Módne tendencie a trendy. Doplnky, topánky, krása, účesy

Adaptácia- ide o prispôsobenie štruktúry, funkcií orgánov a tela ako celku, ako aj populácie živých bytostí zmenám prostredia.

Existujú genotypové a fenotypové úpravy. Prvý je založený na mechanizmoch mutácií, variabilite, prirodzenom výbere. Boli dôvodom vzniku moderných druhov zvierat a rastlín. Fenotypová adaptácia je proces, ktorý prebieha počas života jednotlivca. Výsledkom je, že telo získava odolnosť voči akýmkoľvek environmentálnym faktorom. To mu umožňuje existovať v podmienkach výrazne odlišných od bežných. Vo fyziológii a medicíne ide aj o proces udržiavania normálneho funkčného stavu homeostatických systémov, ktoré zabezpečujú vývoj, udržanie normálnej výkonnosti a života človeka v extrémnych podmienkach.

Existujú aj komplexné a krížové úpravy. Komplexné adaptácie sa vyskytujú v prírodných podmienkach, napríklad na podmienky určitých klimatických zón, keď je ľudské telo vystavené komplexu patogénnych faktorov (na severe nízka teplota, nízky atmosférický tlak, zmeny denného svetla atď.) .

Krížové adaptácie alebo krížové adaptácie sú adaptácie, pri ktorých rozvoj rezistencie voči jednému faktoru zvyšuje odolnosť voči sprievodnému.

Existujú dva typy adaptívnych adaptívnych reakcií. Prvý typ sa nazýva pasívny. Tieto reakcie sa prejavujú na bunkovej a tkanivovej úrovni a spočívajú vo vytvorení určitého stupňa odolnosti alebo tolerancie voči zmenám intenzity pôsobenia akéhokoľvek patogénneho faktora prostredia, akým je napríklad nízky atmosférický tlak. To vám umožňuje udržiavať normálnu fyziologickú aktivitu tela s miernymi výkyvmi intenzity tohto faktora. Druhý typ zariadenia je aktívny. Tento typ spočíva v aktivácii špecifických adaptačných mechanizmov. V druhom prípade je prispôsobenie odporového typu. Tie. prostredníctvom aktívneho odporu. Ak sa intenzita účinku faktora na telo odchyľuje od optimálnej hodnoty v jednom alebo druhom smere, ale parametre homeostázy zostávajú pomerne stabilné, potom sa takéto zóny kolísania nazývajú normálne zóny. Existujú dve takéto zóny. Jeden z nich sa nachádza v oblasti nedostatku intenzity faktora, druhý v oblasti prebytku. Akýkoľvek posun intenzity faktora za pásmo normy spôsobuje preťaženie adaptačných mechanizmov a narušenie homeostázy. Preto sa mimo zón normy rozlišujú zóny pesima

Adaptačný proces má dve fázy: naliehavú a dlhodobú. Prvý, počiatočný, poskytuje nedokonalú adaptáciu. Začína od momentu pôsobenia podnetu a uskutočňuje sa na základe existujúcich funkčných mechanizmov (napríklad zvýšená tvorba tepla pri ochladzovaní). Dlhodobé štádium adaptácie sa vyvíja postupne v dôsledku dlhodobého alebo opakovaného vystavenia faktorom životného prostredia. Je založená na opakovanej aktivácii mechanizmov urgentnej adaptácie a postupnej akumulácii štrukturálnych úprav. Príkladom dlhodobej adaptácie je zmena mechanizmov tvorby a prenosu tepla v chladnom podnebí.

Základom fenotypu je komplex postupných morfofyziologických prestavieb zameraných na udržanie stálosti vnútorného prostredia. Hlavným článkom v mechanizmoch adaptácie je spojenie fyziologických funkcií s genetickým aparátom buniek. Pod vplyvom extrémneho faktora prostredia dochádza k zvýšeniu zaťaženia funkčného systému. To vedie k zvýšenej syntéze nukleových kyselín a proteínov v bunkách orgánov zahrnutých v systéme. V dôsledku toho sa v nich vytvára štrukturálna stopa prispôsobenia. Aktivujú sa aparáty týchto buniek, ktoré vykonávajú základné funkcie: energetický metabolizmus, transmembránový transport, signalizácia. Práve táto štrukturálna stopa je základom dlhodobej fenotypovej adaptácie.

Adaptačné mechanizmy však umožňujú kompenzovať zmeny faktora životného prostredia len v určitých medziach a na určitý čas. V dôsledku vplyvu faktorov, ktoré presahujú schopnosti adaptačných mechanizmov na telo, vzniká disadaptácia. Vedie k dysfunkcii telesných systémov. Následne dochádza k prechodu adaptačnej reakcie na patologickú – chorobu. Príkladom chorôb z disadaptácie sú kardiovaskulárne choroby u nepôvodných obyvateľov Severu.

Typy kontrakcie kostrového svalstva. Jednotlivé svalové kontrakcie a ich fázy. Sumár svalových kontrakcií. Vrúbkovaný a hladký tetanus. Optimum a pesimum podráždenia (N.V. Vvedennsky)

Keď sa na motorický nerv alebo sval aplikuje jednoprahové alebo nadprahové podráždenie, dôjde k jedinej kontrakcii. Na výslednej krivke je možné vďaka jej grafickej registrácii rozlíšiť tri po sebe idúce obdobia:

1. Latentné obdobie. Toto je čas od okamihu, keď sa podráždenie aplikuje, do začiatku kontrakcie. Jeho trvanie je asi 1-2 ms. Počas latentnej periódy sa AP vytvára a šíri, zo SR sa uvoľňuje vápnik, aktín interaguje s myozínom atď.

2. Obdobie skrátenia. V závislosti od typu svalu (rýchly alebo pomalý) je jeho trvanie od 10 do 100 ms.,

3. Obdobie relaxu. Jeho trvanie je o niečo dlhšie ako skrátenie.

V režime jedinej kontrakcie je sval schopný pracovať dlho bez únavy, ale jeho sila je nepatrná. Preto sú takéto kontrakcie v tele zriedkavé, napríklad rýchle okohybné svaly a svaly ohýbačov prstov sa môžu takto stiahnuť. Častejšie sa jednotlivé kontrakcie sčítavajú.

Zhrnutie- ide o sčítanie dvoch po sebe nasledujúcich kontrakcií, keď sa naň aplikujú dva prahové alebo nadprahové podnety, pričom interval medzi nimi je kratší ako trvanie jednej kontrakcie, ale viac ako trvanie refraktérnej periódy.

Existujú dva typy súčtu: úplný a neúplný súčet. neúplné k sumácii dochádza, keď sa na sval aplikuje opakovaná stimulácia, keď sa už začal uvoľňovať. Dokončiť nastáva vtedy, keď opakované podráždenie pôsobí na sval pred začiatkom relaxačného obdobia, t.j. na konci skracovacieho obdobia. Amplitúda kontrakcie pri plnom sčítaní je vyššia ako pri neúplnom sčítaní. Ak sa interval medzi dvoma stimulmi ďalej skráti, napríklad druhý sa aplikuje uprostred obdobia skracovania, potom nedôjde k sumácii, pretože sval je v stave refraktérnosti.

Tetanus- je to dlhá kontrakcia svalu, ktorá je výsledkom súčtu niekoľkých jednotlivých kontrakcií, ktoré sa vyvinú, keď sa naň aplikuje séria po sebe nasledujúcich stimulov. Existujú 2 formy tetanu: vrúbkovaný a hladký.

Vrúbkovaný tetanus pozorované, ak každé nasledujúce podráždenie pôsobí na sval, keď sa už začal uvoľňovať. Tie. je tam neúplný súčet. hladký tetanus nastáva, keď sa každé nasledujúce podráždenie aplikuje na konci obdobia skracovania. Tie. dochádza k úplnému zhrnutiu jednotlivých kontrakcií. Amplitúda hladkého tetanu je väčšia ako amplitúda vrúbkovaného. Normálne sa ľudské svaly sťahujú v hladkom režime tetanu. Zúbkovaný sa vyskytuje s patológiou, napríklad tras rúk s intoxikáciou alkoholom a Parkinsonovou chorobou.

Mechanizmus akčného potenciálu. Pohyb sodíkových a draselných iónov počas excitácie. Experimenty dokazujúce význam sodných iónov pri vzniku akčného potenciálu. Koncept elektromechanickej podpory.

