CARDIAC ISCHEMIA
Ano ang ischemic heart disease?
Ang coronary artery disease (CHD) ay isang kolektibong termino na kinabibilangan ng isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa kawalan ng balanse sa pagitan ng pangangailangan ng myocardium (muscle ng puso) para sa oxygen at ang aktwal na paghahatid nito. Ang sanhi ng coronary artery disease ay kadalasang atherosclerosis ng coronary arteries.
Paano inuri ang CAD?
Mayroong mga sumusunod na nosological form:
1. Angina:
- matatag na angina pectoris (na nagpapahiwatig ng functional na klase);
- hindi matatag na angina;
- vasospastic (kusang) angina pectoris;
- unang beses na angina pectoris;
- progresibong angina;
- maagang postinfarction o postoperative angina pectoris.
Ischemia ng puso
Panimula
Ang ischemic heart disease ay ang pangunahing problema sa klinika ng mga panloob na sakit, sa mga materyales ng WHO ito ay nailalarawan bilang isang epidemya ng ikadalawampu siglo. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng saklaw ng coronary heart disease sa mga tao sa iba't ibang pangkat ng edad, ang mataas na porsyento ng kapansanan, at ang katotohanan na ito ay isa sa mga nangungunang sanhi ng dami ng namamatay.
Sa kasalukuyan, ang coronary heart disease sa lahat ng bansa sa mundo ay itinuturing na isang malayang sakit at kasama sa. Ang pag-aaral ng coronary heart disease ay may halos dalawang daang taon ng kasaysayan. Sa ngayon, isang malaking halaga ng makatotohanang materyal ang naipon, na nagpapahiwatig ng polymorphism nito. Ginawa nitong posible na makilala ang ilang mga anyo ng coronary heart disease at ilang mga variant ng kurso nito. Ang pokus ay sa myocardial infarction, ang pinaka-malubha at karaniwan talamak na anyo ischemic na sakit sa puso. Ang makabuluhang hindi gaanong inilarawan sa panitikan ay ang mga anyo ng coronary heart disease na nangyayari nang talamak - ito ay atherosclerotic cardiosclerosis, talamak na aneurysm sa puso, angina pectoris. Kasabay nito, ang atherosclerotic cardiosclerosis, bilang isang sanhi ng kamatayan sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, kabilang ang mga anyo ng coronary heart disease, ay nasa unang lugar.
Ang coronary heart disease ay naging kasumpa-sumpa, halos epidemya sa modernong lipunan.
Ang ischemic heart disease ay ang pinakamahalagang problema ng modernong pangangalagang pangkalusugan. Para sa iba't ibang mga kadahilanan, ito ay isa sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga populasyon ng mga industriyalisadong bansa. Inaatake nito ang matipunong mga lalaki (sa mas malaking lawak kaysa sa mga babae) nang hindi inaasahan, sa gitna ng pinakamasiglang aktibidad. Ang mga hindi namamatay ay kadalasang nagiging baldado.
Ang sakit sa coronary heart ay nauunawaan bilang isang pathological na kondisyon na bubuo kapag may paglabag sa pagsusulatan sa pagitan ng pangangailangan para sa suplay ng dugo sa puso at ang aktwal na pagpapatupad nito. Ang pagkakaiba-iba na ito ay maaaring mangyari kapag ang suplay ng dugo sa myocardium ay nananatili sa isang tiyak na antas, ngunit ang pangangailangan para dito ay tumaas nang husto, na may natitirang pangangailangan, ngunit ang suplay ng dugo ay bumagsak. Ang pagkakaiba ay lalo na binibigkas sa mga kaso ng pagbaba sa antas ng suplay ng dugo at isang pagtaas ng pangangailangan para sa myocardium sa daloy ng dugo.
Ang buhay ng lipunan, ang pangangalaga ng kalusugan ng populasyon ay paulit-ulit na nagdulot ng mga bagong problema para sa medikal na agham. Karamihan sa mga oras ay iba sila. naakit ang atensyon ng hindi lamang mga doktor: kolera at salot, tuberkulosis at rayuma. Kadalasan sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat, kahirapan sa diagnosis at paggamot, at mga kalunus-lunos na kahihinatnan. Ang pag-unlad ng sibilisasyon, ang tagumpay ng medikal na agham ay nagtulak sa mga sakit na ito sa background.
Sa kasalukuyan, ang isa sa mga pinaka matinding problema, siyempre, ay coronary heart disease. Sa unang pagkakataon, ang pamantayan para sa angina pectoris ay iminungkahi ng Ingles na manggagamot na si W. Heberden noong 1772. Kahit na 90 taon na ang nakalilipas, ang mga doktor ay bihirang nakatagpo ng patolohiya na ito at karaniwang inilarawan ito bilang isang kasuistry. Noong 1910 lamang si V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko sa Russia, at noong 1911 Herrik (Herrik) sa Estados Unidos ng Amerika ay nagbigay ng isang klasikong paglalarawan ng klinikal na larawan ng myocardial infarction. Ngayon ang myocardial infarction ay kilala hindi lamang sa mga doktor, kundi pati na rin sa pangkalahatang populasyon. Ito ay dahil sa ang katunayan na bawat taon ay nangyayari ito nang mas madalas.
Ang coronary insufficiency ay nangyayari bilang resulta ng kakulangan sa supply ng oxygen sa mga tissue ng puso. Ang hindi sapat na supply ng myocardium na may oxygen ay maaaring resulta ng iba't ibang dahilan.
Hanggang sa 80s ng ikalabinsiyam na siglo, nanaig ang opinyon na ang pangunahing at ang tanging dahilan angina pectoris (angina pectoris) - sclerosis ng coronary arteries. Ito ay dahil sa isang panig na pag-aaral ng isyung ito at ang pangunahing direksyon ng morpolohiya nito.
Sa simula ng ikadalawampu siglo, salamat sa naipon na materyal na katotohanan, itinuro ng mga domestic clinician ang neurogenic na katangian ng angina pectoris (angina pectoris), kahit na ang madalas na kumbinasyon ng mga spasms ng coronary arteries kasama ang kanilang sclerosis ay hindi pinasiyahan (EM Tareev , 1958; FI Karamyshev, 1962 ; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsboya, 1970, atbp.). Ang konseptong ito ay nagpapatuloy hanggang ngayon.
Noong 1957, iminungkahi ng isang pangkat ng mga eksperto sa pag-aaral ng atherosclerosis sa World Health Organization ang isang termino para sa talamak o talamak na sakit sa puso na nagreresulta mula sa pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium, na may kaugnayan sa isang pathological na proseso sa coronary artery system. . Ang terminong ito ay pinagtibay ng WHO noong 1962 at kasama ang mga sumusunod na anyo:
1) angina pectoris;
2) myocardial infarction (luma o sariwa);
3) mga intermediate form;
4) ischemic heart disease na walang sakit na sindrom:
a) asymptomatic form, b) atherosclerotic cardiosclerosis.
Noong Marso 1979, pinagtibay ng WHO ang isang bagong klasipikasyon ng coronary artery disease, na nagpapakilala sa limang anyo ng coronary heart disease:
1) pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon;
2) angina pectoris;
3) myocardial infarction;
4) pagpalya ng puso;
5) arrhythmias.
Anatomical at physiological features ng myocardial blood supply
Ang suplay ng dugo sa puso ay isinasagawa sa pamamagitan ng dalawang pangunahing mga sisidlan - ang kanan at kaliwang coronary arteries, simula sa aorta kaagad sa itaas ng mga balbula ng semilunar. Ang kaliwang coronary artery ay nagsisimula mula sa kaliwang posterior sinus ng Vilsalva, bumaba sa anterior longitudinal groove, iniiwan ang pulmonary artery sa kanan ng sarili nito, at ang kaliwang atrium at ang tainga ay napapalibutan ng adipose tissue, na kadalasang sumasakop dito, sa umalis. Ito ay isang malawak, ngunit maikling puno ng kahoy, karaniwang hindi hihigit sa 10-11 mm ang haba. Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa dalawa, tatlo, sa mga bihirang kaso, apat na arterya, kung saan ang anterior na pababang at circumflex na mga sanga, o mga arterya, ay ang pinakamalaking kahalagahan para sa patolohiya.
Ang anterior descending artery ay isang direktang pagpapatuloy ng kaliwang coronary artery. Sa kahabaan ng anterior longitudinal cardiac sulcus, papunta ito sa rehiyon ng tuktok ng puso, kadalasang umaabot dito, kung minsan ay yumuko dito at dumadaan sa likod na ibabaw ng puso. Ang ilang mas maliliit na lateral branch ay umaalis mula sa pababang arterya sa isang matinding anggulo, na nakadirekta sa kahabaan ng anterior surface ng kaliwang ventricle at maaaring umabot sa mapurol na gilid; bilang karagdagan, maraming mga sanga ng septal ang umaalis dito, na nagbubutas sa myocardium at sumasanga sa anterior 2/3 ng interventricular septum. Ang mga lateral na sanga ay nagpapakain sa anterior wall ng kaliwang ventricle at nagbibigay ng mga sanga sa anterior papillary na kalamnan ng kaliwang ventricle. Ang superior septal artery ay nagbibigay ng sangay sa anterior wall ng right ventricle at minsan sa anterior papillary muscle ng right ventricle.
Sa buong haba ng anterior na pababang sangay ay namamalagi sa myocardium, kung minsan ay bumubulusok dito kasama ang pagbuo ng mga tulay ng kalamnan na 1-2 cm ang haba. Para sa natitirang haba nito, ang nauuna na ibabaw nito ay natatakpan ng mataba na tisyu ng epicardium.
Ang circumflex na sangay ng kaliwang coronary artery ay karaniwang umaalis mula sa huli sa pinakadulo simula (ang unang 0.5-2 cm) sa isang anggulo na malapit sa kanan, pumasa sa transverse groove, umabot sa mapurol na gilid ng puso, umiikot. ito, pumasa sa posterior wall ng kaliwang ventricle, kung minsan ay umaabot sa posterior interventricular sulcus at sa anyo ng posterior descending artery ay napupunta sa tuktok. Maraming mga sanga ang umaalis mula dito sa anterior at posterior papillary na mga kalamnan, ang anterior at posterior na pader ng kaliwang ventricle. Ang isa sa mga arterya na nagpapakain sa sinoauricular node ay umaalis din dito.
Ang unang hepatic artery ay nagmula sa anterior sinus ng Vilsalva. Una, ito ay matatagpuan malalim sa adipose tissue sa kanan ng pulmonary artery, umiikot sa puso kasama ang kanang atrioventricular sulcus, dumadaan sa posterior wall, umabot sa posterior longitudinal sulcus, at pagkatapos, sa anyo ng posterior descending sanga, bumababa sa tuktok ng puso.
Ang arterya ay nagbibigay ng 1-2 sanga sa anterior wall ng right ventricle, bahagyang sa anterior septum, parehong papillary muscles ng right ventricle, ang posterior wall ng right ventricle at ang posterior interventricular septum; ang pangalawang sangay ay umaalis din mula dito patungo sa sinoauricular node.
May tatlong pangunahing uri ng myocardial blood supply: gitna, kaliwa at kanan. Ang subdivision na ito ay pangunahing nakabatay sa mga pagkakaiba-iba sa supply ng dugo sa posterior o diaphragmatic na ibabaw ng puso, dahil ang supply ng dugo sa anterior at lateral na mga rehiyon ay medyo stable at hindi napapailalim sa mga makabuluhang deviation.
Sa isang karaniwang uri, ang lahat ng tatlong pangunahing coronary arteries ay mahusay na binuo at medyo pantay na binuo. Ang suplay ng dugo sa buong kaliwang ventricle, kabilang ang parehong mga papillary na kalamnan, at ang anterior 1/2 at 2/3 ng interventricular septum ay isinasagawa sa pamamagitan ng sistema ng kaliwang coronary artery. Ang kanang ventricle, kabilang ang parehong kanang papillary na kalamnan at ang posterior 1/2-1/3 septum, ay tumatanggap ng dugo mula sa kanang coronary artery. Mukhang ito ang pinakakaraniwang uri ng suplay ng dugo sa puso.
Sa kaliwang uri, ang suplay ng dugo sa buong kaliwang ventricle at, bilang karagdagan, ang buong septum at bahagyang ang posterior wall ng kanang ventricle ay isinasagawa dahil sa nabuong circumflex branch ng kaliwang coronary artery, na umaabot sa posterior longitudinal uka at nagtatapos dito sa anyo ng posterior descending artery, na nagbibigay ng bahagi ng mga sanga sa posterior surface ng kanang ventricle.
Ang tamang uri ay sinusunod na may mahinang pag-unlad ng circumflex branch, na nagtatapos bago maabot ang obtuse margin, o pumasa sa coronary artery ng obtuse margin, nang hindi umaabot sa posterior surface ng kaliwang ventricle. Sa ganitong mga kaso, ang kanang coronary artery, pagkatapos umalis sa posterior descending artery, ay kadalasang nagbibigay ng ilang sanga pa sa posterior wall ng kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang buong kanang ventricle, ang posterior wall ng kaliwang ventricle, ang posterior left papillary na kalamnan at bahagyang ang tuktok ng puso ay tumatanggap ng dugo mula sa kanang coronary arteriole.
Direktang isinasagawa ang myocardial blood supply:
a) mga capillary na nakahiga sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan, tinirintas ang mga ito at tumatanggap ng dugo mula sa sistema ng mga coronary arteries sa pamamagitan ng mga aterioles; b) isang mayamang network ng myocardial sinusoids; c) Viessant-Tebesia vessels.
Ang pag-agos ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat, papunta sa coronary sinus.
Ang mga intercoronary anastomoses ay may mahalagang papel sa sirkulasyon ng coronary, lalo na sa mga kondisyon ng pathological. Mayroong, una, anastomoses sa pagitan ng iba't ibang mga arterya (intercoronary o intercoronary, halimbawa, sa pagitan ng kanan at mga sanga ng kaliwang coronary artery, circumflex at anterior descending artery), at pangalawa, ang mga colliteral na nagkokonekta sa mga sanga ng parehong arterya at lumilikha ng pareho doon ay magiging mga workaround, halimbawa, sa pagitan ng mga sanga ng anterior na pababang sangay, na umaabot mula dito sa iba't ibang antas.
