, пациентка, вероятнее всего, не инфицирована |
| сомнительный | отрицательный | |
| сомнительный | сомнительный | Неопределённый: необходимо повторное тестирование |
| сомнительный | положительный | Возможна ранняя острая инфекция Toxoplasma gondii. Необходимо повторное обследование |
| положительный | отрицательный | Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года |
| положительный | сомнительный | Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года или ложно-положительный результат анализа на наличие IgM. Необходимо повторное обследование |
| положительный | положительный | Инфицирование Toxoplasma gondii менее 1 года |
В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата.
ЛечениеБольшинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.
При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года.
Ведение и лечение При заболевании матери токсоплазмозом в I триместре необходимо диагностировать токсоплазмоз у плода и при положительном результате предложить прерывание беременности. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином . При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином, фолиевая кислота. Назначение спирамицина не исключает инфицирование плода. При лечении острого токсоплазмоза 77% детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5% новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39% и 14%. И все же лечение матери остается дискуссионным: неполная эффективность, тератогенность некоторых медикаментов (пириметамин). Но лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин . Лечение и наблюдение продолжаются в течение года. Без лечения поражения глаз и ЦНС отмечены у 40% инфицированных новорожденных, при лечении - только у 2%.
Роль кошекОсновным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборка уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза. Не существует доказательств того, что прямой контакт с кошками, их присутствие в доме, а также работа с данными животными повышают риск инфицирования токсоплазмами .
Таким образом, несмотря на широко распространённое мнение, кошки не являются основным источником инфекции. Данный факт подтверждает также снижение заболеваемости токсоплазмозом за последние 50 лет, несмотря на увеличение числа домашних кошек.
Таким образом, период «окна», во время которого животное заразно, очень короткий. Если кошка содержится дома и употребляет в пищу только готовый корм, риск её заражения токсоплазмами практически отсутствует. Животные, выходящие на улицу, а также употребляющие пищу, приготовленную дома, или пойманных грызунов, могут быть инфицированы, однако их экскременты должны оставаться в «кошачьем туалете» 1-5 дней в течение 2-х недельного периода «окна», чтобы стать заразными . Наибольший риск инфицирования представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.
Профилактикаготовьте мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 60°С (при этом происходит характерное изменение цвета);
не пробуйте мясо в процессе приготовления;
мойте кухонную утварь и руки при приготовлении пищи;
мойте фрукты и овощи перед употреблением;
закрывайте неиспользуемые песочницы и производите смену песка при его загрязнении экскрементами;
не выпускайте домашних кошек на улицу;
кормите кошек только готовым кормом, не давайте им образков сырого мяса;
не реже 1 раза в день очищайте и дезинфицируйте «кошачий туалет» (в перчатках);
всегда тщательно соблюдайте правила личной гигиены.
Беременные женщины, чей серостатус (наличие антител к токсоплазме) не известен, или серонегативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы.
Следует ли проводить тотальный скрининг беременных женщин на токсоплазмоз? В странах с высоким уровнем заболеваемости токсоплазмозом внедрены и успешно работают программы вторичной профилактики - широко распространён серологический скрининг беременных, в других странах, таких как США, проведение серологического обследования всех беременных женщин было признано экономически не рентабельным, серологические тесты проводятся при обнаружении возможных признаков инфицирования плода (как правило, при ультразвуковом исследовании).
J.A.Pinard, N.S.Leslei, P.J.Irvine, Maternal Serologic Screening for Toxoplasmosis., J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/metod5.shtml?e
Connelly K.P. Pets and pests: Misconceptions about Zoonotic infections. Infect Med 2004; 21(11): 557-65,
Урогенитальная микоплазменная инфекция относится к группе острых инфекционных заболеваний человека и характеризуется выраженным полиморфизмом клинической картины, умеренными симптомами интоксикации, а также вовлечением в процесс воспаления органов мочеполового тракта.
Часто микоплазмоз протекает латентно или малосимптомно, а также сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов и при отсутствии своевременной терапии может приводить к серьезным осложнениям, вплоть до развития бесплодия.