Ďalšie štúdie Hodgkina a Huxleyho ukázali, že pri excitácii axónu chobotnice dochádza k rýchlemu kolísaniu membránového potenciálu, ktorý mal na obrazovke osciloskopu tvar vrcholu (špice). Túto osciláciu nazvali akčný potenciál (AP). Pretože elektrický prúd pre excitovateľné membrány je adekvátnym stimulom, AP možno indukovať umiestnením zápornej elektródy, katódy, na vonkajší povrch membrány a anódy na vnútornú kladnú. To povedie k zníženiu veľkosti membránového náboja - jej depolarizácii. Pôsobením slabého podprahového prúdu dochádza k pasívnej depolarizácii, t.j. vzniká kateelektrotón. Ak sa sila prúdu zvýši na určitú hranicu, potom sa na konci obdobia jeho dopadu na katelectrotonovú plošinu objaví malý spontánny vzostup - lokálna alebo lokálna odozva. Je to dôsledok otvorenia malej časti sodíkových kanálov umiestnených pod katódou. S prahovým prúdom MP klesá na kritickú úroveň depolarizácie (CDL), pri ktorej začína tvorba akčného potenciálu. Pre neuróny je približne na úrovni 50 mV.

Na krivke akčného potenciálu sa rozlišujú tieto fázy:

1. Lokálna odpoveď (lokálna depolarizácia) predchádzajúca rozvoju PD.

2. Fáza depolarizácie. Počas tejto fázy MF rýchlo klesá a dosahuje nulu. Úroveň depolarizácie stúpa nad nulu. Membrána preto získava opačný náboj - vo vnútri sa stáva kladným a zvonka záporným. Fenomén zmeny náboja membrány sa nazýva reverzia membránového potenciálu. Trvanie tejto fázy v nervových a svalových bunkách je 1-2 ms.

3. Fáza repolarizácie. Spustí sa, keď sa dosiahne určitá úroveň MP (približne +20 mV). Membránový potenciál sa začne rýchlo vracať k pokojovému potenciálu. Trvanie fázy je 3-5 ms.

4. Fáza stopovej depolarizácie alebo stopového negatívneho potenciálu. Obdobie, kedy sa návrat MP do pokojového potenciálu dočasne oneskorí. Trvá 15-30 ms.

5. Fáza stopovej hyperpolarizácie alebo stopového pozitívneho potenciálu. V tejto fáze sa MP na určitý čas stáva vyššou ako počiatočná úroveň PP. Jeho trvanie je 250-300 ms.

Amplitúda AP kostrových svalov je v priemere 120-130 mV, neuróny 80-90 mV, bunky hladkého svalstva 40-50 mV. Keď sú neuróny excitované, AP sa vyskytuje v počiatočnom segmente axónu - axon hillock.

Výskyt AP je spôsobený zmenou iónovej permeability membrány pri excitácii. Počas periódy lokálnej odozvy sa otvárajú pomalé sodíkové kanály, zatiaľ čo rýchle kanály zostávajú zatvorené a dochádza k dočasnej spontánnej depolarizácii. Keď MP dosiahne kritickú úroveň, zatvorené aktivačné brány sodíkových kanálov sa otvoria a sodíkové ióny sa vrhnú do bunky ako lavína, čo spôsobí progresívnu depolarizáciu. Počas tejto fázy sa otvárajú rýchle aj pomalé sodíkové kanály. Tie. priepustnosť sodíka membránou sa prudko zvyšuje. Navyše, hodnota FAC závisí od citlivosti aktivačnej brány (čím je vyššia, tým je FAC nižšia a naopak).

Keď sa veľkosť depolarizácie blíži k rovnovážnemu potenciálu pre sodíkové ióny (+20 mV), sila koncentračného gradientu sodíka výrazne klesá. Súčasne začína proces inaktivácie rýchlych sodíkových kanálov a zníženie sodíkovej vodivosti membrány. Depolarizácia sa zastaví. Výdaj iónov draslíka sa prudko zvyšuje, t.j. výstupný prúd draslíka. V niektorých bunkách je to spôsobené aktiváciou špeciálnych odtokových kanálov draslíka. Tento prúd smerovaný z bunky slúži na rýchle posunutie MP na úroveň pokojového potenciálu. Tie. začína fáza repolarizácie. Zvýšenie MP vedie k uzavretiu aktivačných brán sodíkových kanálov, čo ďalej znižuje priepustnosť sodíka membrány a urýchľuje repolarizáciu. Výskyt fázy stopovej depolarizácie sa vysvetľuje skutočnosťou, že malá časť pomalých sodíkových kanálov zostáva otvorená.

Stopová hyperpolarizácia je spojená so zvýšenou vodivosťou draslíka v membráne po vytvorení AP a skutočnosťou, že sodíkovo-draslíková pumpa je aktívnejšia a prenáša sodíkové ióny, ktoré vstúpili do bunky počas AP.

Zmenou vodivosti rýchlych sodíkových a draslíkových kanálov je možné ovplyvniť tvorbu AP a tým aj excitáciu buniek. Pri úplnej blokáde sodíkových kanálov, napríklad jedom tetrodotoxínov, sa bunka stáva nedráždivou. Toto sa používa na klinike. Takéto lokálne anestetiká ako novokaín, dikaín, lidokaín inhibujú prechod sodíkových kanálov nervových vlákien do otvoreného stavu. Preto sa zastaví vedenie nervových impulzov pozdĺž senzorických nervov, dochádza k anestézii (anestézii) orgánu. Pri blokáde draslíkových kanálov je ťažké uvoľňovanie iónov draslíka z cytoplazmy na vonkajší povrch membrány; zotavenie MP. Preto sa fáza repolarizácie predlžuje. Tento účinok blokátorov draslíkových kanálov sa využíva aj v klinickej praxi. Napríklad jeden z nich, chinidín, predlžuje fázu repolarizácie kardiomyocytov, spomaľuje srdcové kontrakcie a normalizuje srdcový rytmus.

Treba tiež poznamenať, že čím vyššia je rýchlosť šírenia AP pozdĺž bunkovej alebo tkanivovej membrány, tým vyššia je jej vodivosť.

Prenos signálu z excitovanej membrány na myofibrily sa nazýva elektromechanická väzba. Keď sa tvorba AP zastaví a membránový potenciál sa vráti na pôvodnú úroveň, začne pracovať Ca-pumpa (enzým Ca-ATPáza). Vápenaté ióny sú opäť čerpané do cisterien sarkoplazmatického retikula a ich koncentrácia klesá pod 10-8 mol. Molekuly troponínov sa vrátia do svojej pôvodnej formy a tropomyozín opäť začne blokovať aktívne centrá aktínu. Myozínové hlavičky sa od nich odlepia a sval sa vďaka elasticite vráti do pôvodného uvoľneného stavu.

SRDCOVÉ VADY Moderné koncepty z biologických, fyziologických a chirurgických pozícií

Článok je druhou časťou publikácie pod všeobecným názvom „Poruchy srdca“ (pozri: Patológia krvného obehu a kardiochirurgia. 1998. N21. S. 18-21). Prvá časť bola venovaná vrodeným srdcovým chybám. Poskytla štatistické údaje, ako aj niektoré historické informácie týkajúce sa UPU. V druhej časti sa rovnako podrobne zvažujú získané srdcové chyby.

Získané zlozvyky. Hlavné adaptačné mechanizmy

E.E.Litasova, Yu.A.Vlasov, A.M.Karaskov

Novosibirský výskumný ústav obehovej patológie pomenovaný po V.I. akad. E.N. Meshalkina

Príčina získaných malformácií seraia

Získané srdcové chyby (APD) sa tvoria pod vplyvom rôznych rizikových faktorov biologickej povahy, ktoré ovplyvňujú štruktúry a tkanivá vytvoreného srdca. PPS sú vo svojom základnom princípe dlhodobými dôsledkami predtým prenesenej oportúnnej infekcie (poškodenie plne vytvoreného organizmu streptokokom typu A). A v tomto prípade je mechanizmus tvorby defektov molekulárno-bunkový, čo v konečnom dôsledku vedie k autoimunitnému ochoreniu.

Každý človek, až na vzácne výnimky, počnúc pubertou, aspoň raz utrpel infekčnú léziu streptokokom typu A, ale len u veľmi malého počtu týchto jedincov je výsledkom infekcie z dlhodobého hľadiska autoimunitný proces vedúci k tvorba PPS. Takúto selektivitu možno vysvetliť iba antigénnymi rozdielmi v ľudskej populácii a súvisiacimi znakmi fungovania imunitného systému tela.

Z toho vyplýva cieľ - identifikovať antigénne charakteristiky osoby naznačujúcej predispozíciu k výskytu PPS po prekonaní streptokokovej infekcie typu A.