Mayroong higit pang mga anastomoses sa puso ng mga taong nagdurusa sa ischemic disease, kaya ang pagsasara ng isa sa mga coronary arteries ay hindi palaging sinamahan ng nekrosis sa myocardium. Sa normal na mga puso, ang anastomoses ay matatagpuan lamang sa 10-20% ng mga kaso, at ang mga ito ay may maliit na diameter. Gayunpaman, ang kanilang bilang at magnitude ay tumaas hindi lamang sa coronary atherosclerosis, kundi pati na rin sa valvular heart disease. Ang edad at kasarian sa kanilang sarili ay walang epekto sa pagkakaroon at antas ng pag-unlad ng anastomoses.
Sa isang malusog na puso, ang komunikasyon ng mga pool ng iba't ibang mga arterya ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga arterya na may maliit na diyametro - arterioles at prearterioles - at ang umiiral na network ng mga anastomoses ay hindi palaging matiyak ang pagpuno ng pool ng isa sa mga arterya kapag ang isang contrast mass ay na-injected sa isa pa. Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya sa coronary atherosclerosis, lalo na ang stenosing, o pagkatapos ng trombosis, ang network ng anastomoses ay tumataas nang husto at, na kung saan ay lalong mahalaga, ang kanilang kalibre ay nagiging mas malaki. Ang mga ito ay matatagpuan sa pagitan ng mga sangay ng ika-4-5th order.
Etiology at pathogenesis ng IHD
Ang kasapatan ng suplay ng coronary blood sa metabolic demands ng myocardium ay tinutukoy ng tatlong pangunahing salik: ang dami ng coronary blood flow, ang komposisyon ng arterial blood (pangunahin ang antas ng oxygenation nito), at myocardial oxygen demand. Sa turn, ang bawat isa sa mga salik na ito ay nakasalalay sa ilang mga kundisyon. Kaya, ang halaga ng daloy ng dugo ng coronary ay tinutukoy ng antas ng presyon ng dugo sa aorta at ang paglaban ng mga coronary vessel.
Ang dugo ay maaaring hindi gaanong oxygenated, tulad ng sa anemia. Ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay maaaring tumaas nang husto sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo sa panahon ng ehersisyo.
Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito ay humahantong sa myocardial ischemia, at sa mas matinding mga kaso, sa ischemic necrosis nito.
Sa myocardial infarction, ang ilang bahagi ng myocardium ay necrotized, ang lokalisasyon at laki nito ay higit na tinutukoy ng mga lokal na kadahilanan.
Ang pinakakaraniwang dahilan na tumutukoy sa pag-unlad ng coronary heart disease ay atherosclerosis ng coronary vessels. Ang Atherosclerosis ay ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng coronary heart disease, myocardial infarction, halimbawa, na may occlusion ng coronary artery. Ito rin ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pinakakaraniwang mekanismo para sa pagbuo ng malaking-focal myocardial infarction - trombosis ng coronary arteries, na, ayon sa mga modernong konsepto, ay bubuo kapwa dahil sa mga lokal na pagbabago sa intima ng mga sisidlan, at may kaugnayan sa na may pagtaas sa pagkahilig sa trombosis sa pangkalahatan, na sinusunod sa atherosclerosis.
Laban sa background ng bahagyang occlusion ng coronary artery, ang anumang mga dahilan na humahantong sa isang pagtaas sa myocardial oxygen demand ay maaaring maging isang kagalit-galit, paglutas kadahilanan. Ang ganitong mga kadahilanan ay maaaring, halimbawa, pisikal at psycho-emosyonal na stress, hypertensive crisis.
Ang functional na kapasidad ng atherosclerotically altered coronary arteries ay makabuluhang nabawasan hindi lamang dahil sa mekanikal na kadahilanan - ang pagpapaliit ng kanilang lumen. Karamihan sa kanila ay nawawala ang kanilang mga kakayahang umangkop, sa partikular, sa sapat na pagpapalawak na may pagbaba sa presyon ng dugo o arterial hypokemia.
Ang malubhang kahalagahan sa pathogenesis ng coronary artery disease ay naka-attach sa functional na sandali, sa partikular, spasm ng coronary arteries.
Bilang isang etiological factor sa myocardial infarction, septic endocarditis (embolism ng coronary arteries na may thrombotic masses), systemic vascular lesions na may kinalaman sa coronary arteries, exfoliating aortic aneurysms na may compression ng orifices ng coronary arteries, at ilang iba pang mga proseso ay maaaring kumilos. . Ang mga ito ay bihira, na nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction.
Ang hindi maliit na kahalagahan sa pathogenesis ng coronary heart disease ay ang pagbabago sa aktibidad ng sympathetic-adrenol system. Ang paggulo ng huli ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas at akumulasyon sa myocardium ng catecholamines (norepinephrine at adrenaline), na, sa pamamagitan ng pagbabago ng metabolismo sa kalamnan ng puso, pinatataas ang pangangailangan ng puso para sa oxygen at nag-aambag sa paglitaw ng talamak na myocardial hypoxia hanggang sa nito. nekrosis.
Sa mga coronary vessel na hindi apektado ng atherosclerosis, ang labis na akumulasyon lamang ng catecholamines ay maaaring humantong sa myocardial hypoxia. Sa kaso ng sclerosis ng coronary arteries, kapag ang kanilang kakayahang lumawak ay limitado, ang hypoxia ay maaari ding mangyari na may bahagyang labis na catecholamines.
Ang labis na catecholamines ay nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa parehong mga proseso ng metabolic at balanse ng electrolyte, na nag-aambag sa pagbuo ng mga necrotic at degenerative na pagbabago sa myocardium. Ang myocardial infarction ay isinasaalang-alang bilang isang resulta ng isang metabolic disorder sa kalamnan ng puso dahil sa isang pagbabago sa komposisyon ng mga electrolytes, mga hormone, nakakalason na metabolic na mga produkto, hypoxia, atbp. Ang mga kadahilanang ito ay malapit na magkakaugnay sa bawat isa.
Sa pathogenesis ng coronary heart disease, ang mga isyung panlipunan ay napakahalaga din.
Ang mga istatistika ng WHO ay nagpapahiwatig ng isang hindi pangkaraniwang dalas ng coronary heart disease sa lahat ng mga bansa sa mundo. Ang morbidity at mortality mula sa coronary artery disease ay tumataas sa edad. Kapag nag-aaral ng coronary insufficiency, ang isang pamamayani ng mga lalaki ay itinatag, lalo na sa edad na 55-59 taon.
Noong Marso 13, 1979, pinagtibay ng WHO ang isang klasipikasyon kung saan ang sumusunod na limang klase, o anyo, ng IHD ay nakikilala:
2. Angina
2.1. angina pectoris
2.1.1. umuusbong sa unang pagkakataon
2.1.2. matatag
2.1.3. progresibo
2.2. Angina sa pamamahinga (kasingkahulugan ng kusang angina)
2.2.1. espesyal na anyo angina pectoris
3. Myocardial infarction
3.1. Talamak na myocardial infarction
3.1.1. tiyak
3.1.2. Maaari
3.2. Nakalipas na myocardial infarction
4. Pagkabigo sa puso
5. Arrhythmias.
Sa mga kahulugan ng mga eksperto sa WHO, ang mga paglilinaw ay ibinibigay para sa bawat isa sa mga pinangalanang klase ng IHD.
1. Pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon
Ang pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay isang biglaang hindi pag-iral, na maaaring nauugnay sa kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium, kung walang mga palatandaan na nagpapahintulot sa isa pang pagsusuri. Madalas biglaang kamatayan nauugnay sa pagbuo ng ventricular fibrillation. Ang pagkamatay na nagaganap sa unang bahagi ng isang na-verify na myocardial infarction ay hindi kasama sa klase na ito at dapat ituring bilang kamatayan mula sa myocardial infarction.
Kung ang resuscitation ay hindi naisagawa o hindi naging epektibo, kung gayon ang pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay inuri bilang biglaang kamatayan, na nagsisilbing isang talamak na pangwakas na pagpapakita ng sakit na coronary artery. Ang diagnosis ng pangunahing circulatory arrest bilang isang pagpapakita ng coronary artery disease ay lubos na pinadali kung mayroong isang kasaysayan ng mga indikasyon ng angina pectoris o myocardial infarction. Kung ang kamatayan ay nangyari nang walang mga saksi, ang diagnosis ng pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay nananatiling mapagpalagay, dahil ang kamatayan ay maaaring naganap din mula sa iba pang mga dahilan.
2. Angina
Ang angina pectoris ay nahahati sa exertional angina at spontaneous angina.
2.1. angina pectoris
Ang angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na pag-atake ng sakit na dulot ng ehersisyo o iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Bilang isang patakaran, ang sakit ay mabilis na nawawala sa pamamahinga o kapag kumukuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang angina pectoris ay nahahati sa tatlong anyo:
2.1.1. Angina pectoris, sa unang pagkakataon na lumitaw - ang tagal ng pagkakaroon ay mas mababa sa isang buwan.
Ang unang beses na angina pectoris ay hindi homogenous. Maaaring ito ay isang pasimula o ang unang pagpapakita ng talamak na myocardial infarction, maaari itong maging stable angina o mawala (regressive angina). Ang pagbabala ay hindi tiyak. Ang termino ay kinilala ng maraming mga may-akda na may konsepto. na hindi maaaring sumang-ayon.
2.1.2. Stable exertional angina - umiiral nang higit sa isang buwan.
Ang matatag (lumalaban) angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng stereotypical na reaksyon ng isang pasyente sa parehong pagkarga.
Angina pectoris ay itinuturing na matatag kung ito ay naobserbahan sa isang pasyente nang hindi bababa sa isang buwan. Sa karamihan ng mga pasyente, ang angina pectoris ay maaaring maging matatag sa loob ng maraming taon. Ang pagbabala ay mas kanais-nais kaysa sa hindi matatag na angina.
2.1.3. Ang progressive exertional angina ay isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan, at tagal ng mga pag-atake ng retrosternal pain bilang tugon sa ehersisyo na dati ay nagdulot ng pananakit ng isang nakagawiang kalikasan.
Sa mga pasyente na may progresibong angina pectoris, ang karaniwang stereotype ng sakit ay nagbabago. Ang mga pag-atake ng angina pectoris ay nagsisimulang mangyari bilang tugon sa mas maliliit na pagkarga, at ang mga pananakit mismo ay nagiging mas madalas, mas matindi at mas mahaba. Ang pag-akyat ng mga pag-atake ng angina pectoris sa mga pag-atake ng angina pectoris ay kadalasang nagpapahiwatig ng isang progresibong kurso ng sakit. Ang pagbabala ay mas malala sa mga pasyente kung saan ang mga pagbabago sa kurso ng sakit ay sinamahan ng mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular ECG complex, na maaaring magpahiwatig ng isang pre-infarction na estado.
Kumpletuhin ang pag-aalis ng coronary heart disease
Ang bawat organ ay nangangailangan ng suplay ng dugo upang maisagawa ang tungkulin nito. Ang puso, bilang ang pinaka-sensitibo at pinaka-aktibong organ ng katawan ng tao, ay hindi kasama sa mga panuntunang ito.
Ang puso ay binibigyan ng dugo ng dalawa, kanan at kaliwa, coronary arteries. Ang parehong mga arterya ay nagmula sa pataas na aorta at ganap na tinatakpan ang puso gamit ang kanilang mga sanga.
Ang mga arterya na ito ay tinatawag na coronary arteries dahil napapalibutan nila ang puso tulad ng isang korona, na makikita sa mga larawang naglalarawan sa mga sisidlan ng puso.
puso ng tao
Ang ratio sa pagitan ng paggana at nutrisyon ng tissue ng anumang organ ay maaaring maabala sa tatlong dahilan:
1. Ang dami ng tissue ng organ na ito ay tumataas sa kanyang nakapirming sirkulasyon ng dugo;
2. Ang suplay ng dugo sa tissue ng organ na ito ay bumababa dahil sa vasoconstriction sa isang nakapirming dami;
3. Ang parehong mga pagpipilian ay lumitaw, i.e. ang dami ng tissue ng organ na ito ay tumataas at kasabay nito ay bumababa ang sirkulasyon ng dugo nito.
Ito ang pangunahing mekanismo para sa paglitaw ng isang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang dahilan para sa pagtaas masa ng kalamnan Ang puso (hypertrophy) ay ang stress sa puso, na pangunahing sanhi ng hypertension.
Sa edad, dahil sa proseso ng pathocomplex, ang mga coronary vessel ay barado, samakatuwid, ang isang kontradiksyon ay lumitaw at tumataas sa paglipas ng panahon sa pagitan ng isang malaking dami ng puso at ang hindi sapat na sirkulasyon ng dugo nito, samakatuwid, ang mga kalamnan ng puso ay hindi makakatanggap ng sapat na sirkulasyon ng dugo.
Mayroong maraming iba't ibang mga opinyon tungkol sa mga sanhi ng coronary heart disease. Gayunpaman, tulad ng maraming iba pang mga sakit na walang lunas ayon sa kasalukuyang opisyal na gamot, ang coronary heart disease ay walang pagbubukod. Ayon sa pinakamurang teorya na iniharap sa lugar na ito, ang labis na pagkonsumo ng asin, asukal, karne, at taba ay nagdudulot ng pagsisikip at pagbabara ng mga daluyan ng coronary. Ang iba ay naniniwala na ang sakit na ito ay genetic, i.e. ipinadala sa pamamagitan ng isang namamana na kadahilanan. Iniuugnay ng ilan ang sakit na ito sa hypodynamia ng tao.
Sa ngayon, ang teorya ng paglahok ng kolesterol at triglycerides sa paglitaw ng mga cardiovascular pathologies, sa partikular na coronary heart disease at arrhythmias, ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa lahat ng mga iminungkahing teorya.
Mula noong 30s ng ikadalawampu siglo, ang sangkatauhan, lalo na ang medikal na mundo, ay biglang nahaharap sa patolohiya ng cardiovascular system, na sinamahan ng mga atake sa puso, mga stroke. Sinimulan ng mga doktor ang isang masinsinang paghahanap para sa isang paraan sa labas ng sitwasyong ito.
coronary vessels ng tao
Noong 50s, sa pag-unlad ng teknolohiyang medikal, naging posible na magsagawa ng mga pag-aaral sa laboratoryo upang makilala ang ilang mga kadahilanan sa dugo ng tao. Ang mga pagsubok na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo ng mga taong nagdurusa sa mga cardiovascular pathologies. Nagmamadali, ayon sa pangangailangan ng oras, sa pamamagitan ng primitivism ng pag-iisip, napagpasyahan ng mga siyentipiko na ang mga sangkap na nabanggit ay kasangkot sa paglitaw ng mga pathologies ng cardiovascular ng tao, pati na rin ang mga atake sa puso at mga stroke na nagmumula sa kanila.