Показать всё
Возбудителями инфекции являются микоплазмы, находящиеся в промежуточном положении между вирусами и бактериальными клетками. Размер клеток данного возбудителя составляет примерно 0,4-0,85 мкм, а средний диаметр 0,40 мкм.
Большинство микроорганизмов представленного вида приводят к возникновению инфекции не только у человека, но также поражают птиц и животных. Из большого числа микоплазм, патогенными для человека являются:
Урогенитальные микоплазмы представляют собой минимальные по размеру и свободноживущие прокариотические клетки, обладающие некоторыми особенностями:
Помимо всего прочего, микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью, а адаптация к новым хозяевам приводит к изменениям генетического кода возбудителя.
Широко распространены и наиболее изучены возбудители именно урогенитального микоплазмоза. На сегодняшний день вопрос о значении данных видов микроорганизмов в развитии инфекции мочеполового тракта окончательно не решен.
Существуют различные точки зрения на участие микоплазм в воспалении мочеполовой сферы. В связи с повсеместным выявлением их у здоровых лиц, некоторые ученые относят их к условно-патогенной флоре. Однако с другой точки зрения, множество проводимых исследований доказывают их безусловную патогенность.
Так например, M. Hominis и U. Urealyticum относят к группе микроорганизмов, постоянно присутствующих в организме человека и ассоциированных с половыми инфекциями. Точных доказательств их существенной роли в развитии воспаления урогенитального тракта пока не установлено.
Они не относятся к безусловно патогенным микроорганизмам и лишь при определенных условиях могут вызвать инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовых органах, часто лишь при ассоциировании с другими половыми инфекционными агентами.
Показано, что частота высевания M. Hominis напрямую зависит от наличия сопутствующего воспаления в половых путях. Так у здоровых лиц она высевается в 5-15% случаев, а при воспалительных явлениях мочеполовой сферы в 50-80% случаев. Иными словами, присутствие M. Hominis является маркером дисбиоза влагалища.
Из всего семейства Mycoplasmataceae в последние несколько лет, наибольшая патогенная роль отводится М. Genitalium. Впервые, данный вид возбудителя был выявлен в 1981 году в Лондоне у больного негонококковым уретритом, и назван Genitalium из-за характерной локализации в мочеполовом тракте.
В последующем, изучение данного микроорганизма представляла некоторые сложности в связи с трудностью культивирования и высокой требовательностью к качеству питательных сред. Чувствительность к выбору питательной среды для роста микоплазм связана с маленьким размером микоплазменного генома и вследствии этого, с малым количеством генов, участвующих в ферментативном разложении питательных сред.
Кроме всего перечисленного, М. Genitalium может совершать специфические скользящие движения, позволяющие ей внедряться в слизистый слой, выстилающий клетки эпителия, а в дальнейшем и проникать внутрь этих клеток.
Плотное прилипание или внедрение внутрь клеток приводит к выраженному цитопатическому воздействию с формированием иммунного воспалительного ответа. Доказано, что М. Genitalium, в отличии от других видов микоплазм (M.Hominis и U.Urealiticum), практически не коррелирует с количеством половых партнеров и имеющимся влагалищным дисбиозом.
Безусловная патогенная роль именно М. Genitalium была доказана в экспериментах на шимпанзе, когда внедрение возбудителя в уретру исследуемых особей приводило к появлению симптомов уретрита и появлению специфических антител в сыворотке крови животных.
Для размножения микоплазм на слизистой оболочке органов полового тракта необходимо соблюдение определенных условий. Так, оптимальным РН для размножения микоплазменной инфекции является 6,5-8,2.
В норме же РН влагалища колеблется в пределах 3,8-4,3. За поддержание кислой среды отвечает молочная кислота, которая синтезируется из гликогена с помощью лактобактерий нормальной микрофлоры.
В норме более 90% микрофлоры влагалища составляют именно лактобациллы, на долю остальных бактерий (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, гарднереллы, кишечные палочки) приходиться всего лишь 5-10%.