Autoimunitné poškodenie chlopňových štruktúr srdca v prípade nástupu tvorby PPS sa vyznačuje vlastnými charakteristikami: biologické ■-■ izolované poškodenie mitrálnej chlopne v drvivej väčšine sa vyskytuje u žien, aortálnej chlopne - v r. muži. Ak je postihnutých niekoľko chlopní, potom ako prvá podlieha autoimunitnej agresii mitrálna chlopňa, druhá je aortálna chlopňa a až potom trikuspidálna chlopňa. Neexistujú presné informácie o reumatickej lézii chlopne pulmonálnej artérie.

Zmeny na chlopni (zhrubnutie, viacvrstvový rast endokardu na chlopniach, strata elasticity), zmenený charakter obtekania krvi okolo povrchu deformovaných chlopní a zvyšujúci sa odpor zúženého ľavého predsieňového ústia výrazne menia hemodynamické charakteristiky prietoku krvi z ľavej predsiene do ľavej komory.

Akonáhle reologické charakteristiky prietoku krvi prúdiaceho okolo deformovaných chlopní prekročia kritické hodnoty, nastávajú podmienky pre narušenie integrity endokardu a rozvoj sekundárnych procesov na zničených endoteliocytoch - tvorba trombu, fixácia bakteriálnych tiel, objavenie sa centra kryštalizácie apatitu, tzn nástup kalcifikácie. Nie je vylúčené, že primárna fixácia bakteriálnych

telieska na intaktné endokardiocyty mitrálnej chlopne, po ktorých nasleduje ich immuring protilátkami, fibrínom, endokardiocytmi a objavením sa ložiska kryštalizácie apatitu na tomto mieste.

Na záver tejto časti je potrebné poznamenať, že klinicky pozorovaný prirodzený vývoj PPS od okamihu prvej streptokokovej infekcie typu A v detstve a dospievaní až po úplné vytvorenie defektu u dospelého človeka delí 10-15 rokov a viac: Táto okolnosť si vyžaduje starostlivé štúdium.

Problém vzťahu mikro- a makroorganizmov v PPS

Problém biocenologických porúch vznikol v dôsledku našich skúseností z klinických a laboratórnych štúdií u kardiochirurgických pacientov, ktoré preukázali nárast infekcie kardioanginóznych štruktúr, čo komplikuje a niekedy aj určuje klinický priebeh základného ochorenia a jeho výsledok.

Potvrdili to intraoperačné metódy výskumu: metóda odtlačkov, výsev chirurgických vzoriek, hemokultúra, ako aj identifikácia procesu kolonizácie prirodzených biotopov a angiokardiálnych štruktúr oportúnnymi mikroorganizmami: v 50 % - u detí s ICHS , v 53% - u dospelých s PPS a v 15% - s ochorením koronárnych artérií. Dominantnú mikroflóru zastupuje hemolytický stafylokok (až 30 %), z ďalších patogénov je to gram (+), gram (-) tyčinková flóra, rôzne mikroaerofyly, L-formy a huby. Väčšina izolovaných kmeňov stafylokokov je multirezistentná, a preto je liečba pacientov mimoriadne náročná.

Súbežne s bakteriologickými štúdiami sa uskutočnila elektrónová mikroskopická štúdia bioptického materiálu získaného počas operácií, ktorá odhalila početné skutočnosti mikrobiálnej kolonizácie endokardu, chlopňových štruktúr operovaných pacientov. Skenovacia mikroskopia na povrchu a v hrúbke chlopne u pacientov so srdcovými chybami odhalí rôznu patogénnu mikroflóru: koky, tyčinky, kobercový rast kokálnej flóry, rast na kalcifikačných platničkách a plesňovú flóru. V niektorých prípadoch má mikroflóra obal z glykokalypsy, vďaka čomu sú tieto mikróby neaktívne.

Naša práca preukázala, že rast hnisavých-septických komplikácií spôsobených podmienene patogénnou flórou je spôsobený imunodeficienciou a rozšírenou dysbiózou. Na tomto základe boli formulované nové metodické prístupy vo všetkých štádiách vyšetrenia a liečby pacientov.

Infekcia, ktorá spúšťa sekvenciu reakcií imunitného systému hostiteľa

len v počiatočnom období, mnoho rokov pred morfologickým vytvorením defektu. Keď sa defekt vytvorí a v reakcii na existenciu defektu dôjde k zmenám hemodynamiky (kompenzačná hyperfunkcia srdca) a celého cievneho systému (celý reťazec súvisiacich zmien v iných funkčných systémoch), telo pacienta sa začne kolonizovať. sekundárna oportunistická flóra veľmi odlišnej povahy. Sekundárna kolonizácia končí v mnohých prípadoch rozvojom bakteriálnej endokarditídy.

Mechanizmus kolonizácie oportúnnou flórou tela pacienta si vyžaduje starostlivé štúdium: prienik mikroorganizmu za silnú prirodzenú imunitnú bariéru pacienta je uľahčený súčasným autoimunitným procesom.

Na záver považujeme za potrebné poznamenať, že v obdobiach aktivácie imunitného systému pod vplyvom opakovaného poškodenia streptokoka typu A alebo pod vplyvom zvýšenia počtu autoantigénov nad hraničné hodnoty môže nastať situácia, kedy kontrola imunitného systému je oslabená a vnútorné prostredie tela je nechránené pred prenikaním do neho podmienene patogénnej flóry. To vyjadruje mechanizmus pripojenia bakteriálnej endokarditídy.

Biologická anamnéza získaných malformácií seraia

/ Význam získaných srdcových chýb v biológii človeka nie je taký zrejmý. Dá sa predpokladať, že porážka chlopňových chlopní ľudského srdca streptokokom typu A je možná už v predpubertálnom a pubertálnom období medzi 5-9 a 10-14 rokom a tento dátum neprešiel za posledné tisícročia výraznými zmenami. o biologickej a sociálnej histórii človeka ako druhu. Je možné, že kmene streptokoka typu A sa v priebehu posledných storočí pod vplyvom liekov a antiseptík zmenili, ale je ťažké očakávať listinné dôkazy o zmene patogenézy PPS, ktorá sa vyvíja podľa prirodzeného scenára, ktorý vznikol postupne v priebehu evolúcie v priebehu stoviek miliónov rokov. To dáva dôvod domnievať sa, že proces formovania PPS pozorovaný u moderného človeka sa príliš nelíši od formovania PPS u človeka zo starej doby kamennej.

Prvý záchvat streptokoka typu A od konečného štádia vývoja defektu delí viac ako jeden až dva roky, v ostatných prípadoch sa do tohto intervalu zmestí celé desaťročie alebo aj viac. Budeme predpokladať, že v primitívnej populácii, ktorá nie je chránená pred vonkajšími faktormi ničím iným ako prirodzenou obranou organizmu získanou v procese fylogenézy človeka ako druhu, dochádza k porážke srdcových chlopní streptokokom typu A v puberte, kedy je dosiahnutá puberta. SZO-

tttttttao 1 l ^lttlg "ptttta tt-"-"tttttu" "<■» лт г»о тч-т-.ггг»гг ^птлпт/"тл-« тг

období - pôrod a výchova potomkov - a ukladá prirodzené obmedzenia reprodukčnej schopnosti pacientov s PPS v populácii primitívneho človeka, avšak nezasahuje do tejto najdôležitejšej biologickej funkcie.

Pravdepodobne existuje aj iné vysvetlenie výskytu PPS v modernej ľudskej populácii. Pračlovek bol v priamej konfrontácii s prvkami divokej prírody z jej strany vystavený takému silnému fyzickému a biologickému tlaku, že funkčné zdroje, ktoré evolúcia nastolila v ľudskom tele, sa vo veľmi významnej miere minuli medzi 20-35 rokmi, čo vedie k nástupu starnutia a následnej rýchlej eliminácii populačnej kohorty. Pri tak krátkom životnom cykle a plnej agresii prírodných faktorov na nechránenom ľudskom tele príčiny smrti, ako aj samotná patológia, nezodpovedajú moderným.

Možno ich však rekonštruovať, vychádzajúc z predpokladu, že základné biologické vlastnosti a zákony neprešli významnými zmenami, t.j. Biologický typ kromaňonského človeka prežil až do súčasnosti, a preto sa hlavné najdôležitejšie biologické parametre životného cyklu starovekého človeka zachovali v životnom cykle moderného človeka.

Znalosť týchto parametrov umožňuje superponovať vývoj chorôb moderného človeka na životný cyklus primitívneho človeka a tým s veľmi vysokou mierou istoty pochopiť, aké následky mohla mať tá alebo oná choroba v populácii primitívnych ľudí a, navyše, či k takejto patológii mohlo dôjsť.