Ang teoryang ito ay lumitaw mga 50 taon na ang nakalilipas, at ang mga gamot laban sa kolesterol at triglycerides, mga 30 taon na ang nakalilipas. Ayon sa mga patakaran ng lohika at agham, na inalis ang etiological factor sa paglitaw ng patolohiya, ang sakit mismo ay dapat mawala magpakailanman. Walang sinuman saanman sa Mundo ang makakapagpakita ng kahit isang pasyenteng dumaranas ng mga cardiovascular pathologies na gagaling sa mga sakit na ito sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot laban sa kolesterol at triglycerides. Bagaman, batay sa iminungkahing teorya, inaasahan ng isa ang kumpletong pag-aalis ng problemang ito sa lipunan ng tao. Kailangan nating obserbahan ang isang ganap na kabaligtaran na larawan: ang mga problemang ito ay hindi nawala kahit saan, ngunit sa kabaligtaran, sila ay may kumpiyansa na sumusulong at sinusunod sa mga taong mas bata at mas bata. mas bata sa edad. Kung noong 30s ng ikadalawampu siglo ang mga residente lamang ng isang limitadong bahagi ng Europa ang dumanas ng mga problema sa cardiovascular, ngayon ay walang bansa sa globo, kung saan 30-40% ng pangkalahatan at 80% ng karaniwang edad ng populasyon ay hindi nagdurusa sa anumang sakit ng cardiovascular system.
Ang teoryang ito ay matagal nang tinanggihan sa mga siyentipikong lupon, at ang pangangalaga at pagpapanatili ng teoryang ito ay nagpapatuloy lamang para sa mga layuning komersyal.
Ang ischemic heart disease ay may isang pinagmulan lamang: ang proseso ng pathocomplex.
Sa pamamagitan ng pag-aalis ng proseso ng pathocomplex, posible na ganap na gamutin ang coronary heart disease sa isang indibidwal, gaya ng napatunayan namin sa pagsasanay para sa libu-libong mga pasyente.
Ischemic heart disease (CHD)- ang patolohiya na ito ng myocardium, dahil sa kamag-anak na kakulangan ng oxygen sa daloy ng dugo ng coronary. Ang kakulangan na ito ay maaaring maiugnay kapwa sa isang ganap na pagbaba sa kahusayan ng daloy ng dugo (halimbawa, na may atherosclerotic na pagpapaliit ng mga coronary arteries), at sa isang kamag-anak na pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen, halimbawa, na may mahusay na pisikal na pagsusumikap, matinding kaguluhan, na may pagtaas sa intensity ng metabolismo ng tissue dahil sa thyrotoxicosis, atbp. Gayunpaman, bilang resulta ng lahat ng mga kadahilanang ito, ang mga hypoxic na pagbabago sa myocardium ay bubuo, sa una ay nababaligtad, pagkatapos ay organic (hindi maibabalik). Pinagsasama ng IHD ang mga sakit tulad ng angina pectoris, myocardial infarction at ang kanilang mga intermediate form.
Nangunguna ang Atherosclerosis sa mga sanhi ng kamatayan at kapansanan sa mga mauunlad na bansa sa mundo. Higit sa 95% ng lahat ng mga tao sa ibabaw ng edad na 60 ay may vascular atherosclerosis. Bawat taon sa Estados Unidos, higit sa isang milyong tao ang nagkakaroon ng myocardial infarction.
Etiology. Ang isa sa mga pangunahing sanhi ng coronary artery disease ay atherosclerosis, ibig sabihin, labis na pag-deposito ng lipid sa panloob na lining (intima) ng coronary arteries. Ito ay itinatag na ang proseso ng atherosclerotic ay nagsisimula na sa edad na 20-30 (ang yugto ng mga guhitan ng lipid at mga spot), at pagkatapos ay nagpapatuloy sa iba't ibang mga rate depende sa tinatawag na mga kadahilanan ng panganib. Ang mga kadahilanan ng peligro ay hindi ang mga sanhi ng sakit sa coronary artery, ngunit ang mga kinakailangang kinakailangan nito.
Ang pathological anatomical data ay nagpapakita na 20% ng mga taong may edad na 26-30 ay mayroon nang atherosclerosis ng coronary arteries.
Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib ay isang mataas na antas ng kolesterol sa dugo, na "nag-trigger" sa proseso ng atherosclerotic. Sa hypercholesterolemia na higit sa 260 mg% (dahil sa pag-abuso sa mataba na pagkain o namamana na predisposisyon), ang coronary artery disease ay patuloy na umuunlad.
Ito ay itinatag na ang kolesterol at mga fatty acid ay may direktang nakakapinsalang epekto sa pader ng daluyan (atherogenic effect), na "nagtutulak" sa proseso ng atherosclerotic. Lalo na nakakapinsala ang labis na pagkain bago matulog. Sa ilang mga indibidwal, ang hypercholesterolemia ay namamana, at mayroon silang kumplikadong coronary artery disease (halimbawa, myocardial infarction) ay nangyayari na sa kanilang kabataan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng cholesterol at atherogenic low-density lipoproteins, at pagbaba sa synthesis ng proteksiyon na high-density na lipoprotein.
Ang hypercholesterolemia ay sinusuportahan ng hindi sapat na pisikal na aktibidad (pisikal na kawalan ng aktibidad), na karaniwan para sa mga modernong residente ng lunsod, pati na rin ang talamak. nerbiyos na pag-igting, pagod. Ito ay itinatag na sa mga taong hindi aktibo sa pisikal ang dalas ng myocardial infarction ay tumataas ng 3 beses.
Ang susunod na pangunahing kadahilanan ng panganib para sa CHD ay labis na katabaan. Ang timbang ng katawan, na lumampas sa pamantayan ng 30% o higit pa, sa kanyang sarili ay nililimitahan na ang pisikal na aktibidad ng isang tao, lumilikha ng isang pagtaas ng pagkarga sa cardiovascular system, at nag-aambag sa hypoventilation ng mga baga (dahil sa limitadong diaphragm excursion). Ang lahat ng ito ay naghihikayat sa IBS. Napatunayan na ang labis na pagkain ay nakakapinsala na sa pagkabata.
Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease) ay diabetes at mataas na presyon ng dugo. Sa diabetes, nangyayari ang tissue acidosis, lumalala ang microcirculation. Ito ay itinatag na sa Akita Prefecture (Japan), kung saan ang mga residente ay kumonsumo ng humigit-kumulang 25 g ng asin bawat araw, ang hypertension ay tumataas nang husto, na nagpapalubha ng coronary artery disease.
Tandaan na sa katandaan, ang nakalistang mga kadahilanan ng panganib ay karaniwang summed up, na masakit na pinahuhusay ang proseso ng atherosclerotic. Makabuluhang mas madalas (2-3.6 beses) ischemic heart disease na sinusunod sa mga lalaki; sa mga kababaihan, ang mga estrogen ay may isang tiyak na proteksiyon na epekto.
Ang kumbinasyon ng mga kadahilanan ng panganib (hal., hypercholesterolemia, hypertension, at paninigarilyo) ay lubos na nagpapataas ng panganib ng myocardial infarction.
Kasama rin sa karamihan ng mga mananaliksik ang paninigarilyo (higit sa 10 sigarilyo bawat araw), pag-abuso sa alkohol, at labis na pagkonsumo ng tsaa at kape bilang mga kadahilanan ng panganib. Ito ay itinatag na ang alkohol ay may direktang nakakalason na epekto sa myocardium, pinatataas ang pamumuo ng dugo, presyon ng dugo, kolesterol at mga antas ng adrenaline, nagiging sanhi ng tissue acidosis at hyperglycemia, madalas na may alkoholismo ay may kakulangan ng mga protina ng pagkain.
Sa isang mataas na antas ng atherosclerosis, mayroong isang matalim na pampalapot ng dingding ng mga coronary arteries, parietal thrombosis sa lugar ng mga atheromatous plaques, pag-aalis ng mga calcium salts; kung minsan ang plake ay sumasakop sa coronary artery sa isang pabilog na paraan, na binabawasan ang lumen nito sa kapal ng isang buhok. Siyempre, ang mga pagbabagong ito ay nagpapahirap sa mga arterya na lumawak; na kinakailangan sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, at samakatuwid ang oxygen starvation (ischemia) ng myocardium ay nangyayari.
Ang mga reserba ng coronary circulation ay malaki, samakatuwid, ang atherosclerotic vasoconstriction, kahit na sa pamamagitan ng 50%, ay hindi pa clinically manifested, ni ang pasyente o ang doktor ay hindi pa naghihinala na ang proseso ng coronary artery disease ay malayo na, at kapag ang coronary Ang lumen ay pinaliit ng 75%, lumilitaw ang mga sintomas ng angina pectoris, mga pagbabago sa data ng ECG .
Ang pinaka-karaniwang ischemic na sakit sa puso sa Scandinavia, ang Estados Unidos, Kanlurang Europa, ito ay napakabihirang sa pagbuo at semi-kolonyal na mga bansa sa Africa, Latin America, Southeast Asia. Karamihan sa mga taong nakikibahagi sa gawaing pangkaisipan ay may sakit.
Ang klinikal na pagpapakita ng isang sapat na malalim, ngunit panandaliang (at samakatuwid ay mababalik) myocardial ischemia ay angina pectoris. Ang pangunahing sintomas ng angina pectoris ay sakit sa rehiyon ng puso.
Ayon sa klinikal na kurso, ang angina pectoris ng pagsusumikap at pahinga ay nakikilala. Ang sakit sa angina pectoris ay pinukaw ng pisikal na aktibidad, kadalasang naisalokal sa likod ng sternum, kung minsan medyo sa kaliwa, ito ay pagpindot o compressive sa likas na katangian ng iba't ibang intensity, kadalasan ang sakit ay nagsisimula nang unti-unti, pagkatapos ay tumindi. Sa oras ng pag-atake, sinusubukan ng mga pasyente na mapanatili ang isang nakatigil na posisyon, natatakot silang huminga ng malalim, sa ilang mga kaso, may pamumutla ng balat dahil sa spasm ng mga daluyan ng dugo, balat, nadagdagan ang pagpapawis. Minsan may mga nasusunog na pananakit, ang mga ito ay kahawig ng heartburn, paninikip ng dibdib, paninigas ng lalamunan, leeg, at pakiramdam ng inis. Karaniwang pag-iilaw ng sakit sa mga kamay, madalas sa kaliwa sa panloob na ibabaw nito hanggang sa maliit na daliri. Kadalasan ang sakit ay lumalabas sa kaliwang talim ng balikat, leeg, ibabang panga.
Sa simula ng pag-atake ng angina pectoris, maaaring may pakiramdam ng pamamanhid sa kaliwang braso, isang pakiramdam na ang mga goosebumps ay gumagapang sa katawan. Ang sakit ay maaaring nasa likas na katangian ng "pagbaril" o pagpisil. Ang ilang mga pasyente ay may pagnanais na umihi at tumae. Minsan nagsisimula ang pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, panginginig sa buong katawan. Karaniwan ang pag-atake ay tumatagal ng 5-10 minuto, mas madalas - hanggang 30 minuto. Ang lahat ng ito ay napakahalagang differential diagnostic na sintomas.
Sa panahon ng pag-atake, ang pulso ay nagpapabagal o nagpapabilis, ang presyon ng dugo, bilang panuntunan, ay tumataas. Ang mga hangganan ng pagtambulin ng puso ay nananatiling hindi nagbabago, ang mga tunog ng puso ay madalas na napipigilan. Sa ilang mga kaso, sa panahon ng pag-atake, maaaring lumitaw ang mga extrasystoles, napakabihirang isang alternating pulse.
Ang pag-atake sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na humihinto, 1-2 minuto pagkatapos kumuha ng validol o nitroglycerin, na isa ring differential diagnostic test.
Pagkatapos ng isang pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng kahinaan, panghihina sa loob ng ilang oras, at ang pamumutla ng balat ay pinalitan ng hyperemia.
Ang paglamig ay nagpapataas ng daloy ng adrenaline mula sa adrenal glands papunta sa dugo. Ang mga pasyente sa malamig na panahon ay madalas na kailangang huminto. Karaniwan ang pag-atake ay nagsisimula habang naglalakad, pumasa sa sandali ng paghinto, pagkatapos ay nagpapatuloy muli.
Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng angina pectoris ay ST segment displacement, pagbabago ng T wave - ang pagyupi nito, negatibiti o pagtaas ("higanteng" T wave). Ito ay katangian na sa lahat ng mga kasong ito ang T wave ay isosceles. Kung ang ST-segment depression at T-wave inversion ay nagpapatuloy pagkatapos ng isang pag-atake, kung gayon ang talamak na coronary insufficiency ay maaaring ipagpalagay.
Ito ay itinatag na ang pinakamahalaga para sa maagang pagsusuri ng coronary insufficiency ay isang electrocardiographic test na may dosed na pisikal na aktibidad, hindi gaanong mahalaga ang coronary angiography - isang paraan ng probing ang aortic orifice sa pagpapakilala ng isang radiopaque substance sa coronary arteries. Ang larawan ng peripheral blood at biochemical test ay hindi nagbabago.
Sa mga matatanda at senile na mga tao, ang isang walang sakit na anyo ng angina pectoris ay madalas na nabubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga o isang makabuluhang circulatory disorder; kung minsan ang isang masakit na pag-atake ay nangyayari laban sa background ng paroxysmal tachycardia o atrial fibrillation.
Ang resting angina ay ipinakikita ng paroxysmal anginal pain na nangyayari sa kaunting pisikal na pagsusumikap (halimbawa, pag-ikot sa kama), na may kaunting kaguluhan, kung minsan sa gabi.
Napakalapit sa rest angina ay isang uri ng IBO bilang isang pre-infarction state. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na kakulangan ng sirkulasyon ng coronary at, bilang isang patakaran, ay nagtatapos sa myocardial infarction kung ang pasyente ay walang oras upang magreseta ng sapat na paggamot.
Ang sakit sa dibdib sa isang estado ng pre-infarction ay may parehong mga katangian tulad ng sa angina pectoris, gayunpaman, ang mga pag-atake ng sakit ay patuloy na umuunlad, nagiging mas madalas sila (hanggang sa 20-30 beses sa isang araw), nangyayari sa gabi, ang kanilang tagal ay tumataas sa 20- 30 minuto, lilitaw ang mga bagong radiation zone. Ang isang napaka-katangian na sintomas ay ang mahinang epekto ng nitroglycerin; kung minsan posible lamang na mapawi ang sakit pagkatapos uminom ng 20-30 tablet ng nitroglycerin o sustacamite. Samakatuwid, ang diagnosis ng isang pre-infarction state ay batay sa isang maingat na pagtatanong ng pasyente, pagsusuri ng mga reklamo at anamnesis.