При различных неблагоприятных воздействиях внешней среды (антибиотикотерапия, гормонотерапия, облучение, развитие иммунодефицита, резкое снижение веса, дефицит питательных веществ и витаминов), а также в стрессовых ситуациях во влагалище возникают явления дисбиоза, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов.
Так например, такая условно-патогенная бактерия как G. Vaginalis в процессе метаболизма выделяет янтарную кислоту, которая служит в качестве энергетического источника другими условно-патогенными бактериями, что приводит к сдвигу РН влагалища с 3-4,4 до 6,5-8.
Это создает предрасполагающие условия для заселении мочеполового тракта любыми видами микоплазм. Уреа- и микоплазмы, в свою очередь, активно поглощают в процессе метаболизма кислород, что вызывает рост бактерий анаэробного характера. Этим объясняется частое сочетание микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями мочеполового тракта и дисбиозом влагалища.
Источником возникновения инфекции является больной человек или носитель без клинических проявлений заболевания. Основной путь передачи половой, не исключен и контактно-бытовой – через предметы гигиены.
Детское инфицирование может быть осуществлено через постельное, предметы обихода или игрушки. Возможность контактно-бытового пути распространения инфекции значительно ограничена в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде.
Первичное инфицирование верхних частей мочеполового тракта может осуществляться через сперматозоиды, переносчики микоплазм. Внутриутробное заражение плода происходит вертикальным путем и при прохождении новорожденного через материнские родовые пути.
При половом пути передачи инфекции входными воротами служат клетки слизистой влагалища (явления вульвовагинита) или уретры (явления уретрита). В результате взаимодействия инфекционного агента с клеточной мембраной хозяина возникает изменение антигенного профиля клеточных мембран и как следствие, запуск каскада иммунопатологических реакций.
Отсутствие у микоплазм клеточной стенки создает условия для отсутствия формирования адекватной иммунной реакции, что приводит к длительной персистенции возбудителя. При развитии микоплазмоза большую роль играет вторичная бактериальная микрофлора и стабильность микробиоценоза в мочеполовой системе.
После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, выраженность напряженности которого зависит от тяжести заболевания, а продолжительность составляет до 2 месяцев.
Особенностями течения инфекции являются:
Урогенитальный микоплазмоз повсеместно распространен и часто сопровождают хламидийные, трихомонадные и гонококковые поражения урогенитального тракта, а также различные острые и хронические воспаления женской половой сферы неустановленной этиологии.
Основные клинические проявления болезни неспецифичны. Заболевание протекает подостро, без активно выраженных симптомов.
Наиболее часто женщины, больные микоплазмозом, имеют следующие симптомы:
У женщин, в зависимости от локализации патологического очага, микоплазмоз делится на два типа:
Наиболее часто у женщин микоплазменная инфекция локализуется во влагалище, мочеиспускательном канале (уретре), железах преддверия влагалища и бартолиновой железе. Микоплазменный вагинит часто сочетается с сопутствующими условно-патогенными или абсолютно патогенными микроорганизмами.
Клинически вагинит характеризуется незначительным покраснением в области уретры и гименального кольца, а также незначительными мутными (иногда с гнойным характером) выделениями.
Вагинальная слизистая при осмотре отечна и гиперемирована, со скудными мутными выделениями по заднему своду. Пациентка может жаловаться на боли при половом акте, отсутствие полового влечения, ухудшение качества вагинальной смазки.
Поражение мочеиспускательного канала микоплазменной этиологии у женщин часто протекает латентно, малосимптомно и длительно. Для больных характерно появление слабых болей или жжения при мочеиспускании, а также явления скудных слизисто-гнойных выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы.
Наружное кольцо уретры при осмотре гиперемировано, первая порция мочи визуально мутная, в ней можно выявить специфические слизистые нити. При неадекватном лечении уретрит может приводить к развитию цистита (воспаления стенок мочевого пузыря).