V životnom cykle moderného človeka sú kľúčové dva dátumy - vek minimálnej úrovne úmrtnosti v populačnej kohorte 11-14 rokov a vek začiatku stabilizácie úmrtnosti alebo citeľného poklesu prírastku úmrtnosť do 20-23 rokov. Druhý dátum sa zhoduje s hodnotou modálnej dĺžky života človeka staršej doby kamennej (podľa antropologických údajov) a podľa moderných demografických odhadov populácie pacientov s ICHS aj s modálnou dĺžkou života pacientov.

Zhoda tohto parametra pre populáciu starovekého kamenného muža a populáciu pacientov s vrodenou srdcovou vadou poskytuje dobrý základ pre nasledujúce závery.

1) Sila nepriaznivého vplyvu krvného obehu, výmeny plynov a termoregulácie narušenej srdcovým ochorením je porovnateľná z hľadiska sily priameho vplyvu živlov divokej prírody na nechráneného človeka.

2) ICHS neposkytovala výhody, ale zasahovala do reprodukčnej funkcie a výchovy potomstva.

3) K infekčnému poškodeniu organizmu oportúnnou flórou (streptokok typu A) mohlo dôjsť až na prelome oslabenia vrodenej imunitnej odolnosti a konštitučnej imunity a začiatku tvorby vlastnej

získaná imunitná rezistencia. Ak je táto hranica lokalizovaná v pubertálnom období životného cyklu, potom sa účasť starých ľudí postihnutých streptokokovou infekciou na reprodukčnom procese stáva pochopiteľnou - starovekému človeku sa podarilo splniť hlavné biologické poslanie skôr, ako to znemožnila vytvorená PPS.

Môžeme teda vyvodiť dôležitý záver - z uvažovaných pozícií možno samotnému začiatku vzniku nededičných ICHS aj PPS v zásade zabrániť systémom preventívnych opatrení proti ICHS v raných štádiách embryogenézy, pre PPS - v prvých dvoch desaťročiach života.

Pre organizmus starovekého človeka bola srdcová choroba významným fyziologickým faktorom, ktorý komplikoval jeho existenciu, no neovplyvnil dátum nástupu plodného obdobia; narodením dieťaťa a jeho výchovou, keďže na to stačil jeho prirodzený adaptačný potenciál.

Pre moderného človeka choroba srdca so všetkými rovnakými fyziologickými obmedzeniami vytvára ďalšie obmedzenia spojené s potrebou vykonávať spoločensky užitočnú pracovnú činnosť. Samostatne, spoliehajúc sa na prirodzený fyziologický adaptačný potenciál, telo pacienta s ochorením srdca už tieto obmedzenia nedokáže prekonať, keďže túto činnosť musí vykonávať chorý človek v tých rokoch, keď je už ukončený jeho prirodzený životný cyklus, t.j. po 20. roku života.

Zásah modernej medicíny dokáže tento rozpor prekonať chirurgickým odstránením srdcových chorôb.

Silná adaptívna biologická a fyziologická rezerva tela pacienta so srdcovým ochorením je založená na nasledujúcich javoch: rekonfigurácia syntézy bielkovín v podmienkach hyperfunkcie (na bunkovej úrovni), existencia normo-reakcií zameraných na kompenzáciu porušení anomálie srdcovej činnosti (lokálna orgánová úroveň), koordinácia funkcie celého srdcového – bezcievneho systému (kompenzácia a parakompenzácia), ako aj funkcie všetkých orgánov a systémov v podmienkach obmedzenia poruchou činnosti srdce (prispôsobenie).

Kompenzačný mechanizmus

Moderné morfologické štúdie ukázali, že ľudské kardiomyocyty na rozdiel od iných cicavcov obsahujú jadrá s vysokým stupňom ploidie. Toto je doplnené veľkým percentom kardiomyocytov, ktoré majú dve alebo viac jadier s vysokým stupňom ploidie (pozri tabuľku). U pacientov so srdcovými chybami je kompenzačná hypertrofia myokardu sprevádzaná ešte väčším zvýšením stupňa jadrovej ploidie a zvýšením počtu viacjadrových buniek.

Molekulárne biologické štúdie ukázali, že intenzívna funkcia myokardu (hyperfunkcia) je spôsobená srdcovým ochorením

žiadny vplyv nielen na zvýšenie počtu pracovných myofibríl a ich intenzívnu produkciu, ale vedie k syntéze takzvaných „ťažkých“ reťazcov aktomyozínu, t.j. dochádza k zmene genetického programu syntézy pôvodnej „štandardnej“ formy aktomyozínu na rezervnú alelickú formu, adekvátnu vysokej záťaži srdca.

Zmena niektorých foriem pracovných štruktúr aktomyozínových vlákien na iné, zvýšenie ich počtu v kardiomyocyte, zvýšenie počtu kardiomyocytov v myokarde a zabezpečenie regulácie týchto procesov centrálnymi orgánmi - nervovým systémom, hormonálny systém, imunitný systém spolu s mnohými ďalšími tvoria obsah fenoménu kompenzačnej zmeny funkcie myokardu, t.j. vlastne fenomén kompenzácie myokardu.

Fenomén kompenzácie myokardu je v skutočnosti úplne vyčerpaný dejmi odohrávajúcimi sa v pracovnej časti myokardu - v morfologicky a geometricky usporiadanom súbore kardiomyocytov.

Para kompenzačný mechanizmus

Bolo by naivným zjednodušením uvažovať o kompenzácii myokardu izolovane ako od cievneho riečiska, tak od stavu funkcie iných orgánov a riadiacich systémov – nervových, hormonálnych, imunitných atď. Myokard pracuje vždy v nezlomnom tandeme s cievnym riečiskom, čím vzniká pre neho záťaž, ktorej hodnota je daná celkovou funkčnou činnosťou všetkých orgánov a systémov, ako aj množstvom od nej závislého prietoku krvi, t.j. distribúcia srdcového výdaja vaskulárnymi bazénmi.

Aktívny stav rôznych orgánov a systémov závisí od:

1) z každodenného stereotypu interakcie orgánov a systémov, ktorý sa vyvinul v ontogenéze;

2) z jeho neustáleho lokálneho rušenia počas dňa centrálnym nervovým systémom;

3) od pravidelnej pripravenosti po každodennú fyzickú aktivitu rôznej intenzity.

Tieto tri pojmy určujú vo väčšej miere denný priebeh zmien krvného tlaku v aorte a pľúcnici a jeho lokálne zmeny.

Ploidná hodnota kardiomyocytov (počet sád chromozómov) u pacientov so srdcovými chybami

alebo menšej strany, ktoré predstavujú integrálnu nezávislú tlakovú záťaž (odpor) pre srdce, ktoré ako automat pracuje vždy na jeho prekonaní v každom srdcovom cykle, t.j. sleduje odpor cievneho riečiska proti nemu.

Hmotnosť LV, g

Priemerná bunková ploidia

Hmotnosť pankreasu, g

100 150 170 180 210 340 340

5,9 8,8 5,7 9,3 23,2

: Tabuľka je zostavená podľa [I].

Postupný vývoj defektu seraia

Kým sa neštudoval krvný obeh u pacientov v rôznych časoch po operácii, dominovala zavedená myšlienka kompenzácie srdcového ochorenia, ktorá bola založená na predpoklade jeho schopnosti takmer neobmedzenej kompenzácie a regresie.

Klinické štúdie ukázali, že v tele pacienta po chirurgickom odstránení srdcovej chyby zostáva nielen funkčná, ale aj štrukturálna stopa kompenzačného procesu, ktorá sa sama o sebe po operácii neodstráni.

Ukázalo sa, že od samého začiatku procesu kompenzácie srdcového ochorenia v tele pacienta paralelne prebiehajú fyziologické zmeny, ktoré dopĺňajú hlavný proces kompenzácie, realizovaný v arteriálnych bazénoch systémového a pľúcneho obehu. Toto pridanie ku kompenzačnému procesu na začiatku robí kompenzáciu efektívnou, ale jej vznik spotrebúva plastické a energetické zdroje tela pacienta, ktoré sú už limitované skutočnosťou existencie ochorenia srdca.

To znamená fázový, sekvenčný charakter vývoja srdcových chorôb. Pri začínajúcej kompenzácii defektu sú potrebné minimálne paralelné zmeny v arteriálnych povodiach cievneho riečiska. Majú prechodný funkčný charakter. Ale keďže kompenzácia je neustály proces, ktorý má tendenciu sa len zvyšovať, potom paralelné zmeny, ktoré sa objavujú v arteriálnych bazénoch cievneho riečiska, sa tiež zväčšujú a získavajú nielen funkčné zmeny, ale aj morfologický štruktúrny základ.