Mayroon ding mga atypical variant ng pre-infarction state: asthenic (ang pasyente ay pinangungunahan ng kahinaan, pagkahilo, hindi pagkakatulog, at ang sakit na sindrom ay hindi binibigkas), asthmatic (pagdaragdag ng dyspnea), tiyan (ang sakit ay naisalokal sa epigastric zone) , arrhythmic, kapag ang nangungunang sintomas ay extrasystole, isang pag-atake ng tachycardia , block ng puso, atbp. Madaling makita na ang mga pagpipiliang ito ay tumutugma sa mga opsyon para sa talamak na myocardial infarction, na kadalasang nagtatapos (nang walang paggamot) sa isang pre-infarction na estado.
Kabilang sa mga dahilan na nagiging sanhi ng paglipat mula sa angina pectoris sa isang pre-infarction na estado, may mga kinakabahan at mental na labis na karga, mga salungatan sa pamilya at sa trabaho, pag-inom ng alak, paninigarilyo, atbp Ang ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa taas ng Ang mga T wave sa dibdib ay humahantong (hanggang sa negatibo), katamtamang binibigkas na pahalang o arcuate displacement ng ST segment sa parehong mga lead. Hindi tulad ng myocardial infarction, ang mga pagbabagong ito ay hindi matatag, nag-normalize sila sa loob ng 1-2 na linggo (na may sapat na paggamot sa pasyente).
Walang mga pagbabago sa laboratoryo (mga pagbabago sa dugo, biochemical at enzymatic na reaksyon) sa estado ng preinfarction.
Ang myocardial infarction ay ang pinaka mabigat na pagpapakita ng coronary artery disease. Sa 20-25% ng lahat ng mga kaso, ang talamak na myocardial infarction ay nakamamatay, at sa 60-70% ng mga kaso - sa unang 2 oras ng sakit. Alalahanin na sa 20% ng lahat ng mga kaso ng myocardial infarction, thromboembolic complications, persistent blockades at arrhythmias, at heart aneurysm ay nabanggit.
Ang klasikong paglalarawan ng mga sintomas ng talamak na myocardial infarction ay ibinigay noong 1909 ng mga doktor ng Russia na sina V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko. Nakilala nila ang 3 pangunahing klinikal na variant ng sakit: angina, asthmatic at gastralgic.
Para sa variant ng anginal, ang nangungunang sintomas ay retrosternal pain, tulad ng sa angina pectoris ito ay mas malakas lamang ("morphine"), kung minsan ay napunit, hindi ito nawawala sa pahinga at hindi napigilan ng nitroglycerin.
Ang isang masusing pagsusuri sa mga katangian ng sakit ay sa karamihan ng mga kaso ay magbibigay-daan sa paramedic na makilala ang myocardial infarction sa angina na bersyon, kahit na bago kumuha ng electrocardiogram. Napatunayan na ang pag-iilaw ng sakit mismo ay hindi may malaking halaga ng impormasyon, bagaman ang paboritong zone ng pag-iilaw ng sakit ng angina ay ang kaliwang braso (kung minsan ay kamay lamang), ang kaliwang talim ng balikat, mas madalas ang leeg, ngipin, at dila. Gayunpaman, bawat ika-4 na kaso ng myocardial infarction ay atypical o asymptomatic.
Ang gastralgic (tiyan) na variant ng myocardial infarction ay nailalarawan sa mga dyspeptic disorder: heartburn, pagduduwal, pagsusuka, dysphagia, at "baking" na sakit sa rehiyon ng epigastric. Medyo mas madalas, ang variant na ito ay sinusunod na may pinsala sa posterior diaphragmatic zone ng kaliwang ventricle. Ito ay katangian na ang tiyan ay karaniwang malambot, walang pangangati ng peritoneum at mga karamdaman ng dumi.
Ang mga dyspeptic disorder ay sinusunod din sa angina variant ng myocardial infarction: sakit sa epigastric region, flatulence, hiccups, ipinaliwanag sila sa pamamagitan ng pangangati ng celiac at sympathetic nerves at ang pagpapalabas ng biogenic amines - histamine, serotonin, bradykinin, atbp.
Ang mga talamak na ulser ng tiyan at bituka, madalas na may pagdurugo, sa myocardial infarction ay sanhi ng arterial hypotension, shock. Sa mga pasyente, posible rin ang reflex paresis ng gastrointestinal tract.
Sa asthmatic variant ng myocardial infarction, ang nangungunang sintomas ay talamak na circulatory failure, na ipinakita ng cyanosis, malamig na pawis, matinding igsi ng paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang auscultation ng puso sa panahon ng myocardial infarction ay nagpapakita ng pagkabingi ng mga tono, kung minsan ang systolic murmur, iba't ibang mga arrhythmias, kung minsan ang ingay ng pericardial friction. Ang mga hangganan ng percussion ng puso ay madalas na pinalawak. Minsan ang isang pasyente na may myocardial infarction ay may biglaang pagbaba sa rate ng puso sa 60-40 bawat minuto, na kadalasang nagpapahiwatig ng kumpletong atrioventricular blockade o bigeminia, ang sintomas na ito ay dapat alerto.
Sa view ng katotohanan na ang mga klinikal na sintomas ng myocardial infarction ay hindi palaging nakakumbinsi, ang electrocardiographic na paraan ng pananaliksik ay may tiyak na kahalagahan sa pagsusuri.
Ang pinakamaagang sintomas ng electrocardiographic - isang matambok na pagtaas ng ST segment sa zone na naaayon sa myocardial damage - ay naitala na sa unang oras ng isang atake sa puso. Medyo mamaya, isang malalim at malawak na Q wave ay nabuo, na sumasalamin sa nekrosis ng kalamnan ng puso.
Mayroon ding pagbaba sa amplitude ng R waves ("kabiguan") sa mga zone na naaayon sa infarction. Ang posterior basal myocardial infarction ay hindi madaling makilala kahit na sa tulong ng electrocardiography - walang mga "direktang" infarct na pagbabago sa alinman sa mga karaniwang tinatanggap na lead, tanging sa mga lead V1, V2 mayroong mga "mirror" na pagbabago sa ECG - isang pagtaas sa R at T waves.
Binibigyang-diin namin ang obligasyon na magparehistro ng ECG sa kaso ng pinaghihinalaang myocardial infarction. Ipinapakita ng mga istatistika na 25% ng lahat ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction ay hindi nasuri sa oras, dahil alinman sa ECG ay hindi naitala o ito ay hindi tama ang pagtatasa.
Ayon sa electrocardiographic na larawan, ang isang talamak na yugto ng myocardial infarction ay nakikilala, na tumatagal ng 5-7 araw, isang subacute na yugto (5-7 na linggo) at isang talamak (cicatricial) na yugto, na halos tumatagal ng panghabambuhay.
Medyo tipikal para sa myocardial infarction ay isang katamtamang pagtaas sa temperatura ng katawan (hanggang sa 37.5 ° C) mula sa ika-2 hanggang ika-5-8 na araw. Mula sa ika-1 hanggang ika-7-10 araw, ang neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 9000-12000 bawat μl) ay nabanggit sa dugo, isang katamtamang pagpabilis ng ESR mula ika-2 hanggang ika-20-25 na araw, magkakaibang mga pagbabago sa biochemical spectrum ng dugo . Sa mga klinika ng cardiology, ang diagnosis ng myocardial infarction ay maaari ding kumpirmahin sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase at mga isoenzymes nito.
Ang myocardial infarction ay mapanganib para sa mga komplikasyon nito, ang pinakakaraniwang ay cardiogenic shock at cardiac arrhythmias. Ito ay itinatag na ang pagkabigla sa myocardial infarction ay sanhi ng parehong masakit na sakit at labis na pagpapasigla ng mga selula ng gitnang sistema ng nerbiyos, at isang pagbaba sa myocardial contractility dahil sa pagkakaroon ng isang lugar ng nekrosis at edema ng mga kalapit na zone. Ang pangunahing tampok ng cardiogenic shock ay ang pagkasira ng microcirculation sa mga mahahalagang organo: ang utak, puso, bato, at atay.
Batay sa pagsusuri ng daan-daang mga kaso ng talamak na myocardial infarction, natagpuan na ang systolic hypotension ay mas mababa sa 100 mm Hg. Art. para sa higit sa 4 na oras kapansin-pansing lumalala ang pagbabala ng sakit. Ang isang kahila-hilakbot na komplikasyon ng myocardial infarction ay pulmonary edema dahil sa kaliwang ventricular weakness. Maagang sintomas ng pulmonary edema - pagtaas ng pamumutla, cyanosis, wheezing sa baga, at pagkatapos ay bula ng hininga, ang paglabas ng mabula na likido mula sa bibig.
Ang matinding cardiac arrhythmias ay nangyayari sa 40% o higit pa sa lahat ng mga kaso ng myocardial infarction, ang mga ito ay sanhi ng nekrosis o edema ng conduction system ng puso, pati na rin ang pagkasira ng extracardiac nervous at humoral regulation ("symptomatic storm"). Karaniwang napapansin ang extrasystole, maaaring may mga pag-atake ng atrial fibrillation o flutter; iba't ibang mga karamdaman sa pagpapadaloy. Ang pinakakakila-kilabot na mga sintomas ay grupo at maagang ventricular extrasystoles. Ang detalyadong diagnosis ng arrhythmias ay posible lamang sa tulong ng electrocardiography. Sa 20% ng lahat ng mga kaso ng myocardial infarction, ang cardiac arrest (asystole) ay nabanggit, sa 8-10% - ventricular fibrillation. Sa 12-20% ng lahat ng mga kaso, ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay sinusunod - atake sa puso ng mga baga, bato, at utak.
Ang mga espesyalista ng klinika ng therapy ng ospital ng Yusupov ay nag-aplay ng pinagsamang diskarte sa paggamot ng mga pasyente. Ang layunin ng aming mga doktor ay gawin ang pangunahing pagsusuri, gayundin ang pagalingin ang magkakatulad na sakit sa puso.
Ang ospital ng Yusupov ay may lahat ng mga kondisyon para sa paggamot ng mga pasyente na may patolohiya ng mga daluyan ng puso at dugo. Ang klinika ng therapy ay tumatanggap ng mga pasyente ng anumang kalubhaan, na tinanggihan ng ibang mga ospital.
Ang mga cardiologist sa Yusupov Hospital ay pumipili ng isang komprehensibong paggamot para sa lahat ng posibleng sakit sa puso: arterial hypertension, cardiac arrhythmias, talamak at talamak na coronary heart disease, pangalawang hypertension, pagpalya ng puso, hypercholesterolemia.
Ang therapy clinic ay nilagyan ng pinakabagong kagamitan mula sa mga nangungunang kumpanya sa mundo, dito maaari kang sumailalim sa anumang cardiological examination: electrocardiogram, Holter monitoring, treadmill test, echocardioscopy, non-invasive multislice computed tomography at iba pa.
*Ang impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang lahat ng mga materyales at presyo na naka-post sa site ay hindi isang pampublikong alok, na tinutukoy ng mga probisyon ng Art. 437 ng Civil Code ng Russian Federation. Para sa eksaktong impormasyon, mangyaring makipag-ugnayan sa kawani ng klinika o bisitahin ang aming klinika.
Ang mga sakit sa puso ay isa sa mga pangunahing sanhi ng maagang kapansanan o maagang pagkamatay. Mga sakit ng cardio-vascular system lalong nakakaapekto sa mga kabataan. Ang ospital ng Yusupov ay may lahat ng mga kondisyon para sa paggamot ng mga pasyente na may patolohiya ng mga daluyan ng puso at dugo.
Ang mga pasyenteng pang-emergency ay pinapapasok sa klinika ng therapy 24 oras sa isang araw, 7 araw sa isang linggo. Ang mga kawani ng ospital ay matulungin at magalang sa bawat pasyente. Ang klinika ng therapy ay tumatanggap ng mga pasyente ng anumang kalubhaan, na tinanggihan ng ibang mga ospital. Salamat sa kanilang karanasan at mataas na kwalipikasyon, nakamit ng mga cardiologist ang mga seryosong resulta sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit ng cardiovascular system.
Matatagpuan ang Yusupov Hospital sa isang maginhawang lokasyon, hindi kalayuan sa sentro ng Moscow. Nilagyan ang therapy clinic ng mga kumportableng kuwartong may kumpletong hanay ng mga amenities, satellite TV at DVD, at pati na rin Wi-Fi. Ang mga chef ay naghahanda ng masarap at masustansyang pagkain alinsunod sa dietary table na inireseta ng isang dietitian. Pagkatapos ng paggamot sa inpatient, ang mga pasyente ay sumasailalim sa rehabilitation treatment sa rehabilitation clinic.
Ang mga pasyente na nagpapakita ng mga sumusunod na reklamo ay bumaling sa mga cardiologist ng ospital ng Yusupov:
Ang isang indikasyon para sa agarang pakikipag-ugnay sa isang cardiologist ay matinding sakit sa likod ng sternum ng isang compressive na kalikasan, na ibinibigay sa kaliwang kamay, ibabang panga at sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat. Kung mayroon kang mga numero ng mataas na presyon ng dugo, dapat mo ring kontakin ang cardiologist ng ospital ng Yusupov. Hindi dapat kalimutan na maraming mga sakit ng cardiovascular system ay asymptomatic.
Ang mga doktor at kandidato ng mga medikal na agham, mga doktor ng pinakamataas na kategorya ay tinatrato ang mga pasyente na may mga sumusunod na sakit sa puso sa Yusupov Hospital:
Gayundin, ang mga cardiologist ng klinika ng therapy ay nagsasagawa ng rehabilitasyon ng mga pasyente pagkatapos ng myocardial infarction.
Sa Yusupov Hospital, ang mga cardiologist ay gumagamit ng mga modernong pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system. Ang therapy clinic ay nilagyan ng pinakabagong kagamitan mula sa mga nangungunang kumpanya sa mundo, na may mataas na katumpakan at resolution. Nagre-record ang mga doktor ng electrocardiogram para sa bawat pasyente. Tinutukoy nito ang dalas at regularidad ng ritmo ng puso.
Ang pagsubaybay sa Holter ay isang paraan ng pagsusuri na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang gawain ng puso sa loob ng mahabang panahon. Sinusuri ang mga resulta ng pagsusuri, tinutukoy ng mga doktor ng ospital ng Yusupov ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, mga panahon ng ischemia ng kalamnan ng puso at ang epekto sa gawain ng puso. iba't ibang uri mga aktibidad.