Предрасположенность к переходу воспаления с уретральной зоны на мочевой пузырь объясняется анатомо-физиологическими особенностями функционирования женской мочеполовой системы: короткая и широкая уретра, а также приближенное ее расположение ко входу во влагалище и анусу. Все это создает благоприятные условия для постоянной вегетации микрофлоры и колонизации ей уретрального просвета и мочевого пузыря.
Часто микоплазмоз урогенитальной локализации у женщин вообще не имеет выраженных симптомов и протекает латентно. Однако, при влиянии негативных факторов внешней среды (сбои в гормональной системе, переохлаждения, снижение общего иммунитета и др.) могут появляться яркие симптомы вульвовагинита или уретрита, часто приводящие к осложнениям.
Основными осложнениями урогенитального микоплазмоза являются:
У мужчин, поражение микоплазмами часто протекает латентно и бессимптомно, что опасно в плане носительства и передачи инфекции половому партнеру. Наиболее часто развивается микоплазменный уретрит, а микоплазменный цистит, наоборот, развивается значительно реже.
Мужчину могут беспокоить такие симптомы, как жжение при мочеиспускании, особенно выраженное в утренние часы, помутнение мочи, незначительные выделения из уретры. При осмотре можно отметить покраснение и отечность наружного уретрального отверстия.
При отсутствии лечения и выраженных иммунных нарушениях уретрит может осложняться явлениями баланита или баланопостита. У больного появляются зуд и выделения из препуциального мешка (пространства между крайней плотью и внутренним листком полового члена).
После отодвигания крайней плоти можно обнаружить интенсивное воспаление и покраснение эпителия. Поверхность головки при осмотре набухшая, рыхлая, гиперемирована или мацерирована.
В дальнейшем на головке могут появляться эрозии, ссадины и небольшие язвы. Длительно текущий баланит может приводить к фимозу – сужению крайней плоти и затруднению открытия головки.
Осложнениями микоплазмоза урогенитальной области у мужчин также являются хронический простатит и эпидидимит (воспаление придатков яичка). Способность микоплазм адгезироваться на стенках сперматозоидов, также может приводить к бесплодию.
Течение беременности при наличии микоплазменной инфекции в 50-70% случаев осложняется угрозой прерывания беременности, начиная с первых недель. Инфицирование эндометрия и плодного яйца приводит нарушению имплантации зародыша и активации аутоиммунных механизмов, что часто выступает причиной прерывания беременности и развития маточно-плацентарной недостаточности.
Как правило, при сохранении беременности, она часто осложняется гестозом, маловодием, гиперкоагуляцией. Характерно раннее развитие гестоза, начиная с 24-25 недели беременности.
Наиболее частыми осложнениями течения беременности являются:
При микоплазмозе урогенитального тракта, даже при отсутствии клинических признаков инфекции, в околоплодных водах при лабораторной диагностике можно выявить повышение уровня ИЛ-8, который может стать причиной развития бронхопульмональной дисплазии у плода. В последующем это грозит развитием интерстициальной пневмонии новорожденного, сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции.
Внутриутробное заражение микоплазмами может вызвать самопроизвольный аборт или смерть плода незадолго после родов. Такой новорожденный часто недоношен и имеет низкую массу тела. Явления гипотрофии плода отмечаются в 30-40% случаев доказанной микоплазменной инфекции.
Кожа новорожденного ребенка часто бледная с сероватым оттенком. Имеется акроцианоз или общий цианоз кожных покровов, выраженная желтуха, поражение дыхательных путей. К концу первых семи дней жизни ребенка могут присоединиться признаки менингоэнцефалита и геморрагического синдрома.
Нередко, малосимптомное и латентное течение микоплазмоза активируется при беременности, снижениях иммунитета, переохлаждениях, в стрессовых ситуациях и может вызвать такие тяжелые осложнения как септические самопроизвольные аборты, различные виды воспаления у новорожденных, воспаление в органах урогенитального тракта. Примерно в 30% случаев можно наблюдать нарушения в развитии нервной системы плода, пороки развития почек и сердца.
Основными показаниями к обследованию на наличие микоплазм являются:
Диагноз микоплазмоза устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза заболевания, данных осмотра пациента и результатов дополнительных методов исследования (культуральное и иммунологическое обследование).