Analýza materiálu získaného od pacientov odhalila dynamiku štrukturálnej reorganizácie ciev: od hypertrofie média po hyperelastózu a fibroelastózu intimy, sklerózu intimy cievy.

Bola odhalená súvislosť týchto zmien s kompenzačnou hypertrofiou myokardu a myofibrózou v nej progredujúcej. Okrem zmien na koronárnych artériách boli zistené zmeny na periférnych artériách končatín, ktoré majú podobný charakter ako tie, ktoré sú uvedené vyššie. Morfologické štúdie intraorganických ciev systémového obehu v CoAo ukázali, že k najväčším zmenám dochádza v cievach

Priemerná bunková ploidia

PATOLÓGIA KREVNÉHO OBRUHU A KARAPOCHPRURGPYA 2/3*98

mozgu, v cievach srdca, obličiek a sleziny a v tepnách končatín.

Pomocou skenovacej a transmisnej elektrónovej mikroskopie sa zistilo, že morfologické zmeny v cievach sú založené na poškodení endotelovej monovrstvy, ruptúrach vnútornej elastickej membrány, kde sa aktivujú subintimálne umiestnené bunky hladkého svalstva s hyperindukciou elastínu a kolagénu.

Zistené morfologické zmeny sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri koronaroskleróze aj hypertenzii. Takéto zmeny nie sú aterosklerózou, pretože tu nedochádza k lipoidóze s ukladaním solí cholesterolu a vápna.

Klinická a teoretická analýza týchto faktorov teda slúžila ako východiskový bod pre revíziu existujúcich patofyziologických koncepcií patogenézy srdcových chýb.

Vývoj nových konceptov prirodzeného priebehu srdcových chorôb umožnil zistiť, že v procese jeho vývoja a postupného prechodu v čase z jedného štádia do druhého sa reštrukturalizuje celý obehový systém. Je potrebné poznamenať, že morfologické zložky týchto zmien prevládajú v neskorých štádiách defektu. V pooperačnom období je readaptácia u takýchto pacientov mimoriadne náročná a niekedy nemožná. V konečnom dôsledku je to príčina buď ťažkého priebehu pooperačného obdobia, alebo smrti pacienta.

Literatúra

1. Brodsky V.Ya., Arefiev A.M., Panova N.V. a iné Ploidy kardiomyocytov pri hypertrofii ľudského myokardu//Bul. experimentálne biologická medicína 1992. V.63. č. 2. s.196-197.

2. Vlasov Yu.A. Ontogenéza ľudského obehu. Novosibirsk: Nauka, 1985.

3. Gavrilov L.A. Môže človek žiť dlhšie. M.: Myšlienka, 1985. S. 124.

4. Litašová E.E. Hlavné smery vedeckých a praktických činností Novosibirského výskumného ústavu obehovej patológie // Bull. TAK RAMN. 1995. Číslo 4. s. 7-15.

5. Meshalkin E.N., Vlasov Yu.A., Okuneva T.N., Chasovskikh G.G. Interakcia kompenzačných a parakompenzačných procesov ako príčina stupňovitého rozvoja srdcových chorôb//Bul. TAK RAMN. 1995. M4. S.21-31.

6. Meshalkin E.N., Litasova E.E., Vlasov Yu.A. Problémy kardiochirurgie v súvislosti s dynamikou srdcových chýb (vývoj kompenzácie - parakompenzácia) // Srdcové chyby. Indikácie chirurgickej liečby a výsledky chirurgickej rehabilitácie. Novosibirsk, 1988. S.3-7.

7. Meshalkin E.N., Litasova E.E., Vlasov Yu.A. atď. Staging srdcových chýb ako odraz vývoja kompenzácie - parakompenzácie / / Vestn. ZSSR AMS. 1991. Číslo 7. S.50-54.

8. Meshalkin E.N., Litasova E.E., Vlasov Yu.A. a iné Etapovitý charakter reštrukturalizácie krvného obehu pri srdcových chybách//Chirurgická rehabilitácia pacientov v podmienkach hypotermickej ochrany s prihliadnutím na dynamiku srdcových chýb. Novosibirsk, 1992. S. 1-12.

9. Meshalkin E.N., Sidorov P.M., Shurgaja A.M. et al.Prevalencia srdcových chýb (podľa jednostupňového lekárskeho sčítania)//Sov. zdravotníctvo 1976. Číslo 3. s. 10-16.

10. RossetE. Trvanie ľudského života. M.: Progress, 1991. 383s.

11. Urlanis B.Ts. Evolúcia dlhovekosti. M.: Štatistika, 1978. 310. roky.

12. Chasovskikh G.G., Lyakh A.M., Vlasov Yu.A. Štrukturálne prejavy parakompenzácie v periférnych artériách pri srdcových ochoreniach//Kompenzácia a parakompenzácia pri srdcových ochoreniach. Novosibirsk, 1985. S. 19-22.

13. Chevalier B., Callens-El AmraniF., Heymes Ch., Swynghedauw B. Molekulárny základ regresie srdcovej hypertrofie/Amer. J. Cardiol. 1994. V.73. N10. S.10C-17C.

14. Nora J.J. Príčiny vrodených srdcových chorôb: staré a nové spôsoby, mechanizmy a modely f/Amer. Srdce J. 1993. V.125. N5(1). S. 1409-1419.

15. Nora J.J. Od generačných štúdií k viacúrovňovej interakcii genetiky a životného prostredia//J. amer. Kol. kardiol. 1994.V.23. N6. P. 1468-1471.

16. Patterson D.F. Vrodená srdcová choroba u psov//Annals New York Acad. sci. 1965. V.127. N1. S. 541-569.

17. Shepard T.N. Detekcia ľudských teratogénnych činidiel//J. Pediatria. 1982. V.101. N5. S.810-815.

18. TaussingH. Svetový prieskum bežných srdcových malformácií: vývojová chyba alebo genetický variant? //Amer. J. Cardiol. 1982. V.50. N3. S.544-559.

Vlastnosti sociálnej adaptácie

Poznámka 1

Sociálna adaptácia je veľmi zložitý a štruktúrovaný proces. Preto je jednou z jeho hlavných vlastností viacstupňová. Proces adaptácie nemôže byť primitívny, a preto ide o akciu prebiehajúcu v priebehu času. Rôzni výskumníci interpretujú znaky inscenácie rôznymi spôsobmi.

V procese sociálnej adaptácie človek prejavuje tvorivé vlastnosti, snaží sa zmeniť sociálnu realitu. Zároveň prejavuje dosť prísny, sebakritický a náročný postoj k sebe, k svojim činnostiam, činom a možným výsledkom neustálej práce.

Osobnosť počas adaptácie podlieha silnému vonkajšiemu vplyvu, a preto je fragmentovaná. Neexistuje žiadna integrita, pretože človek sa musí znovu naučiť niečo nové, pochopiť nové pravdy, študovať zákony, pravidlá správania, porovnávať už naštudované normy s tými, ktoré jej ponúka nové sociokultúrne prostredie. Práve z tohto dôvodu treba uvažovať o formovaní osobnosti cez prizmu jej činnosti, činnosti, z hľadiska konania, ktoré vykonáva a aké dôsledky z toho vyplývajú.

Vzhľadom na to, že sociálna adaptácia je získavanie nových vedomostí, tento proces nemôže prebiehať bezchybne. Je to spôsobené nielen nedostatkom skúseností v interakcii s novými podmienkami, ale aj tým, že vnútorné postoje a svetonázor môžu byť v rozpore s tým, čo nové spoločenstvo od človeka vyžaduje. Odtiaľto často vznikajú konflikty, nedorozumenia, jedinec robí chybu za chybou. No práve nájdením harmónie medzi vnútorným a vonkajším svetom dosahuje pozitívne prispôsobenie a proces vstupu do nového prostredia možno považovať za úspešný a ukončený.

Pri analýze obsahu procesu sociálnej adaptácie, jeho mechanizmov a viacstupňovej povahy môžeme konštatovať ešte niekoľko jeho čŕt: adaptácia jednotlivca na sociálne a kultúrne prostredie je mimoriadne kontroverzný proces, ktorý si vyžaduje úsilie prijímajúceho prostredia. a jednotlivca; proces socializácie a sociálnej adaptácie prebieha súčasne, ich aspekty sú navzájom prepojené; adaptácia osobnosti priamo závisí od biologických, fyziologických a mentálnych vlastností ľudského tela; systém sociálnych inštitúcií priamo ovplyvňuje adaptačné procesy, môže ich zjednodušovať aj skomplikovať.