Ang treadmill test ay isang cardiogram na naitala sa isang gilingang pinepedalan. Bilang resulta, maaaring suriin ng cardiologist ang tugon ng pasyente sa ehersisyo.
Ang Echocardioscopy ay isang pagsusuri sa ultrasound ng puso. Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa mga cardiologist na suriin ang istraktura ng tissue ng kalamnan ng puso at ang pumping function ng organ. Gayundin, ang mga therapist ay may pagkakataon na ayusin ang mga paglabag sa gawain ng mga balbula ng puso, upang makakuha ng pagtatasa ng pangkalahatang pag-ikli ng puso. Sa panahon ng pagsusuri ng pasyente, ang mga sukat ng kapal ng pader ng puso at ang dami ng mga cavity ng puso ay ginawa.
Upang matukoy ang mga pagbabago sa katawan ng mga pasyente na may cardiovascular pathology, isang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato at adrenal glandula, at isang x-ray ng dibdib ay ginaganap sa ospital ng Yusupov. Ang magnetic resonance imaging ng puso ay isang non-invasive na medikal na diagnostic na paraan na tumutulong sa mga cardiologist na mag-diagnose at higit pang gamutin. iba't ibang sakit mga puso.
Ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik na ginagamit ng mga cardiologist ng ospital ng Yusupov ay ginagawang posible upang matukoy ang mga pagbabago sa mga sisidlan at mga tisyu ng puso na may mataas na katumpakan. Ang coronary angiography ay ang gold standard para sa pag-diagnose ng patency ng coronary arteries. Ang intravascular ultrasound ay may pinakamataas na sensitivity at 100% specificity. Gayunpaman, sa mga unang yugto ng sakit sa puso, hindi laging posible na makita ang patolohiya gamit ang mga pamamaraan na ito. Kaugnay nito, ang mga cardiologist ng ospital ng Yusupov ay gumagamit ng isang non-invasive na paraan ng multislice computed tomography. Ito ay may mga sumusunod na benepisyo:
Ang intracardiac echocardiography ay isang invasive na pamamaraan na gumagamit ng ultrasound upang mailarawan ang mga istruktura ng puso at mga daluyan ng dugo gamit ang isang transducer na ipinapasok ng mga doktor sa pamamagitan ng subclavian o femoral vein sa mga kanang silid ng puso. Pinapayagan nito ang mga cardiologist sa Yusupov Hospital na makakuha ng mataas na kalidad na mga imahe ng ultrasound.
Ang transesophageal echocardiography ay isang pagsusuri sa ultrasound ng puso gamit ang isang espesyal na probe na ipinasok sa esophagus. Ang pamamaraang ito ay ginagamit ng mga cardiologist sa Yusupov Hospital kapag ang isang tumpak na diagnosis ay hindi maaaring gawin pagkatapos ng karaniwang echocardiography. Dahil ang mga sensor ng aparato ay matatagpuan malapit sa puso, ang pamamaraan ay lubos na nagbibigay-kaalaman sa pagsusuri ng mga sugat sa balbula, mga pamumuo ng dugo, mga sakit ng thoracic aorta, at mga congenital na depekto sa puso.
Para sa pananaliksik sa laboratoryo sa Yusupov Hospital, ang mga tumpak na reagents ay ginagamit upang mapakinabangan ang pagiging epektibo ng mga pagsusuri. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na pagsubok sa laboratoryo:
Matapos matanggap ang mga resulta ng pagsusuri, ang mga pasyente ay dapat na kumunsulta sa isang ophthalmologist. Nagpa-eye exam siya. Kung may mga indikasyon, inireseta ng mga cardiologist ang isang konsultasyon sa isang endocrinologist at isang urologist.
Ang mga doktor ng klinika ng therapy ay nag-aaplay ng mga makabagong pamamaraan ng paggamot sa mga sakit ng cardiovascular system, ginagamit ang pinaka-epektibo at ligtas na mga gamot. Ang pinaka-kumplikadong mga kaso ng mga sakit sa puso ay tinatalakay sa Expert Council. Ang mga propesor, ang mga doktor ng pinakamataas na kategorya ay gumawa ng isang collegiate na desisyon tungkol sa mga taktika ng pamamahala ng isang pasyente, gumuhit ng mga indibidwal na regimen sa paggamot. Kung may kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso, pag-atake ng pagkahilo o panandaliang pagkawala ng malay, dapat kang makipag-appointment sa isang cardiologist sa Yusupov Hospital sa pamamagitan ng pagtawag.
Kaya pumunta ka sa clinic. Sa site na ito, hanapin ang komposisyon ng mga doktor, ang kanilang karanasan at, bilang karagdagan, isang numero ng telepono para sa pagbisita. Magandang basahin ang mga opinyon ng mga bisita na nakatanggap ng payo. Nais ng lahat na konsultahin ng isang siyentipikong manggagawa. Bigyang-pansin ang mga masasamang pagsusuri upang maiwasan ang isang hindi natukoy na sitwasyon. Ang kalidad ng mga serbisyo sa bawat klinika ay nakasalalay sa kalidad ng pagsasanay ng mga doktor at gayundin sa antas ng mga device na naka-install sa klinika. Hindi lahat ng institusyong medikal ay maaaring magyabang ng pinakabagong hanay ng mga departamento ng kagamitan. Hindi kalabisan na isaalang-alang kung mayroong isang propesor o iba pang espesyalista sa pinakamataas na klase sa klinika.
Ayon sa World Health Organization, ang coronary heart disease (CHD) ay nasa pangalawang lugar sa sampung pangunahing sanhi ng pagkamatay ng populasyon sa mundo - ito ay humigit-kumulang dalawa at kalahating milyong biktima bawat taon, at stroke at iba pang mga sakit sa cerebrovascular - sa Ika-6 na puwesto at humigit-kumulang isa at kalahating milyon. . Ang sakit ay mas madaling maiwasan kaysa pagalingin!
Inilaan ng klinika ng St. Catherine ang seksyong ito sa mga sakit sa puso. Inaasahan namin na ang impormasyong ito ay magiging kawili-wili at kapaki-pakinabang para sa iyo, dahil mahalaga para sa iyong sarili na maunawaan na ikaw lamang ang may kakayahang kontrolin ang sitwasyon at ang iyong kalusugan! Huwag maging walang malasakit sa iyong mga problema!
Hypertonic disease ( mahalagang arterial hypertension) ay ang pinakakaraniwang sakit sa mundo. Ang bawat ikatlong tao sa mundo ay hypertensive. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa itaas ng antas ng 140 sa pamamagitan ng 90 mm Hg. Art. at ipinakikita ng mga karamdaman sa paggana ng utak, puso, bato at retina.
Ang stroke ay isa sa pinakamadalas at matinding komplikasyon ng hypertension, na nauugnay sa talamak na aksidente sa cerebrovascular at kapansanan sa paggana ng utak.
Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - malayo iyon sa buong listahan na namatay dahil sa stroke.
Mayroong maling kuru-kuro na ang bahagyang pagtaas sa mga antas ng presyon ng dugo ay katanggap-tanggap sa mga matatandang tao. Gayunpaman, ang opinyon na ito ay hindi tama. Kahit na may pagtaas sa presyon ng 10 mm Hg. ang panganib ng stroke ay tumaas ng 7 beses!
Dahil sa mataas na pagkalat ng sakit, inirerekumenda namin na regular mong sukatin ang antas ng presyon ng dugo at, kung ito ay lumampas sa 140/90 mm Hg. humingi ng medikal na atensyon, kahit na ito ay asymptomatic. Ang mga natukoy na hypertensive na pasyente ay ang dulo lamang ng malaking bato ng yelo, ang karamihan ng mga pasyente - mga dalawang-katlo - ay hindi kahit na pinaghihinalaan na sila ay dumaranas ng kakila-kilabot na sakit na ito.
May mga indibidwal na predisposed sa pagbuo ng arterial hypertension. Una sa lahat, ito ay mga taong kumonsumo ng labis na halaga ng table salt o mga taong napakataba. Gayundin, ang pagmamana ay gumaganap ng isang malaking papel - kahit na ang isa sa mga magulang ay naghihirap mula sa sakit na ito, ang mga bata ay mayroon ding mataas na pagkakataon na magkaroon ng arterial hypertension.
Ano ang gagawin kung natuklasan mo ang presyon ng dugo na 140/90 mm Hg. o mas mataas? Una, dapat mong ipaalam kaagad sa iyong dumadating na manggagamot o makipag-ugnayan sa amin sa St. Catherine's Cardiology Clinic. Mayroon ding ilang simpleng rekomendasyon na makakatulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo:
Kung ang iyong doktor gayunpaman ay nagrekomenda ng antihypertensive drug therapy, dapat mong mahigpit na sumunod dito, dahil ang mga modernong konsepto ng paggamot sa hypertension ay kinabibilangan ng pang-araw-araw na gamot. Sa ngayon, sa arsenal ng isang cardiologist, maraming mga gamot na ligtas kahit na sa pangmatagalang paggamit. Susubukan ng dumadating na manggagamot na pumili ng mga pinaka-angkop na gamot para sa iyo, na epektibo at mapagkakatiwalaang magpapababa ng presyon ng dugo at maiwasan ang pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon tulad ng stroke o myocardial infarction.
Ang ischemic heart disease (CHD) ay isang malalang sakit na sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa kalamnan ng puso, o, sa madaling salita, ang ischemia nito. Sa karamihan (97-98%) ng mga kaso, ang coronary artery disease ay bunga ng atherosclerosis ng mga arterya ng puso, iyon ay, pagpapaliit ng kanilang lumen dahil sa tinatawag na atherosclerotic plaques na nabubuo sa panahon ng atherosclerosis sa panloob. mga dingding ng mga arterya.
Sa kasong ito, ang kurso ng sakit ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid mayroong ilang mga pangunahing klinikal na anyo ng IHD. Ang mga ito ay angina pectoris, myocardial infarction at ang tinatawag na post-infarction cardiosclerosis, na isang direktang resulta ng isang nakaraang myocardial infarction. Ang mga anyo ng sakit na ito ay matatagpuan sa mga pasyente kapwa sa paghihiwalay at sa mga kumbinasyon, kasama ang kanilang iba't ibang mga komplikasyon at kahihinatnan. Kabilang dito ang pagpalya ng puso, iyon ay, isang pagbaba sa pumping function ng kalamnan ng puso, mga pagkagambala sa ritmo ng puso o mga arrhythmias, puno ng parehong pagpalya ng puso, at kung minsan ay biglaang pag-aresto sa puso, at ilang iba pang mga komplikasyon.
Ang iba't ibang mga pagpapakita ng sakit ay tumutukoy sa malawak na hanay ng mga therapeutic at preventive na mga hakbang na ginagamit sa paggamot ng coronary heart disease. Sa ngayon, ang pinakatumpak at diagnostically na mahalagang paraan para sa pag-verify ng coronary artery disease ay coronary angiography. Ang pamamaraang ito ay isang pagsusuri sa X-ray ng mga daluyan ng puso. Ang pagbabala at kapasidad ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay nakasalalay sa dalas ng mga exacerbations ng coronary heart disease, pati na rin sa likas na katangian at pagtitiyaga ng mga dysfunctions ng puso (at iba pang mga organo) na nagreresulta mula sa mga komplikasyon ng sakit.
Ang napapanahong pagsusuri at tamang paggamot ay ang pinakatiyak na paraan upang labanan ang mga sakit sa cardiovascular. Walang ekstrang buhay - kailangan mong iligtas ang isang ito!
Isang limitadong pananagutan na kumpanya na pinangalanang Polish-American Heart Clinics ay itinatag noong 2000 ng mga karanasang cardiologist at cardiac surgeon mula sa Poland at United States. Ang aming pangunahing layunin ay bumuo ng mga modernong network ng Polish-American Heart Clinics. Sa kasalukuyan, ang Polish-American Heart Clinics ay mayroong 20 departamento sa Poland, na nagbibigay ng mataas na dalubhasang serbisyong medikal sa saklaw ng diagnosis at paggamot ng mga cardiovascular disease.
Lahat ng mga departamento ng Polish-American Heart Clinics ay nasa 24 na oras na tungkulin para sa mga pasyenteng may iba't ibang uri acute coronary syndrome, kabilang ang acute myocardial infarction.
Ang aming tagumpay ay upang bawasan ang rate ng pagkamatay sa isang atake sa puso mula 30 hanggang 3% sa Poland.
Noong 2011, ang Polish-American Clinics ay nagtatag ng bagong Cardiovascular Center sa Poland na may hybrid operating room kung saan maaaring magsagawa ng mga makabagong operasyon ang isang interdisciplinary cardiac-cardiology team. Ang Cardiovascular Center ay dalubhasa sa videoscopic surgical techniques - minimally invasive cardiac surgery.
Ang Polish-American Heart Clinics ay nakakatanggap ng mga pasyente mula sa buong mundo sa mga institusyong medikal sa Poland, na nagbibigay ng malawak na hanay ng mga serbisyong medikal. Nag-aalok kami sa aming mga pasyente ng espesyal na ambulansya na medikal na transportasyon sa aming mga Klinika at kumpletong rehabilitasyon pagkatapos ng medikal na paggamot sa Ustron Resort.
Mga resulta at pagiging epektibo ng paggamot sa Polish-American Heart Clinics (PAKS):
Ang kaligtasan ng mga pasyente isang taon pagkatapos ng simula ng acute coronary syndrome (ACS) sa mga institusyong medikal ng Polish-American Heart Clinics ay:
Sa kaso ng pinaka-mapanganib na myocardial infarction para sa pasyente na may pagtaas ng ST segment (i.e., isang fragment ng electrocardiogram) - 88.9%,
Sa kaso ng myocardial infarction na walang ST segment elevation - 90.6%,
Sa kaso ng hindi matatag na angina - 95.7%.
Kung ihahambing namin ang data na ito sa mga resulta ng European na nakolekta sa ACS-2 registry - ang data ng European Heart Association) - sa PAKS, mas mahusay ang mga ito:
Non-ST elevation myocardial infarctions PAX 90.6% vs 88.9% European
Hindi matatag na angina PAX 95.7% kumpara sa 94.7% - ang European figure.
Ang 3-taong survival rate ng mga pasyente ng PAKS na may acute coronary syndrome ay humigit-kumulang 7% na mas mataas kaysa sa isang maihahambing na grupo ng mga pasyente na kasama sa rehistro ng internasyonal na GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events). 87% ayon sa PAKS kumpara sa 80% ayon sa rehistro ng GRACE.