Возбудителя инфекции можно обнаружить в мазках из влагалища, соскобах из цервикального канала, секрете простаты, сперме. Взятие материала для бактериологического исследования должно осуществляться до начала антибактериальной терапии инфекции.
Для выявления колоний микоплазм используют следующие микробиологические методы:
Возможно также исследование последа, где характерны специфические однотипные изменения:
Иногда, при урогенитальной локализации микоплазмоза лабораторные методы диагностики могут быть мало информативными в связи с тем, что микоплазмы являются слабыми антигенными раздражителями, а иммунная система часто подавлена наличием сопутствующей инфекции.
Большинство ученых считает, что для назначения антибактериальной терапии должны существовать определенные критерии, основными из которых являются:
Для этиотропной терапии микоплазмоза используются антибиотики, влияющие на синтез белка и ДНК клетки возбудителя. Это препараты ряда тетрациклинов и макролиды.
При определении чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам in vitro было определено, что наиболее эффективными являются джозамицин, доксициклин, азитромицин, офлоксацин. Клинические исследования эффективности проводились лишь в течение последних десяти лет, и являются немногочисленными, включая небольшое число пациентов.
Антибиотиками со стабильной и высокой эффективностью, являются джозамицин, доксициклин, офлоксацин. Таким образом, они являются препаратами выбора для терапии урогенитального микоплазмоза.
К достоинствам джозамицина можно отнести его низкую токсичность, возможность использования при беременности, широкое распределение в организме, высокую эффективность и малый процент резистентности урогенитальных микоплазм.
При неэффективности эрадикационной терапии используются альтернативные схемы, преимущественно на основе фторхинолонов последних поколений.
Антибактериальную терапия целесообразно сочетать с приемом системных энзимный препаратов (вобэнзим, флогэнзим), которые потенцируют действие антибиотиков.
Учитывая угнетающее воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника, в схему лечения необходимо также включить препараты, направленные на нормализацию нормальной кишечной микрофлоры. Это также способствует нормализации микробиоценоза влагалища и созданию негативных условий для размножения микоплазм.
Болезни мочеполовой сферы представляют собой большую опасность, особенно для женщин детородного возраста. Микрофлора влагалища - это первый агрессор, с которым встречается ребенок при проходе родовых путей.
Микоплазмоз и уреаплазмоз - распространенные заболевания, требующие серьезного подхода к лечению и диагностике.
Микоплазмы и уреаплазма - представители подсемейства Mycoplasmataceae. У них нет клеточной стенки, что необычно для бактерий. Этим обуславливается их нечувствительность к большинству антибиотиков (эффективность медикаментов определяется их воздействием на ферменты, участвующие в строительстве клеточной стенки).
При попадании в организм хозяина бактерии выделяют вещества, разрушающие мембраны клеток человека, например перекись водорода. После этого микоплазмы прикрепляются к поверхности мембраны. Если заболевание находится в активной фазе, клетка через 6 суток погибает.
Уреаплазма в человеческом организме выделяет фермент протеазу А. Это соединение расщепляет антитела класса А, которые служат для эффективного иммунного ответа. Стойкий иммунитет против данных заболеваний не формируется. Это означает, что заразиться микоплазмой или уреаплазмой в течение жизни можно не один раз.
Инкубационный период заболевания составляет от 50 до 60 дней. В это время каких-либо клинических проявлений не наблюдается. После него заболевание входит в свою острую фазу.
Симптомы могут быть выражены с разной степенью: стерто или наоборот очень ярко. Длиться острая фаза может от нескольких дней до нескольких недель.
Если на этой стадии болезнь не диагностируется, то она переходит в хроническую форму. Патогенные бактерии присутствуют в организме человека и при понижении иммунитета активизируются, поражая новые и новые клетки слизистой оболочки мочеполовых путей.
Главным источником генитальной микоплазмы и уреаплазмы является зараженный ими человек. Он выделяет бактерии во внешнюю среду. Входными воротами инфекции являются слизистые гениталий.