Znaky sociálnej adaptácie v kontexte divergencie hodnotového systému

Keďže sociálna adaptácia sa realizuje v rôznych sociálnych sférach a prostredníctvom rôznych inštitúcií, kvality, ktoré má, sa často interpretujú v závislosti od sféry adaptácie jednotlivca.

Napríklad bilancovanie v procese sociálnej adaptácie je obdobie, kedy je jedinec najmenej zaradený do adaptačných procesov. Len spoznáva celé prostredie okolo seba a aktuálnu situáciu, určuje problémy, ktoré je potrebné pre ďalšie fungovanie vyriešiť.

Niekedy namiesto procesu adaptácie prebieha takzvaná pseudoadaptácia. Jeho najvýraznejšou črtou je zdanie prispôsobenia sa novému prostrediu, ale jeho úplné vnútorné odmietnutie zo strany človeka. Jedinec musí predstierať, že všetky normy a postoje vníma, no zároveň úplne odporujú jeho zaužívanému svetonázoru a svetonázoru.

Niekedy je adaptácia charakterizovaná ako adaptácia, keď jednotlivec rozpoznáva základný systém hodnôt a porovnáva ho so svojimi vnútornými zámermi. V tomto štádiu je jednou z čŕt sociálnej adaptácie hľadanie spoločného základu a túžba po kompromise s jednotlivcom (alebo jednotlivcom po kompromise so svojím prostredím, jeho príkazmi, normami a zákonmi).

Adaptácia sa vyznačuje ďalšou zvláštnosťou - môže pôsobiť ako asimilácia. Jedinec sa preorientuje, pretvorí svoje hodnoty, po bývalom systéme noriem a pravidiel správania nezostane ani stopa. Deje sa tak práve vplyvom prostredia na jeho svetonázor.

Poznámka 2

Všetky vyššie uvedené znaky môžu byť charakteristické nielen pre procesy sociálnej adaptácie, ale aj pre procesy socializácie, keďže tieto dva javy sú navzájom neoddeliteľne spojené.

Mechanizmy sociálnej adaptácie

Vo vedeckom poznaní sa rozlišuje niekoľko hlavných mechanizmov sociálno-psychologickej adaptácie jednotlivca naraz:

• Po prvé, je to kognitívny mechanizmus, ktorý pozostáva zo súhrnu všetkých mentálnych procesov spojených s kogníciou. Vďaka nemu má človek pocit, že je súčasťou veľkého sveta, snaží sa ho spoznať, precítiť, vnímať a nechať prejsť všemožnými situáciami. Rozvíja pamäť, fantáziu, myslenie a predstavivosť.
• Po druhé, emocionálny mechanizmus. Zahŕňa morálne pocity jednotlivca, jej emocionálny stav, pocity pokoja alebo naopak úzkosť, súhlas, odsúdenie, sympatie a ľútosť.
• Po tretie, praktický mechanizmus (inak sa nazýva aj behaviorálny), ktorý ponúka špecificky riadenú ľudskú činnosť, ktorá sa realizuje v spoločenskej praxi.

Poznámka 3

Vo všeobecnosti všetky tieto sociálne a psychologické mechanizmy sociálnej adaptácie navzájom veľmi úzko súvisia a ich samostatná existencia je nemožná.

Sociálna adaptácia jednotlivca teda pôsobí ako mnohostranný proces, počas ktorého jednotlivec aktívne rozvíja svoje schopnosti, aktívne alebo pasívne sa prispôsobuje novým podmienkam, interaguje s existujúcou sociálnou realitou, snaží sa zmeniť seba (zmeniť svoj svetonázor, sociálnu a behaviorálne postoje), pričom postupne menia okolitú realitu v súlade s ich potrebami, znalosťami a možnosťami.