Ang mga natatanging bentahe ng Polish-American Heart Clinics.
1. Konsentrasyon ng mga diagnostic, cardiology, cardiac surgery at vascular surgery sa isang medikal na sentro - ang pagiging kumplikado ng mga diagnostic at paggamot ng mga sakit sa cardiovascular sa isang sentro para sa kliyente!
KONSULTASYON AT DI-INVASIVE NA PAGSUSULIT
MEDICAL IMAGING
· CT scan
· Magnetic resonance
MGA PAMAMARAAN NG PAGPAPAGALING
Ang pagkakaroon ng cor pulmonale ay lalong mahalaga na maitatag sa mga matatandang pasyente, kapag may mataas na posibilidad na magkaroon ng mga pagbabago sa sclerotic sa puso, lalo na kung sa loob ng maraming taon ay nag-aalala sila tungkol sa pag-ubo na may plema (talamak na brongkitis) at may mga malinaw na klinikal. manifestations ng right ventricular failure. Ang pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo ay pinaka-kaalaman kung kinakailangan upang matukoy kung alin sa mga ventricles (kanan o kaliwa) ang ugat na sanhi ng sakit sa puso, dahil ang binibigkas na arterial hypoxemia, hypercapnia at acidosis ay bihirang mangyari sa kaliwang pagpalya ng puso, maliban kung Ang pulmonary edema ay bubuo nang sabay-sabay.
Ang karagdagang kumpirmasyon ng diagnosis ng cor pulmonale ay ibinibigay ng radiographic at ECG na mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang ventricle. Minsan, kung pinaghihinalaang cor pulmonale, kailangan ang right heart catheterization. Sa kaso ng pag-aaral na ito, bilang panuntunan, ang hypertension sa pulmonary trunk, normal na presyon sa kaliwang atrium (pulmonary arterial wedge pressure) at mga klasikong hemodynamic na palatandaan ng right ventricular failure ay napansin.
Ang pagtaas sa kanang ventricle ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang cardiac impulse sa kahabaan ng kaliwang hangganan ng sternum at isang IV heart sound na nangyayari sa isang hypertrophied ventricle. Tungkol sa pagsama pulmonary hypertension Iminumungkahi sa mga kasong iyon kapag ang isang tibok ng puso ay napansin sa pangalawang kaliwang intercostal space malapit sa sternum, ang isang hindi pangkaraniwang malakas na 2nd component ng II heart sound ay maririnig sa parehong lugar at kung minsan sa pagkakaroon ng murmur ng pulmonary valve insufficiency. Sa pag-unlad ng kakulangan sa tamang ventricular, ang mga palatandaang ito ay madalas na sinamahan ng isang karagdagang tunog ng puso, na nagiging sanhi ng paglitaw ng isang right ventricular gallop ritmo. Ang hydrothorax ay bihirang nangyayari, kahit na pagkatapos ng pagsisimula ng hayagang pagkabigo sa kanang ventricular. Ang mga permanenteng arrhythmias, tulad ng atrial fibrillation o flutter, ay bihira rin, ngunit ang mga lumilipas na arrhythmia ay kadalasang nangyayari sa mga kaso ng matinding hypoxia na may simula ng respiratory alkalosis na dulot ng mekanikal na hyperventilation. Ang diagnostic na halaga ng electrocardiography sa cor pulmonale ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga pagbabago sa mga baga at mga karamdaman sa bentilasyon (Talahanayan 191-3). Ito ay pinakamahalaga sa pulmonary vascular disease o interstitial tissue disease (lalo na kapag hindi sinamahan ng exacerbation ng respiratory disease), o sa alveolar hypoventilation sa normal na baga. Sa kabaligtaran, sa cor pulmonale, na nabuo sa pangalawang pagkakataon dahil sa talamak na brongkitis at emphysema, nadagdagan ang airiness ng mga baga at ang episodic na katangian ng pulmonary hypertension at right ventricular overload, ang mga diagnostic na palatandaan ng right ventricular hypertrophy ay bihira. At kahit na ang paglaki ng kanang ventricular dahil sa talamak na brongkitis at emphysema ay medyo binibigkas, tulad ng nangyayari sa mga exacerbations sa panahon ng impeksyon sa itaas na respiratory tract, ang mga palatandaan ng ECG ay maaaring hindi tiyak bilang isang resulta ng pag-ikot at pag-aalis ng puso, isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng electrodes at ang ibabaw ng puso, ang pamamayani ng dilatation sa hypertrophy na may pagpapalaki ng puso. Kaya, ang isang maaasahang diagnosis ng pagpapalaki ng kanang ventricular ay maaaring gawin sa 30% ng mga pasyente na may talamak na brongkitis at emphysema, kung saan ang kanang ventricular hypertrophy ay nakita sa autopsy, habang ang gayong diagnosis ay madaling at mapagkakatiwalaan na maitatag sa karamihan ng mga pasyente na may cor pulmonale, na naganap sa panahon ng patolohiya ng baga maliban sa talamak na brongkitis at emphysema. Sa pag-iisip na ito, ang mga sumusunod ay mas maaasahang pamantayan para sa right ventricular hypertrophy sa isang pasyente na may talamak na brongkitis at emphysema: S1Q3-type, deviation ng electrical axis ng puso na higit sa 110°, S1, S2, S3-type, R /S ratio sa lead V6 Talahanayan 191-3. Mga palatandaan ng ECG ng talamak na cor pulmonale
1. Talamak na obstructive pulmonary disease (malamang, ngunit hindi diagnostic na mga senyales ng paglaki ng kanang ventricular)" a) "P-pulmonale" (sa mga lead II, III, aVF) b) paglihis ng axis ng puso sa kanan na higit sa 110° c ) R/S ratio c V6 >>>
Pavel Glebov | 21.12.2014
Ang aking asawa ay isang dayuhan, sumusulat ako ng isang apela sa kanyang kahilingan:
Ang sinumang nangangailangan ng operasyon sa puso, pumunta sa Heart Institute.
Mayroon kang isang bagay sa iyong bansa na maipagmamalaki at siguraduhin na ang lahat ay gagawin nang propesyonal, kasama ang mahusay na mga kondisyon at kagamitan. Bukod dito, kumpara sa mga klinika sa Kanluran, ito ay angkop din sa badyet. Ito ay malinaw na ang lahat ay kilala sa paghahambing, ngunit pa rin - ito ay isang operasyon sa puso, hindi appendicitis, at ang mga consumable, isang priori, ay hindi maaaring mura.
Espesyal na pasasalamat kay Boris Todurov - isang moderno at matalinong pinuno, at higit sa lahat - isang siruhano sa puso na may malaking titik
Kalinichenko S.A. | 07/22/2014
Ang kalusugan ng tao ay lumalala bawat taon, at ang panganib ng cardiovascular disease pagkatapos ng edad na 35 ay patuloy na tumataas. Ang napapanahong pagsusuri sa puso ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang isang posibleng patolohiya, at pagkatapos ay gumawa ng mga hakbang upang neutralisahin ito.
Ang Cardiology sa Yekaterinburg ay kinakatawan ng maraming malalaking sentro ng medikal, ang pangunahing layunin nito ay upang makilala ang mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente. Kasama rin sa mga naturang center ang Heart Clinic, na gumagamit ng mga pinakabagong teknolohiya at diagnostic na pamamaraan sa trabaho nito upang magbigay ng mas maaasahang impormasyon. Ito ang kalidad ng data na nakuha bilang resulta ng mga diagnostic sa puso na tumutukoy sa bisa ng karagdagang paggamot sa pasyente. Sa "klinika sa puso" para sa isang pagsusuri ng husay, ginagamit ang mga pagsusuri sa dugo ng biochemical, computed tomography ng puso. kumuha ng puso. Para sa bawat isa sa mga departamento ng cardiology center, maaari kang makakuha ng detalyadong impormasyon sa website.
Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng computed tomography. Ang klinika sa puso ay may pinaka-modernong kagamitan sa buong rehiyon ng Sverdlovsk. Sa tulong nito, maaari kang makakuha ng pinakatumpak na pagsusuri, tingnan ang pinakamaliit na pagbabago sa mga sisidlan. Dahil sa mataas na kalidad ng mga resulta na nakuha, posible na piliin ang pinakamainam na kurso ng paggamot sa dulo.
Nagbibigay ang Hclinic.ru/ ng kumpletong listahan ng mga serbisyo, na kinabibilangan ng mga appointment sa cardiologist, CT scan, ultrasound, komprehensibong eksaminasyon, pagsusuri sa laboratoryo, at mga programa sa rehabilitasyon para sa mga pasyente. Para sa isang tinatayang kakilala, ang impormasyong ito ay mahalaga, ngunit una sa lahat, ito ay kinakailangan upang bisitahin ang isang doktor upang piliin ang naaangkop na uri ng pagsusuri. Maaari ka ring gumawa ng appointment sa pamamagitan ng website ng Cardiology Center.
Ang pangunahing bagay na dapat tandaan ay ang isang tao ay may isang kalusugan! At dapat itong palaging alagaan, pana-panahong suriin.
A.K. Ivanov, K.G. Tyarasova
Ang problema ng cor pulmonale (PC) sa mga pasyente na may respiratory tuberculosis ay may malaking interes hanggang sa araw na ito, bagaman noong 1819 R. Laennec ay nagsiwalat ng isang matalim na hypertrophy at dilatation ng kanang ventricle sa isang babae na namatay mula sa tuberculosis at emphysema na may mga sintomas ng malubhang pagkabigo sa paghinga. Sa mga nagdaang taon, ang pagkamatay mula sa mga gamot sa respiratory tuberculosis ay tumaas, na nauugnay sa isang pagtaas sa karaniwan at progresibong mga anyo ng tuberculosis sa istraktura ng morbidity, pati na rin ang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may talamak na tuberculosis, na nabuo dahil sa multidrug resistance ng mycobacterial strains.
Ang kahulugan na iminungkahi ni V.P. Silvestrov (1991), ayon sa kung saan "Ang LS ay dapat na maunawaan bilang ang buong kumplikado ng mga hemodynamic disorder (pangunahin ang pangalawang pulmonary hypertension), na bubuo bilang isang resulta ng mga sakit ng bronchopulmonary apparatus at nagpapakita ng sarili sa huling yugto bilang hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological sa ang kanang ventricle ng puso na may pag-unlad ng progresibong circulatory failure".
Ginagamit ng klinika ang klasipikasyon ng cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (Talahanayan 1). Mula sa posisyon ng modernong pananaliksik sa larangan ng pathogenesis ng mga gamot sa mga pasyente na may respiratory tuberculosis, dapat tandaan na ang pulmonary tuberculosis na may kakaibang mga mekanismo ng pathogenetic ng pag-unlad, kumalat sa kahabaan ng vascular bed, bronchial tree, lymphatic vessel at contact tract ay maaaring ay kinakatawan sa ilang mga seksyon ng klasipikasyong ito. Ang batayan ay nananatiling temporal na katangian ng proseso, at ang pulmonary tuberculosis, bilang isang panuntunan, ay humahantong sa talamak na LS, mas madalas ang subacute na pagbuo ng LS ay tinutukoy sa mga talamak na partikular na proseso (miliary tuberculosis, caseous pneumonia). Ang kusang pneumothorax bilang isang komplikasyon ng pulmonary tuberculosis (dahil sa mabilis na pag-unlad nito sa paglipas ng panahon) ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na LS.
Ang pangunahing mekanismo sa pathogenesis ng LS ay pulmonary hypertension (PH). Ang presyon sa sirkulasyon ng baga (ICC) ay itinuturing na tumaas kung lumampas ito sa mga normal na halaga (systolic 30 mm Hg, diastolic 8-9 mm Hg).
Pag-uuri ng pulmonary hypertension sa talamak hindi tiyak na mga sakit baga (COPD) N.G. Ang Paleeva (1990) ay nagdaragdag sa pag-uuri ng B.E. Votchala at makabuluhang nakakatulong sa maagang pagsusuri ng mga gamot.
Sa stage I pulmonary hypertension (lumilipas), ang pagtaas ng pulmonary arterial pressure ay nangyayari sa panahon ng ehersisyo, exacerbation nagpapasiklab na proseso sa baga o tumaas na bronchial obstruction.
Stage II (stable) ay nailalarawan sa pamamagitan ng PH sa pahinga at walang exacerbation ng bronchopulmonary pathology. Ang dalawang yugtong ito ng PH ay tumutugma sa estado ng LS compensation.
Ang Stage III PH ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na PH, na sinamahan ng circulatory failure.
Cor pulmonale clinic
Ang klinika ng mga gamot ay binubuo ng mga sintomas na dulot ng tuberculosis ng mga respiratory organ, pati na rin ang mga palatandaan ng pulmonary at heart failure.
Compensated cor pulmonale
Kasama sa klinikal na larawan ng compensated cor pulmonale ang mga palatandaan na naroroon sa yugto ng stable pulmonary hypertension. Gayunpaman, ang ilan sa mga sintomas, ayon sa mga eksperto, ay maaaring nasa mga pasyente na sa yugto ng transient PH. Ang pangunahing diagnostic criterion ay pisikal na aktibidad, ang pagpapaubaya kung saan nagbabago ang mga pasyente na mayroon nang lumilipas na PH.
Kapos sa paghinga, na lumilitaw na may makabuluhang pisikal na pagsusumikap sa mga pasyente na may lumilipas na PH at may kaunting pagkarga sa yugto ng matatag na PH. Ang intensity ng igsi ng paghinga ay depende sa paggamit ng pagkain, kondisyon ng panahon, paglamig at lalo na sa pagkakaroon ng ubo. Ang pakiramdam ng igsi ng paghinga ay karaniwang hindi proporsyonal sa arterial hypoxemia o hypercapnia, ang antas ng presyon sa pulmonary artery. Ang sinusukat na pisikal na paggawa na may unti-unting pagtaas ng kargada ay hindi maaaring maging sanhi ng pagtaas ng igsi ng paghinga. Kasabay nito, ang anumang pag-igting na nangangailangan ng mabilis na pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa dyspnea. Maraming mga pasyente, nang hindi nagrereklamo ng igsi ng paghinga, hindi sinasadya na nililimitahan ang pisikal na aktibidad. Sa mga kasong ito, ang isang naka-target na survey ng pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang pagpapahintulot sa ehersisyo.
Kagustuhan para sa mga pasyente sa isang pahalang na posisyon ng katawan. Sa kasong ito, ang diaphragm ay tumatagal ng mas malaking bahagi sa intrathoracic hemodynamics, na nagpapadali sa proseso ng paghinga.