Выделяют три основных пути передачи микоплазм:
В редких случаях микоплазмы и уреаплазмы передаются при контактном способе. Для этого необходимо периодическое совместное с заболевшим использование личных средств гигиены, белья.
Специфические симптомы данного заболевания отсутствуют. Редко у женщин возможны следующие проявления:
Уреаплазму нередко называют условно патогенным организмом по причине частоты ее встречаемости и отсутствия каких-либо симптомов заболевания. Такое носительство не обязательно требует лечения.
Определение инфекций у беременных женщин обязательно должно включать подтверждение собственно факта воспалительного процесса.
Прямая связь между наличием в крови или мазке беременных женщин ДНК уреаплазмы и врожденными аномалиями у ребенка на данный момент не доказана.
Для того чтобы произошло заражение окружающих или плода, микроорганизм должен находиться в активной стадии жизненного цикла.
Сам факт носительства не влияет на здоровье будущей мамы и ее малыша.
Если во время беременности наряду с положительными тестами у женщины присутствуют клинические проявления заболевания, то речь идет о заболевании.
В таких случаях уреаплазма может стать причиной следующих осложнений:
У детей, чьи мамы во время беременности страдали уреаплазмозом, чаще обнаруживается неонатальная пневмония. Это воспаление легких, которое легко поддается лечению, но нежелательно в первый год жизни. Опасной может быть врожденная пневмония у недоношенных детей.
ПЦР является недостаточным основанием для постановки диагноза
Для этого применяется особая разновидность методики «Duo». Она основана на изменении цвета среды, в которую помещаются микроорганизмы. Для того чтобы разграничить понятия воспалительного процесса и носительства принят определенный порог концентрации микроорганизмов (или титр), до которого диагноз уреаплазмоз или микоплазмоз не ставится. Он составляет 10⁴ единиц в мл. При превышении этого значения среда меняет цвет за счет выделяемого большим количеством бактерий аммиака. При незначительных концентрациях цвет остается прежним.
Использование при климаксе фитоэстрогенов оказывает положительное влияние на организм женщины, так как эти вещества сильно схожи с женскими половыми гормонами. Какие растения содержат эстрогены? /preparati-pri-klimakse
В терапии микоплазмоза и уреаплазмоза применяются антибиотики, местные препараты бактерицидного действия и иммуностимуляторы. Вне зависимости от способа заражения обязательным является лечение обоих партнеров, если женщина ведет половую жизнь.
Оба вида микроорганизмов обладают высокой степенью устойчивости к большинству используемых антибиотиков. Для их терапии применяются только современные препараты последнего поколения:
Лечение инфекций не проводится на начальных сроках из-за того, что риск от приема препаратов и их влияния на плод выше, чем потенциальная польза. С 20 недели беременным женщинам назначают вильпрофен. В сложных ситуациях может быть применены азитромицин или ровамицин.
При кормлении грудью некоторые препараты (например, азитромицин) могут оказывать вредное воздействие на малыша. В этом случае лактацию рекомендуется на несколько дней прервать.
Острые и хронические формы инфекции могут привести при отсутствии лечения к следующим последствиям:
Обнаружение в ходе диагностического исследования уреаплазмы или микоплазмы в составе микрофлоры влагалища еще не является причиной постановки диагноза. Неоспоримо о наличии заболевания свидетельствуют клинические признаки или высокий титр микроорганизмов.
Назначение лечения, особенно беременной или кормящей женщине, возможно только, если польза от приема препаратов превышает риск осложнений для мамы и малыша.
Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.
Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.
Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).
В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.
В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.
Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.
Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.
Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).
Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.
При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.
При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.
У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.
Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.
В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:
В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:
Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).
Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.
Все виды микоплазмы отличаются:
Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.
Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).
Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.
Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.
Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.
Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:
Мочевина представителями рода не гидролизуется.
Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.
Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.
Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.
Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:
Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:
Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:
В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)
Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.
Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:
Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.
Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:
Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.
При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.
При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.
У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.
У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.
Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.
Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.
Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.
У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).
Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.
Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.
Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).
Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.
Для выявления возбудителя используют:
Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.
Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:
Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.
Необходимо также одновременное лечение полового партнера.
Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).
Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.
Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.
Микоплазмоз и Уреаплазмоз – заболевания, преимущественно мочеполовой системы, вызываемые разными возбудителями, но имеющие сходную клиническую картину. У мужчин проявляются симптомами уретрита. У женщин вызывают симптомы парауретрита и вульвита, образование псевдоэрозии шейки матки. При отсутствии лечения воспаление быстро переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. В воспалительный процесс могут вовлекаться внутренние половые органы, что постепенно приводит к развитию бесплодия. Возможно развитие микоплазменного цистита и пиелонефрита. Встречается микоплазменное поражение кожных покровов, внутренних органов и суставов.
Уреаплазмы – особый род микоплазм, свое название получили из-за способности расщеплять мочевину. Могут приводить к воспалительному процессу в мочеполовой системе – уреаплазмозу. Не всегда наличие уреаплазм ведёт к развитию уреаплазмоза. Это происходит при определенных условиях, обычно совместно с другими болезнетворными микроорганизмами (гонококки , хламидии , трихомонады , гарднереллы , вирус герпеса) или при дисбактериозе (75-80% случаев). Это, так называемые, микст-инфекции - сообщества микроорганизмов, которые видоизменяют картину заболевания и помогают друг другу защититься от действия лекарственных средств.
Уреаплазмоз считают заболеванием, передающимся, главным образом, половым путем. Обычно уреаплазмоз протекает как хроническая инфекция. Активация бессимптомного течения уреаплазмоза возможна при ослаблении иммунитета (переохлаждение , стресс, операции, хронические болезни, беременность), когда создаются оптимальные условия для заселения урогенитального отдела уреаплазмами и их активного размножения. В свою очередь, уреаплазмы активно поглощая кислород, провоцируют усиленный рост анаэробных бактерий (гарднерелла, мобилинкус).
У мужчин риску развития уреаплазмоза подвержены мочевой пузырь, уретра, простата, яички; у женщин – влагалище, матка и придатки. При уреаплазмозе сперматозоиды могут утрачивать свою двигательную активность (ферменты уреаплазмы изменяют текучесть спермы, при контакте уреаплазмы и сперматозоида происходит растворение его мембраны).
Как воспалительный процесс, уреаплазмоз может служить причиной бесплодия , нарушения овуляции и сперматогенеза. Уреаплазмоз часто приводит к осложнениям, невынашиванию беременности, преждевременным родам . Возбудители уреаплазмоза могут провоцировать развитие острого воспаления в матке (эндометрита) после родов, хирургического прерывания беременности , кесарева сечения . Частота встречаемости уреаплазмоза у беременных женщин составляет 25-30%. Уреаплазмоз провоцирует воспаление суставов (ревматоидный артрит).
Уреаплазмоз диагностируется чаще всего у пациентов 14 – 29 лет. Обычно в этом возрасте наблюдается наибольшая сексуальная активность. Факторами риска развития уреаплазмоза являются раннее начало сексуальной жизни, беспорядочные половые контакты, перенесенные ранее венерические заболевания, гинекологические проблемы. Уреаплазмоз передаётся, в основном, половым путем или при тесном бытовом контакте (через бельё, средства личной гигиены). Внутриутробный путь заражения плода уреаплазмозом происходит через околоплодные воды больной матери или в родах. Инкубационный период уреаплазмоза при передаче инфекции – в среднем 2-3 недели.
Протекает уреаплазмоз в форме острой, хронической инфекции и носительства. Женщины чаще являются бессимптомными носителями уреаплазмоза, для некоторых уреаплазма является нормальной микрофлорой влагалища.
Проявления уреаплазмоза могут мало беспокоить больного, а часто не беспокоить совсем (при носительстве у женщин). Симптоматика уреаплазмоза сходна с проявлениями некоторых других урогенитальных инфекций.