V psychológii sa adaptácia považuje za proces prispôsobovania zmyslových orgánov charakteristikám podnetov, ktoré na ne pôsobia, s cieľom lepšie ich vnímať a chrániť receptory pred nadmernou záťažou. Proces psychologickej adaptácie človeka prebieha nepretržite, pretože sociálno-ekonomické podmienky života, politické a morálne a etické orientácie, ekologická situácia atď.
Adaptačný syndróm je súbor reakcií ľudského organizmu na nepriaznivé vplyvy (stresory). Tieto pojmy sú mimoriadne rozšírené. Jedným z hlavných dôvodov popularity teórie stresu je to, že tvrdí, že vysvetľuje mnohé javy každodenného života, ľudské reakcie na neočakávané udalosti, ťažkosti, ktoré vznikajú: vývoj širokej škály chorôb, somatických aj duševných.
Normálny ľudský život je nemysliteľný bez určitej miery fyzického a neuropsychického stresu. Pre človeka je charakteristický určitý optimálny tón napätia. Každý človek sa musí preskúmať a nájsť úroveň napätia, pri ktorej sa cíti „najpohodlnejšie“, bez ohľadu na to, akú aktivitu si vyberie.
V systéme psychologickej adaptácie zohrávajú významnú úlohu terapeutické (psychoterapeutické) metódy ovplyvňovania, akými sú diskusná terapia, interaktívne a komunikačné metódy (psychodráma, gestalt terapia, transakčná analýza), metódy založené na neverbálnej aktivite (arteterapia, hudba terapia, tantomíma, choreoterapia atď.) .d.), skupinová (individuálna) behaviorálna terapia, sugestívne metódy.
Psychologická podpora je súčasťou širšieho programu sociálnej pomoci jednotlivcom pri odstraňovaní krízových situácií a poskytovaní pomoci osobe alebo skupine osôb (právna, psychologická, sexuologická, informačná a pod.). Hlavné úsilie sociálnych pracovníkov by malo smerovať k podpore sociálnej adaptácie v nových sociálno-ekonomických podmienkach (pomoc klientovi pri hľadaní zamestnania, presadzovaní sociálneho statusu, prinavrátení viery v duchovné hodnoty a pod.).
Profesijná adaptácia je prispôsobenie sa jednotlivca novému typu profesionálnej činnosti, novému sociálnemu prostrediu, pracovným podmienkam a charakteristikám konkrétnej špecializácie. Úspešnosť profesionálnej adaptácie závisí od sklonu adaptanta k konkrétnej profesionálnej činnosti, zhody sociálnej a osobnej pracovnej motivácie a iných dôvodov.
Plnohodnotné štúdium ľudskej adaptácie je preto možné len s implementáciou integrovaného prístupu k štúdiu všetkých úrovní ľudskej organizácie: od psychosociálnych po biologické, berúc do úvahy ich vzájomné prepojenia a vzájomné vplyvy.
Charakteristickým znakom človeka je, že je spoločenská bytosť. U človeka s progresívnym rozvojom civilizácie adaptačné funkcie vlastné biologickým systémom nezmiznú, ale objavia sa nové, sociálne, kvalitatívne špeciálne spôsoby a prostriedky adaptácie. Tu už nejde len o vplyv určitých biologických parametrov, určitého produktu prírody – človeka, ale o vysoko organizovaný rozvíjajúci sa systém, ktorého charakteristickým znakom je efektívne prepojenie fyzického a duševného, ​​ako základ pre vznik tzv. osobnosť.
Nepochybne sú prepojené a vzájomne sa podmieňujúce biologické, fyziologické, duševné a sociálne výviny človeka, ktoré sa aktívnou činnosťou človeka neustále obohacujú a menia. Dané prirodzené vlastnosti človeka tvoria najdôležitejší predpoklad, nevyhnutné podmienky pre jeho sociálny rozvoj, ktoré zase závisia od psychických, intelektuálnych a iných vlastností človeka. Zdôrazňujúc tieto aspekty ľudského rozvoja, jeho prepojenie s vnútorným a vonkajším svetom, ukazujeme tým nejednoznačnosť problému adaptačných procesov, dôležitosť voľby konania samotného jednotlivca a jeho prepojenie so spoločenskou praxou.
Problém skúmania procesu formovania človeka, jeho formovania a vývoja je v súčasnosti jedným z najnaliehavejších. Efektívny vplyv subjektov, celého systému sociálnej práce na procesy stávania sa človekom, formovanie určitých sociálnych vlastností a vlastností predpokladá poznanie zákonitostí, mechanizmov fungovania rôznych spoločenských javov, ktoré ovplyvňujú formovanie a rozvoj človeka. človek sám.
Špecifikom ľudskej adaptácie je to, že tento proces je spojený so socializáciou človeka, jeho prerastaním do sociálneho sveta, čo zahŕňa aktívnu účasť na spotrebe aj na prenose spoločensky významných noriem a hodnôt existujúcej a minulej sociálnej spoločnosti. životné prostredie. Pojem socializácia charakterizuje schopnosť človeka asimilovať meniace sa podmienky, jeho adaptívnu podstatu. Socializácia človeka ako nepretržitý proces rozvoja a sebarozvoja jednotlivca je organicky spojená so sociálnou adaptáciou. Sociálna adaptácia je v podstate najdôležitejším mechanizmom, špecifickou formou socializácie človeka.
Ak však proces socializácie človeka zvyčajne prebieha evolučným spôsobom, cez hromadenie a asimiláciu predchádzajúcich skúseností, získavanie nových zručností v práci, každodennom živote, politických vzťahoch, kultúre v konkrétnych historických podmienkach, potom mechanizmus sociálnej adaptácie má rýchlejší charakter, keď je potrebné v relatívne krátkom čase aktívne eliminovať alebo asimilovať zavedené spoločenské precedensy.
Proces sociálnej adaptácie je zároveň procesom osvojovania si relatívne stabilných podmienok sociálneho prostredia, riešenia opakujúcich sa typických problémov využívaním akceptovaných metód sociálneho správania a konania. V tomto procese existujú dve charakteristické stránky, ktoré možno nazvať objektívnou a subjektívnou.
Objektívny proces sociálnej adaptácie spočíva v tom, že človek odo dňa svojho narodenia nadobúda rôzne sociálne vlastnosti, ktoré odrážajú jeho miesto v systéme sociálnych vzťahov. Od detstva až po smrť prebieha nepretržitý proces asimilácie a rozvoja adaptačných mechanizmov, na formovaní ktorých sa aktívne podieľa okolité sociálne prostredie (rodičia, priatelia a pod.), ako aj rôzne sociálne inštitúcie.
Subjektívny proces sociálnej adaptácie priamo nesúvisí so sociálnym postavením človeka ani s rodovými a vekovými charakteristikami, ale s jeho osobnými kvalitami, názormi, presvedčeniami a všetkými aspektmi sociálno-psychologického vývinu. A tu sa v mnohom prejavuje aktivizujúca rola človeka, jeho túžba či neochota zmeniť či asimilovať existujúce spoločenské hodnoty.
Z tohto dôvodu spolupôsobenie mnohých zložiek prispieva k efektívnemu rozvoju všetkých mechanizmov sociálnej adaptácie: ide o objektívne sociálne podmienky (sociálny pôvod, vzdelanostná úroveň atď.); podmienky najbližšieho okolia (rodina, škola, pracovný kolektív, neformálne prostredie a pod.) a samozrejme aj samotná osobnosť, ktorá sa formuje v závislosti od aktívneho alebo pasívneho postavenia, jeho schopností a tvorivej činnosti, prirodzených sklonov.
Vyzdvihujúc jej sociálno-profesijnú orientáciu v univerzálnej ľudskej činnosti, zdôrazňujeme význam sociálnej práce, kde práve hodnotová orientácia ju odlišuje od ostatných ľudských profesií - to je neustála túžba po užitočnosti a schopnosti poskytnúť pomoc každému jednotlivcovi, v závislosti od jeho sociálnych potrieb a záujmov.
Pochopenie vývoja mechanizmov sociálnej adaptácie, jej podstaty, je založené na aktívnej ľudskej činnosti, ktorej kľúčovým bodom je potreba transformácie nevyhnutnej sociálnej aktivity. Z tohto dôvodu je samotný proces formovania mechanizmov sociálnej adaptácie jednotlivca neoddeliteľný od všetkých typov premien jednotlivcov a prebieha v troch hlavných fázach: aktivita, komunikácia, sebauvedomenie, charakterizujúce jeho sociálnu podstatu. V tejto triáde nedochádza len k zmene vonkajšej reality, ale aj k premene vnútorného sveta človeka, k odhaleniu a realizácii jeho skrytých potenciálov, ktoré pomáhajú naplno sa zapojiť do procesov sociálnej adaptácie ako aktívny človek. .
Sociálnosť činnosti je hlavným a špecifickým mechanizmom v organizácii ľudskej adaptácie. Dôležité sú jej zložky strán ako komunikácia, hra, vyučovanie, práca, vykonávanie plnohodnotnej inklúzie, aktívne prispôsobovanie sa jedinca sociálnemu prostrediu. Samotný mechanizmus adaptácie v sociálnej aktivite jednotlivca má svoje pravidelné štádiá, ktoré sú charakteristické najmä pre iné druhy aktivít. Táto schéma je približne nasledovná: potreba jednotlivca - potreby - motívy rozhodovania - realizácia a zhrnutie - jeho posúdenie. Ďalej sa tento mechanizmus môže opakovať v závislosti od dosiahnutých výsledkov. Problémom sociálneho pracovníka je v prípade nejakého zlyhania nájsť slabú, nedostatočne efektívnu stránku tohto mechanizmu a vykonať potrebné úpravy.
Sociálna komunikácia je najdôležitejším mechanizmom sociálnej adaptácie človeka, ktorý riadi a rozširuje rozsah asimilácie sociálnych hodnôt v kontakte s inými jednotlivcami a sociálnymi skupinami. Proces komunikácie nie je len potrebou a samostatnou činnosťou jednotlivca, ale aj určitou interakciou sociálnych pracovníkov s ich klientmi, ktorú je potrebné v systéme sociálnej praxe rozširovať.
Sociálne sebauvedomenie jednotlivca je mechanizmus sociálnej adaptácie jednotlivca, v ktorom sa uskutočňuje formovanie a chápanie jeho sociálnej príslušnosti a roly. Rola sociálneho pracovníka je tu v mnohom chápaná ako psychológ – učiteľ, ktorý sa rôznymi aspektmi premeny vedomia snaží formovať človeka, ktorému nie je ľahostajné ľudské nešťastie, aktívne sa stavia proti sociálnej ľahostajnosti.
Prezentujúc teda mechanizmy sociálnej adaptácie jednotlivca ako jednotný proces činnosti, komunikácie, sebauvedomenia v sociálnej aktivite jednotlivcov, zdôrazňujeme jednotu a určitý systém fungovania systému sociálnej pomoci obyvateľstvu, význam odbornej prípravy sociálnych pracovníkov.

Adaptačné zmeny v kardiovaskulárnom systéme. Srdce, prispôsobené fyzickej aktivite, má vysokú kontraktilitu. Zachováva si však vysokú schopnosť relaxácie v diastole pri vysokej frekvencii kontrakcií, čo je spôsobené zlepšením regulácie metabolizmu v myokarde a zodpovedajúcim nárastom jeho hmoty (srdcová hypertrofia).

Hypertrofia je normálny morfologický jav zvýšenej kontraktilnej aktivity (hyperfunkcie) srdca. Ak sa hustota kapilárneho riečiska na jednotku hmotnosti srdca zvýši alebo zostane na úrovni charakteristickej pre normálny myokard, dochádza k hypertrofii v rámci normálnych fyziologických limitov. Srdcovému svalu pri ťažkej práci nechýba kyslík. Okrem toho klesá funkčné zaťaženie na jednotku srdcovej hmoty. V dôsledku toho bude ťažká fyzická aktivita vykonávaná srdcom s menším funkčným stresom.

Vyčerpanie energetických zdrojov počas namáhavého cvičenia stimuluje syntézu proteínových štruktúr bunkových prvkov: kontraktilných aj energetických (mitochondriálnych). Ak vyčerpanie zdrojov energie prekročí fyziologické normy, môže dôjsť k prepätiu a zlyhaniu adaptácie. V normálne vyvinutom srdci sa v pokoji otvorí 2300 kapilár na 1 mm3 svalovej hmoty. Počas svalovej práce sa otvorí ďalších 2000 kapilár. Dlhodobá adaptácia je zabezpečená zvýšením biosyntetických procesov v srdcovom svale a zvýšením jeho hmoty. Pri pravidelnej fyzickej námahe sa adaptácia srdca natiahne v čase, obdobia odpočinku od stresu vedú k vyváženému zvýšeniu štrukturálnych prvkov srdca. Hmotnosť srdca sa zvyšuje o 20-40%. Kapilárna sieť rastie úmerne s narastajúcou hmotou. Trénované, stredne hypertrofované srdce v podmienkach relatívneho fyziologického pokoja má znížený metabolizmus, miernu bradykardiu a znížený minútový objem. Funguje o 15-20% ekonomickejšie ako nevyškolený. Pri systematickej svalovej práci v srdcovom svale trénovaného srdca sa rýchlosť glykolytických procesov znižuje: energetické produkty sa spotrebúvajú hospodárnejšie. Morfologické prestavby srdca sa prejavujú nárastom svalovej hmoty aj bunkových energetických strojov – mitochondrií. Zvyšuje sa aj hmotnosť membránových systémov. Inými slovami, pri svalovej práci sa zvyšuje citlivosť srdca na sympatické vplyvy, ktoré posilňujú jeho funkcie. Zároveň sa zdokonaľujú aj ekonomizačné mechanizmy: v pokoji a pri nízkej intenzite záťaže srdce pracuje s nízkymi nákladmi na energiu a najracionálnejším pomerom fáz kontrakcie.