Sakit sa rehiyon ng puso (pneumonic angina pectoris Katcha), walang tipikal na klinikal na katangian. Ang sakit ay nangyayari pangunahin sa pisikal na pagsusumikap. Ang Nitroglycerin sa kasong ito ay hindi epektibo, ngunit nakakatulong ang eufillin. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay nakakaramdam din ng palpitations sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, "mga pagkagambala" sa puso. Gayunpaman, ang mga palatandaan ng ECG ng arrhythmia ay hindi matatagpuan sa kanila. Ang kumplikadong sintomas na ito sa bahagi ng puso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ilang mga kadahilanan: myocardial hypoxia, nakakahawang-nakakalason na pinsala sa myocardium, sa ilang mga kaso ito ay isang pulmonocardial reflex.
Ang isang layunin na pagsusuri ng pasyente ay nagpapakita ng cyanosis. Ang kalubhaan ng cyanosis ay binibigyang diin sa panahon ng ehersisyo. Sa yugto ng kabayaran, ang cyanosis ay puspos, madilim na makalupang, "mainit" (ang mga brush ay mainit-init). Ang cyanosis sa mga pasyente na may LS ay dahil sa pagkabigo sa paghinga at nangyayari na may pagbaba sa saturation ng oxygen sa dugo, ang hypoxemia ay mas mababa sa 85%. Dapat pansinin na sa yugto ng matatag na PH, ang cyanosis ng dila ay kapansin-pansin, ang tinatawag na "rabbit (o palaka) na mata ng emphysematics" ay ipinahayag dahil sa pagpapalawak at pagtaas ng bilang ng mga conjunctival vessel.
Ang dibdib ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago na katangian ng emphysema (isang pagtaas sa anggulo ng epigastric, isang pagtaas sa laki ng anteroposterior, atbp.). Ang supraclavicular fossae ay bumubulusok nang husto, at mas madalas na bumagsak dahil sa mga pagbabago sa pneumosclerotic at pleural adhesions. Sa panahon ng pagtambulin, tinutukoy ang isang boxed percussion sound, auscultatory: humina na vesicular breathing, madalas - dry wheezing. Ang kabuluhan ay nakakabit sa isang tahimik na "squeaking" sa maliit na bronchi, na mas madaling makita pagkatapos ng magaan na pisikal na pagsusumikap.
Sa yugto ng lumilipas na PH, ang mga tunog ng puso ay nahihilo, lalo na sa "nakahiga" na posisyon. Ang pagpapalakas ng II tone sa ibabaw ng pulmonary artery ay bihirang marinig (dahil sa namamagang baga). Kadalasan sa pamamagitan ng palpation, bihira sa pamamagitan ng mata, ang isang pulsation ng kanang ventricle ay maaaring mapansin sa rehiyon ng epigastric, na nadarama sa ilalim ng proseso ng xiphoid sa kaliwa at pataas.
Sa mga kaso ng pleuropericardial adhesions, malubhang emphysema, ang puso ay "tinatanggal" mula sa nauunang pader ng dibdib.
Sa ilang mga pasyente, at sa pahinga, mayroong isang ugali sa ilang pagtaas sa rate ng puso - 78-84 beats bawat minuto.
Sa yugto ng matatag na PH, ang pulsation sa rehiyon ng epigastric ay natutukoy nang biswal sa karamihan ng mga kaso. Ang tono ng accent II ng suprapulmonary artery ay madalang na sinusunod. I.B. Ang Lihtsier (1976) ay naglalarawan ng isang auscultatory phenomenon na nangyayari sa halos kalahati ng mga pasyente na may LS - amplification ng I tone, at kadalasan ay isang flapping I tone sa lugar ng pakikinig sa tricuspid valve. Ang paghihiwalay ng pulmonary artery mula sa dingding ng dibdib ay dahil sa pag-ikot ng puso sa clockwise na may hypertrophy ng kanang ventricle. Maaari din nitong ipaliwanag ang malakas na I tone sa itaas ng tricuspid valve. Karamihan sa mga pasyente sa yugtong ito ay may tachycardia, na umaabot sa 84-90 beats bawat minuto sa pahinga. Minsan, sa site ng pakikinig sa pulmonary artery, maaari kang mag-install ng malambot, pamumulaklak na diastolic murmur - Grahamstill murmur, na sanhi ng diastolic regurgitation na may kamag-anak na kakulangan ng mga balbula ng pulmonary artery.
Decompensated cor pulmonale
Ito ay ang kawalan ng kakayahan ng hypertrophied right ventricle na mapanatili ang debit nito sa isang antas na sapat sa dami ng venous blood flow dito.
Ang decompensated LS ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga klinikal na variant ng kurso:
1. Respiratory, kung saan ang mga nangungunang palatandaan ay igsi ng paghinga, inis, cyanosis, wheezing sa baga, ubo.
2. Cerebral, kapag, bilang isang resulta ng talamak na hypoxia at hypercapnia, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga tserebral vessels ay nabuo, maliit na perivascular hemorrhages, cerebral edema at encephalopathy bumuo (S. Todorov at S. Georgiev, 1972). Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng excitability, aggressiveness, euphoria hanggang sa psychoses; at kabaligtaran - depresyon, antok, pagkahilo, kawalang-interes: pagkahilo, paulit-ulit at matinding pananakit ng ulo sa umaga. Sa mga malalang kaso, maaaring may mga episode na may pagkawala ng malay, kombulsyon. Sa matinding decompensation ng LS, nabanggit ang pagbaba sa katalinuhan. Ang mga cerebral disorder na ito ay hindi sinusunod sa ganoong lawak at may parehong dalas sa cardiac decompensation ng isa pang genesis (hindi dahil sa LS).
3. Anginal, nagpapatuloy ayon sa uri ng "pulmonary angina pectoris". Ang mga pasyente, kahit na nagpapahinga, kung minsan ay nababagabag ng matinding at halos palaging matagal na sakit sa rehiyon ng puso nang walang tipikal na pag-iilaw sa kaliwang braso, leeg. Prognostically hindi kanais-nais isaalang-alang ang hypertensive crises sa pulmonary artery. Sa kasong ito, ang sakit ay pinagsama sa inis.
4. Ang variant ng tiyan, na ipinakita sa pamamagitan ng matinding sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka, hanggang sa pag-unlad ng peptic ulcer. Ang mga karamdamang ito ay nauugnay sa hypoxia, na binabawasan ang resistensya ng gastric mucosa, habang pinapataas ng hypercapnia ang pagtatago ng hydrochloric acid.
5. Collaptoid, na may mga panahon ng matinding pamumutla, panghihina, pakiramdam ng takot, lamig ng mga paa't kamay, labis na malamig na pawis sa mukha, pagbaba ng presyon ng dugo, isang "filamentous" na pulso, matinding tachycardia. Nabanggit na ang pagdaragdag ng kahit na panandaliang collaptoid states sa klinikal na larawan Ang LS ay isang prognostically unfavorable sign.
Ang kakulangan sa sirkulasyon sa decompensated LS ay bubuo pangunahin ayon sa tamang uri ng ventricular. Ang kasikipan ay tinutukoy sa sistematikong sirkulasyon. Isa sa mga unang sintomas ay ang pagtaas ng atay at ang pananakit nito sa palpation. Mahalaga ang positibong sintomas ng Plesh - pamamaga ng jugular veins kapag pinipindot ng palad ang pinalaki na atay. Ang pamamaga ng cervical veins ay mas mahusay na napansin sa panahon ng matagal na ubo, habang ang cyanosis ng mukha ay tumataas.
T.Ya. Ilyina et al. (1992) ay nabanggit na sa estado ng LS subcompensation, sa mga kahina-hinalang kaso, posible na tiyakin ang cyanosis ng nasolabial triangle, baba, tainga pagkatapos ikiling ang pasyente na may tuberculosis torso pababa. Bilang karagdagan, napansin ng mga may-akda ang isang kumbinasyon ng cyanosis na may telangiectasias sa mga pasyente na may decompensated LS.
Ang hitsura ng balat at conjunctival hemorrhages ilang araw bago ang kamatayan ay inilarawan sa ilang mga pasyente na may decompensated LS.
Peripheral edema - mahalagang tagapagpahiwatig Pagkabulok ng LS. Sa una, ang mga ito ay lumilipas, lumilitaw sa pagtatapos ng araw o sa panahon ng isang exacerbation ng proseso ng bronchopulmonary, na nagpapahiwatig ng mga unang yugto ng LS decompensation. Sa hinaharap, ang edema ay nagiging permanente, laganap. Gayunpaman, ang binibigkas na edematous syndrome sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis na kumplikado ng mga gamot ay halos hindi nangyayari. Ito ay pinaniniwalaan na ang "dry decompensation" ay bubuo, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng excretion ng sodium ions ng mga bato dahil sa hypoxemia at mga pagbabago sa mga fraction ng protina ng serum ng dugo.
Ang pagsusuri sa dibdib at baga sa mga pasyente na may decompensated na LS ay nagpapakita ng mga pagbabago na nauugnay sa binibigkas na emphysema at pneumosclerosis ng iba't ibang antas. Gayunpaman, ang dibdib ay hindi palaging emphysematous dahil sa binibigkas na pleural adhesions. Halos lahat ng mga pasyente, bilang karagdagan sa mga tahimik na tuyong rales, ay may maliit na bumubulusok na basa-basa na rale. Umaasa sila, I.B. Lihtsier (1976), mula sa bronchiolitis, ngunit sa ilang mga kaso, sa pag-unlad ng kabuuang pagpalya ng puso, ang papel ng ilang pagwawalang-kilos sa mga baga ay hindi maaaring ganap na ibukod. Ang bilis ng paghinga hanggang sa 30-40 bawat minuto sa pamamahinga.
Ang puso, sa kabila ng emphysema ng mga baga, ang pagtambulin ay tinutukoy na palakihin sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi sa lahat. Ang pagtatatag ng "normal" na mga hangganan ng puso sa emphysema ay nagsasalita na ng pagpapalawak nito. Gayunpaman, sa 20-25% ng mga kaso, sa halip mahirap matukoy ang mga hangganan ng pagtambulin ng puso. Halos palaging nakikita ang pulsation ng right ventricle sa epigastric region, at sa palpation posible na madama ang shock ng pader ng right ventricle. Ang mga tunog ng puso sa tuktok ay muffled, kung minsan ang I tone ay bifurcated, maaaring mayroong flapping I tone sa itaas ng tricuspid valve. Ang diin ng II tone sa pulmonary artery ay naririnig nang mas madalas kaysa sa compensated LS. Maaaring marinig ang pag-ungol ni Grahamstill. Ang tachycardia ay napaka pare-pareho, ang mga arrhythmia ay bihira. Ang presyon ng dugo ay madalas na binabaan.
Mga pamamaraan sa laboratoryo at instrumental para sa pag-diagnose ng cor pulmonale
Ang mga parameter ng hemogram sa mga pasyente na may bayad na LS ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit, iyon ay, ang anyo, yugto ng proseso ng tuberculous sa mga baga.
Sa mga pasyente na may decompensated LS, dahil sa matinding hypoxia, compensatory erythrocytosis at normal na mga halaga ng ESR (kahit na may exacerbation ng pulmonary process) ay posible dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo.
Electrocardiography
Ang dami ng mga senyales ng right ventricular (RV) hypertrophy ay: R/S ratio sa lead VI >= 1.0; R/S ratio sa lead V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm at SV5-6 >= 7 mm, ang kabuuan ng mga ngipin RV1 + SV5-6 >= 10.5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Ang binibigkas na kanang ventricular hypertrophy ay unti-unting nagdudulot ng pagtaas sa mga ngipin ng RV1-2 at SV5-6 at maaaring humantong sa paglitaw ng isang qRV1 at rSV6 complex ("R" - uri ng mga pagbabago).
Sa "S" type right ventricular hypertrophy, ang limb leads ay may malalim na terminal S waves sa leads I, II, III, at aVF, habang sa lead aVR, ang terminal R wave ay tumataas nang malaki at maaaring maging pangunahing wave ng ventricular complex.
Mga diagnostic ng radiation
Echocardiography. Ang pinaka-nakapagtuturo na pamantayan ayon sa echocardiography (EchoCG) ay dapat isaalang-alang na isang pagtaas sa kapal ng pancreatic wall (higit sa 3.5 mm), isang pagtaas sa laki ng cavity nito (N = 1.5-2.3 cm), isang pagbawas sa ejection fraction at stroke index.
Ang halaga ng ejection fraction ng pancreas ay tinutukoy ng paraan ng radionuclide ventriculography. Bilang tugon sa pagkarga, bumababa ang bahagi ng RV ejection, at ang antas ng pagbaba nito ay nauugnay sa antas ng LH.
Kamakailan lamang, napatunayan na ang posibilidad ng paggamit ng magnetic resonance imaging sa pagsusuri ng PH. Bilang karagdagan, mayroong mga pamamaraan ng pagkalkula para sa pagtukoy ng presyon sa pulmonary artery (ayon sa isang phlebogram, isang rheogram, atbp.) na batay din sa pamamaraang L. Burstin.
May mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang puso at mga palatandaan ng pulmonary hypertension. Ang kanang ventricle, kapag pinalaki, ay hindi nagbabago sa anino ng puso sa frontal na posisyon, ngunit binabawasan ang retrosternal space, na tinutukoy sa lateral radiograph. Sa isang makabuluhang pagtaas sa pancreas ay nagiging gilid-forming kasama ang tamang tabas. Pagkatapos ay itinutulak niya ang kanang atrium pataas at paatras, na nakikita sa lateral radiograph sa pamamagitan ng pagpapaliit ng retrocardial space. Yu.V. Kulachkovsky (1981) ay tumutukoy sa mga pamantayan para sa hypertrophy ng pancreas isang pagtaas sa kono ng pulmonary artery "pseudomitral" puso. Ang mga palatandaan ng LH ay dapat isaalang-alang:
1) paglabag sa "unti-unting" pagbaba sa lumen ng mga sisidlan mula sa gitna hanggang sa paligid - "amputation" ng mga ugat;
2) pagpapalawak ng trunk ng pulmonary artery na higit sa 15 mm;
3) paglabag sa ratio na 1:1 (intermediate artery: intermediate bronchus).
Ang nilalaman ng impormasyon ng paraan ng X-ray ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng pagkalkula ng Moore's index. Ito ang porsyento ng diameter ng arko ng pulmonary artery sa kalahati ng diameter ng dibdib. Ang mga sukat na ito ay tinutukoy ng isang direktang radiograph sa antas ng kanang simboryo ng diaphragm. Sa malusog na mga tao na may edad na 16-18, ang index ay 28; 19-21 taong gulang - 28.5; 22-50 taong gulang - 30.