У мужчин уреаплазмозом поражаются уретра и мочевой пузырь, яички с придатками, предстательная железа. При этом отмечаются следующие симптомы:
Уреаплазмоз у мужчин наиболее часто проявляется негонококковым уретритом , склонным к длительному, вялотекущему течению (выделения из уретры могут самопроизвольно пропадать на некоторое время и снова появляться). Проявлениями уреаплазмоза у женщин служат:
В связи с часто бессимптомным течением, уреаплазмоз диагностируется поздно, способствуя развитию осложнений.
Предварительный диагноз уреаплазмоза нельзя поставить только на основании симптомов (они незначительны и мало беспокоят больного). Необходимым является проведение диагностических исследований.
Поставить диагноз исключительно по симптоматике и внешнему осмотру нельзя, так как не наблюдается клинической картины, специфической для данного заболевания – уреаплазмоза. В настоящее время под уреаплазмозом подразумевают воспалительный процесс урогенитальной системы, когда при обследовании выявлена уреаплазма уреалитикум и не обнаружен другой возбудитель.
Не смотря на то, что сегодня клиническая венерология обладает широким перечнем современных диагностических методов, диагностика уреаплазмоза остается затруднительной из-за сложности обнаружения уреаплазм в ассоциации присутствующих микроорганизмов. По результатам микроскопии можно только предположить наличие уреаплазм (число лейкоцитов в мазке может быть несколько повышено или в норме). Для выявления уреаплазм венерологи применяют различные диагностические методики:
Обследование и лечение по поводу уреаплазмоза нужно пройти и половому партнеру, даже если у него нет никаких жалоб. Необходимость лечения при обнаружении уреаплазм может определить только врач.
В процессе лечения уреаплазмоза очень важно восстановить нормальную микрофлору органов мочеполовой системы и ликвидировать микст-инфекцию (анаэробную флору и простейших). Особенность уреаплазм в том, что они нечувствительны к некоторым антибактериальным препаратам - пенициллинам, цефалоспоринам и т. д.
Большинство уреаплазм проявляют чувствительность к следующим антибиотикам:
При лечении уреаплазмоза используют противопротозойные и противогрибковые препараты.
Для восстановления нормальной микрофлоры необходим прием препаратов, содержащих бифидо - и лактобактерии.
Важное значение имеет ведение беременности у больных уреаплазмозом женщин. Чтобы свести к минимуму риск заражения уреаплазмозом ребенка, обязательно проводят лечение женщины антибактериальными препаратами (после 22 недель).
Во время курса лечения уреаплазмоза обязательно соблюдение диеты, богатой молочнокислыми продуктами, витаминами, ограничение жирной, копченой, жареной пищи, острых приправ и кетчупов, запрет алкоголя. Во время лечения уреаплазмоза половая жизнь исключается.
Очень полезно провести курс очищения кишечника сорбентами, затем курс витаминов группы В и С, прием гепатопротекторов (препаратов, улучшающих функции печени), желчегонных трав.
Лечение уреаплазмоза проводится только под контролем врача, всегда индивидуально и зависит от стадии процесса и пораженного органа.
Курс длится примерно 2 недели. Уреаплазмоз считается излеченным, если в результатах лабораторных анализов после проведенного лечения (в течение 1-2 месяцев) уреаплазмы не обнаруживаются.
Лечение уреаплазмоза антибиотиками весьма эффективно, но нарушает баланс нормальной микрофлоры человека, поэтому можно рекомендовать противомикробный аппарат "Уро-Биофон", гомеопатические методы лечения уреаплазмоза.
Без лечения уреаплазмоз может возобновляться время от времени. Обострения могут быть связаны с простудой, стрессом, употреблением большого количества алкоголя и т. п. Хронический уреаплазмоз (как постоянно присутствующий воспалительный процесс) при отсутствии лечения может со временем вызывать стриктуру (патологическое сужение) уретры, провоцировать воспаление предстательной железы.
У женщин хронический уреаплазмоз без лечения при ослабленном иммунитете может вызвать воспаление, спайки в маточных трубах (угроза бесплодия, внематочной беременности). У беременных заражение уреаплазмозом может привести к патологии беременности, инфицированию плода. Прогноз при правильном и своевременном лечении уреаплазмоза – вполне благоприятный.