Ak sa kontraktilná hmotnosť srdca zvýši o 20-40%, funkčné zaťaženie na jednotku hmotnosti sa zníži o zodpovedajúce množstvo. Toto je jeden z najspoľahlivejších a najúčinnejších mechanizmov na zachovanie potenciálnych zdrojov srdca.

Zvýšenie srdcovej frekvencie a kontraktilita srdca sú prirodzené adaptívne reakcie na cvičenie. Nie náhodou si tepová frekvencia zachováva svoj význam ako indikátor adaptácie srdca pri použití ktoréhokoľvek z najmodernejších funkčných testov s fyzickou aktivitou. Svalová práca si vyžaduje zvýšený prísun kyslíka a substrátov do svalov. To je zabezpečené zvýšeným objemom prietoku krvi cez pracujúce svaly. Preto je zvýšenie minútového objemu prietoku krvi počas práce jedným z najspoľahlivejších mechanizmov na urgentnú adaptáciu na dynamickú záťaž. U netrénovaného dospelého srdca sú rezervy na zvýšenie tepového objemu krvi vyčerpané už pri srdcovej frekvencii 120-130 úderov/min. K ďalšiemu rastu minútového objemu dochádza len vďaka srdcovej frekvencii. S pribúdajúcim tréningom sa rozsah srdcovej frekvencie rozširuje, v rámci ktorého sa stále zvyšuje objem úderov. U vysoko trénovaných športovcov a detí pokračuje v raste aj pri srdcovej frekvencii 150-160 úderov / min.

V samotnom srdcovom svale sa prejavujú urgentné adaptačné zmeny v mobilizácii energetických zdrojov. Primárnymi substrátmi pre oxidáciu v srdcovom svale sú mastné kyseliny, glukóza a v menšej miere aminokyseliny. Energia ich oxidácie je akumulovaná mitochondriami vo forme ATP a potom transportovaná do kontraktilných prvkov srdca. S nárastom objemu úderov sa srdcové kontrakcie stávajú častejšie. Je to spôsobené efektívnejším využívaním energie ATP. Zvýšenie kontraktility srdca sa spája so zlepšením procesov obnovy počas diastoly.

Adaptívne zmeny vo vonkajšom dýchacom systéme. Svalová práca spôsobuje viacnásobné (15-20-násobné) zvýšenie objemu pľúcnej ventilácie. U športovcov, ktorí trénujú hlavne vytrvalostne, dosahuje minútový objem pľúcnej ventilácie 130-150 l/min a viac. U netrénovaných ľudí zvýšenie pľúcnej ventilácie počas práce. Je to dôsledok zvýšeného dýchania. U športovcov s vysokou frekvenciou dýchania sa zvyšuje aj hĺbka dýchania. Toto je najracionálnejší spôsob, ako urýchlene prispôsobiť dýchací prístroj záťaži. Dosiahnutie hraničných hodnôt pľúcnej ventilácie, ktoré sú typické pre vysokokvalifikovaných športovcov, je výsledkom vysokej koordinácie úkonov s kontrakciou dýchacích svalov, ako aj s pohybmi v priestore a čase: porucha v koordinácia práce dýchacích svalov narúša rytmus dýchania a vedie k zhoršeniu pľúcnej ventilácie.

Rozhodujúci podiel na zvýšení objemu pľúcnej ventilácie na začiatku práce majú neurogénne mechanizmy. Impulzy zo sťahovania kostrových svalov, ako aj zostupné nervové impulzy z motorických oblastí mozgovej kôry stimulujú dýchacie centrum. Humorálne regulačné faktory sa zapínajú neskôr, s pokračujúcou prácou a dosahovaním adekvátnych hodnôt pľúcnej ventilácie. Regulačná úloha CO2 sa prejavuje v udržiavaní potrebnej dychovej frekvencie a vytváraní potrebnej korešpondencie medzi pľúcnou ventiláciou a množstvom fyzickej aktivity. Systematická svalová aktivita je sprevádzaná nárastom sily dýchacích svalov. Sila dýchacích pohybov sa jednoznačne zvyšuje.

Adaptívne zmeny v krvnom systéme:

Primárnou odpoveďou krvného systému na fyzickú aktivitu sú zmeny v zložení krviniek. Najvýraznejšie posuny v takzvanej bielej krvi - leukocytoch. Myogénna leukocytóza je charakterizovaná prevládajúcim zvýšením granulárnych leukocytov vo všeobecnom obehu. Súčasne sú niektoré leukocyty zničené: počas namáhavej fyzickej aktivity sa počet eozinofilov prudko znižuje. Štrukturálny materiál vznikajúci pri ich rozklade ide na plastové potreby, na obnovu a biosyntézu bunkových štruktúr.

Fyzická aktivita spojená s emočným stresom spôsobuje výraznejšie zmeny v zložení krvi. Zvýšenie počtu erytrocytov v krvi je spoľahlivým nástrojom na zvýšenie odolnosti voči svalovej hypoxii. Normálny vzorec leukocytov po fyzickej námahe sa spravidla obnoví do jedného dňa. Takzvaný systém červených krviniek sa zotavuje pomalšie: po 24 hodinách odpočinku zostáva zvýšený počet erytrocytov a ich nezrelé formy, retikulocyty.U športovcov 16-18 rokov po intenzívnej svalovej práci aj nezrelé formy krvných doštičiek objaviť. V dôsledku svalovej aktivity sa aktivuje systém zrážania krvi. Toto je jeden z prejavov naliehavého prispôsobenia tela účinkom fyzickej aktivity. V procese aktívnej motorickej aktivity sú možné zranenia s následným krvácaním. Naprogramovaním takejto situácie „vopred“ telo zvyšuje ochrannú funkciu systému zrážania krvi. Ide o akési prispôsobenie do budúcnosti, v prípade poškodenia pri svalovej práci. Obnova systému zrážania krvi nastáva do 24-36 hodín po cvičení.

Úloha systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky v procese adaptácie. Štrukturálne zmeny na bunkovej a orgánovej úrovni pri fyzickej námahe začínajú mobilizáciou endokrinných funkcií a v 1.

obrat - hormonálny systém hypotalamus - hypofýza - nadobličky. Schematicky to vyzerá takto. Hypotalamus premieňa nervový signál skutočnej alebo nadchádzajúcej fyzickej aktivity na eferentný, riadiaci, hormonálny signál. V hypotalame sa uvoľňujú hormóny, ktoré aktivujú hormonálnu funkciu hypofýzy. Kortikoliberín hrá vedúcu úlohu vo vývoji adaptačných reakcií medzi týmito hormónmi. Pod jeho vplyvom sa uvoľňuje hypofýzový adrenokortikotropný hormón (ACTH), ktorý spôsobuje mobilizáciu nadobličiek. Hormóny nadobličiek zvyšujú odolnosť organizmu voči fyzickému stresu. Za normálnych podmienok vitálnej činnosti organizmu slúži hladina ACTH v krvi aj ako regulátor jeho sekrécie hypofýzou. So zvýšením obsahu ACTH v krvi je jeho sekrécia automaticky inhibovaná. Ale pri namáhavej fyzickej aktivite sa systém automatickej regulácie mení. Záujmy tela v období adaptácie vyžadujú intenzívnu funkciu nadobličiek, ktorá je stimulovaná zvýšením koncentrácie ACTH v krvi.

Adaptácia na fyzickú aktivitu je sprevádzaná štrukturálnymi zmenami v tkanivách nadobličiek. Tieto zmeny vedú k zvýšenej syntéze kortikoidných hormónov. Séria hormónov glukokortikoidov aktivuje enzýmy, ktoré urýchľujú tvorbu kyseliny pyrohroznovej a jej využitie ako energetického materiálu v oxidačnom cykle. Súčasne sa stimulujú aj procesy resyntézy glykogénu v pečeni. Glukokortikoidy tiež zvyšujú energetické procesy v bunke, uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré stimulujú.