Ang pagtaas sa index ay nagpapahiwatig ng pulmonary hypertension.
Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may cor pulmonale
Ang mga kaguluhan sa pag-andar ng panlabas na paghinga (RF) ay ang batayan para sa pagbuo ng LS. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng respiratory function ay nagbibigay ng ideya ng kalubhaan ng mga gamot. Ang mga sumusunod na katangian ng FVD ay itinuturing na pinakakaalaman:
kabuuang kapasidad ng baga (TLC); mahalagang kapasidad ng mga baga (VC); natitirang dami ng baga (RLV); functional residual capacity (FRC).
Sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis, ang mga mahigpit na pagbabago sa respiratory function ay sinusunod, na umuunlad bilang resulta ng pneumosclerosis, pleural adhesions. Ito ay humahantong sa pagbaba sa VC at HL.
Sa LS sa yugto ng kompensasyon: ang RL ay bumababa na may isang makabuluhang paglabag sa istraktura nito, isang pagbawas sa VC at isang pagtaas sa RL ay sumasalamin sa pagkakaroon ng bahagyang pagkabigo sa paghinga.
Sa yugto ng decompensation: isang makabuluhang pagbaba sa VC, isang pagtaas sa OOL, mga palatandaan ng "kabuuang" respiratory failure.
V.A. Yakovlev at I.G. Nabanggit ni Kurenkova (1996) na sa yugto ng bayad na LS, ang mga tagapagpahiwatig ng bronchial patency ay mahalaga, at sa decompensation ng LS, ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas ng dugo ay mahalaga.
Paggamot ng cor pulmonale sa mga pasyenteng may respiratory tuberculosis
Ang mga therapeutic measure para sa mga gamot sa mga pasyente na may tuberculosis ay isang kumplikadong therapy na kinabibilangan ng isang bilang ng mga pangunahing posisyon:
1) paggamot ng pinagbabatayan na patolohiya (tuberculosis);
2) pagpapababa ng presyon ng dugo sa ICC at pagpapabuti ng hemodynamics sa ICC;
3) pagpapabuti ng pag-andar ng puno ng bronchial;
4) impluwensya sa mga rheological na katangian ng dugo;
5) pag-iwas sa hypoxic myocardial dystrophy.
I. Paggamot ng pinag-uugatang sakit
Ang paggamot ng tuberculosis sa mga pasyenteng may LS ay isang sapat na anti-tuberculosis therapy.
Gayunpaman, ang isang bilang ng mga anti-tuberculosis na gamot (mga grupo ng GINK, streptomycin, PASK) ay negatibong nakakaapekto sa binagong kalamnan tissue ng puso, at gayundin (rifampicin, pyrazinamide, thioacetozone) ay lumilikha ng karagdagang nakakalason na kadahilanan na nagpapalala sa pag-igting sa coagulation ng dugo. sistema sa mga pasyente na may tuberculosis, samakatuwid, ang sapat na chemotherapy ay dapat na makatwiran at may mga elemento ng matipid. Samakatuwid, ipinapayong gumamit ng isang regimen ng chemotherapy na may mga fractional na dosis ng mga gamot, intermittent regimens, kung kinakailangan na may bahagyang pagbaba sa pang-araw-araw na dosis ng tuberculostatic.
II. Therapy na naglalayong bawasan ang presyon sa ICC
Ang isang napakahalagang lugar sa complex ng mga therapeutic measure para sa cor pulmonale ay inookupahan ng therapy na naglalayong bawasan ang presyon sa ICC.
Ginagamit para sa layuning ito ang mga gamot ng ilang grupo. Siguraduhing isaalang-alang ang halaga ng systemic arterial pressure sa pasyente.
1. Kasama sa mga arteriovenous type na vasodilator ang mga ganglion blocker at alpha-adrenergic blocker.
Ang mga blocker ng ganglion ay nagdeposito ng dugo sa venous part malaking bilog sirkulasyon. Inirerekomenda ang mga ito para sa paggamit sa talamak na LS, isang matinding pagtaas ng presyon sa ICC, na may mataas o normal (ngunit hindi mababa) na systemic arterial pressure. Ang ginustong intravenous na ruta ng pangangasiwa sa ilalim ng kontrol ng systemic arterial pressure:
a) Pentamine 0.5-1% solusyon intramuscularly 3 beses sa isang araw.
b) Gangleron 1.0-2.0 1.5% na solusyon 3 beses sa isang araw intramuscularly.
c) Benzohexonium 0.1 2-3 beses nang pasalita o 2.5% na solusyon 0.5-1.0 subcutaneously, intramuscularly o inhalation.
Ang mga side effect sa pangmatagalang paggamit ng mga ganglion blocker ay hindi kasama: tuyong bibig, atonic constipation, atony. Pantog, pagduduwal, kaguluhan sa tirahan.
Mga blocker ng alpha-adrenergic:
a) Phentolamine hydrochloride 0.05 3-4 beses sa bibig pagkatapos kumain.
b) Prazosin, na ibinibigay nang pasalita, ang dosis ay pinili nang paisa-isa, ang una ay hindi dapat lumampas sa 0.5 mg. Ang epekto ng gamot ay bubuo pagkatapos ng ilang linggo.
Ang paggamit ng ganglioblockers at alpha-adrenergic blockers ay nagbibigay ng posibilidad ng orthostatic collapse.
2. Venous-type vasodilators - nitrates, sidnopharm (Corvaton).
Ang paggamit ng matagal na nitrates ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may LS sa tuberculosis, dahil ang isang magandang epekto ng pagbabawas ng presyon sa ICC ay nabanggit, lalo na sa kanilang pangmatagalang paggamit. Ang pinagsamang paggamit ng nitrates at cardiac glycosides sa mga pasyente na may decompensated LS ay makatwiran. Ang isang positibong pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic (pagbaba ng presyon sa pulmonary artery, isang pagbawas sa pader at myocardial tension, isang pagbawas sa platelet aggregation) ay nabanggit kapag kumukuha ng sydnopharm sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis na may mga gamot. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay pinahihintulutan ng mabuti ang gamot. Ang average na pang-araw-araw na dosis ay 3 mg sa tatlong hinati na dosis.
3. Mga arterial vasodilator, na kinabibilangan ng mga calcium antagonist (verapamil, nifedipine). Binabawasan ng mga arteriodilator ang "afterload" ng puso, na para sa kanang ventricle ay ang vascular resistance ng ICC. Nakumpirma na sa eksperimento na ang mga gamot ng pangkat na ito ay may epekto sa pulmonary vasodilating. Kasabay nito, binabawasan ng mga calcium antagonist ang pagsasama-sama ng platelet, pinatataas ang myocardial resistance sa hypoxia, at may kaunting anti-inflammatory effect. Ang mga gamot na ito ay ginustong para sa pangmatagalang paggamit kasama ng pulmonary at systemic arterial hypertension.
4. Vasodilators ng ibang mga grupo. Kapag gumagamit ng mga paghahanda ng rauwolfia, ang pinakamahusay na epekto ay nabanggit sa kumbinasyon ng eufillin, dahil ang rauwolfia ay maaaring maging sanhi ng bronchospasm.
Upang mabawasan ang presyon sa IWC, T.Ya. Inirerekomenda ni Ilyina (1992) ang paggamit ng antispasmodics - isang 2% na solusyon ng papaverine, o isang 2% na solusyon ng no-shpy 2.0-4.0 ml intravenously o intramuscularly, pati na rin ang isang 1% na solusyon ng nicotinic acid 1.0 ml 1-2 beses bawat araw intramuscularly, o may 500 mg ng ascorbic acid bawat 250.0 ml - 5% na solusyon ng glucose na may 5-6 na yunit ng insulin sa intravenously.
5. Mga gamot na diuretiko. Sa mga pasyente na may mga gamot na may pulmonary tuberculosis sa talamak na pagkalasing at mga karamdaman ng sistema ng coagulation, ang mga rheological na katangian ng dugo ay makabuluhang nagbago (DIC ng mga yugto 1 at 2). Samakatuwid, ang appointment ng diuretics ay nagiging posible lamang sa pagpapakilala ng karagdagang likido o bilang symptomatic therapy sa isang pre-terminal na sitwasyon. Ang mga diuretic na gamot ay inireseta para sa circulatory failure na nagpapalubha ng mga gamot. Sa mga unang pagpapakita ng right ventricular failure, ang paggamit ng aldosterone antagonists (aldoctone, spironolactone, veroshpiron) kasama ang kanilang katamtamang diuretic na epekto, ang potassium-sparing effect ay ipinahiwatig. Ang mga carbonic anhydrase inhibitors (diacarb, fonurit) ay mas epektibo sa pagpigil sa edema kaysa sa paggamot dito. Ang mga saluretika (hypothiazid, furosemide, brinaldix) ay ginagamit nang may mahusay na pangangalaga upang hindi maging sanhi ng pampalapot ng plema, kapansanan sa mucociliary clearance, pagkasira ng pulmonary ventilation dahil sa pag-aalis ng tubig.
6. Angiotensin-pleural enzyme (ACE) synthesis inhibitors: captopril, enalapril.
Ang mga resulta ng pag-aaral ng epekto ng ACE inhibitors sa pulmonary hemodynamics ay hindi maliwanag. Ang Captopril ay hindi binabawasan ang presyon sa ICC sa lahat ng mga kaso, habang ang peripheral resistance at systemic arterial pressure ay bumaba. Sa kabilang banda, ang hypotensive effect ng captopril sa ICC ay sinusunod sa mga pasyente na may matinding hypoxemia o kapag pinagsama sa oxygen therapy.
Ang isang espesyal na lugar sa paggamot ng mga gamot ay inookupahan ng cardiac glycosides. Ang tanong ng pagiging angkop ng kanilang paggamit sa drug therapy ay kasalukuyang tinatalakay. Kasama sa hanay ng mga paghatol ang mga opinyon mula sa kumpletong pagbubukod ng cardiac glycosides mula sa drug therapy hanggang sa kanilang ipinag-uutos na pagsasama sa complex ng mga therapeutic measure ng mga gamot. Isinasaalang-alang ang mga positibong resulta na nakuha ng maraming mga may-akda ng glycoside therapy ng mga gamot sa tuberculosis, ang mga opsyon para sa posibleng paggamit ng cardiac glycosides ay dapat talakayin.
Ang paggamot sa mga decompensated na gamot ay nagsisimula sa intravenous administration ng cardiac glycosides (corglicon 0.06% - 1.0 ml bawat araw, strophanthin 0.05% - 0.5 ml bawat araw); sa hinaharap, lumipat sila sa maliliit na dosis ng paghahanda ng tablet (isolanide, celanide) - 1-1/2 tablet bawat araw. Para sa dynamic na kontrol, ang isang ECG ay isinasagawa, dahil ang therapeutic dosis ng cardiac glycosides sa mga pasyente na may LS ay malapit sa lason. Ang mga pasyente na may pulmonary tuberculosis, kumplikado ng mga gamot, ay kasiya-siyang tiisin ang mga maliliit na dosis ng glycosides sa intravenously, isang magandang epekto ang nabanggit kapag gumagamit ng cardiac glycosides sa mga patak (ang dosis ay pinili nang paisa-isa).
Ang isang mahalagang lugar sa pang-akit ng mga gamot ay nabibilang sa oxygen therapy, na nag-normalize ng pulmonary at systemic hemodynamics, nagpapanumbalik ng sensitivity ng receptor apparatus ng mga cell sa mga gamot. Sa paunang pagpapakita ng mga gamot o para sa layunin ng pag-iwas nito, ang isang humidified 40-60% na halo ng oxygen na may hangin ay ginagamit sa isang mataas na rate ng supply nito (hanggang sa 6-9 l / min). Sa decompensation ng mga gamot at matinding respiratory failure, ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa isang konsentrasyon na 28-34% sa pamamagitan ng isang catheter o mask sa rate na 1-4 l/min.
Sa isang malubhang klinikal na sitwasyon, ang pangmatagalan (gabi-gabi) mababang daloy ng oxygenation ay ipinahiwatig. Ang tagal ng pamamaraan, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay 15-17 na oras sa isang araw, 1-2 l / min na may nasal mask o cannula. Sa mga pasyente na may tuberculosis T.Ya. Inirerekomenda ni Ilyina (1992) ang 24-35% na konsentrasyon ng oxygen para sa pangmatagalang oxygenation. Ang mga pasyente na may nonspecific pulmonary pathology, kumplikado ng mga gamot na may decompensation, ay gumagamit ng mas mataas na konsentrasyon ng oxygen. Sa lahat ng kaso, ang oxygen ay dapat na humidified. Mahigpit na hindi inirerekomenda para sa mga pasyente na may mga decompensated na gamot na lumanghap ng 100% oxygen, maaari itong humantong sa depression ng respiratory center at ang pagbuo ng hypercapnic coma.
Ang paggamit ng hyperbaric oxygenation ay magbibigay ng magandang resulta sa mga pasyente na may bayad na LS, negatibong resulta sa decompensated LS. Marahil, ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang na promising: plasmapheresis, lymphocytapheresis, erythrocytepheresis, hemosorption.
III. Pagpapabuti ng pag-andar ng puno ng bronchial
Upang mapabuti ang pag-andar ng puno ng bronchial, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit: bronchodilators; mga gamot na nagpapanumbalik ng mucociliary clearance; hormonal na gamot; antibiotics at sulfonamides.
Ang mga bronchodilator ayon sa mekanismo ng pagkilos ay nahahati sa tatlong grupo:
1. Adrenolytics (salbutamol, terbutaline, berotek, saventol), na mabilis na huminto sa bronchospasm, may preventive anti-allergic effect, at kahanay na binabawasan ang presyon sa ICC. Maginhawang anyo - mga inhaler na may dosing device. Ang matagal na paghahanda ng tablet na spiropent ay pinasisigla din ang paggana ng ciliary at mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente na may mga pagkagambala sa ritmo at pagkabigo sa sirkulasyon. Ang mga side cardiotoxic effect ay mas madalas na naobserbahan kapag gumagamit ng non-selective beta-stimulants (izadrin, alupent), kaya mas madalas silang ginagamit sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis na may mga gamot. Kapag nagrereseta ng beta2-stimulants (salbutamol) sa mataas na dosis, ang paglaban o ang kabaligtaran na epekto ay maaaring sundin.
2. Ang Cholinolytics (atrovent, troventol) ay halos walang mga side effect ng atropine at samakatuwid ay napakabisa sa mga pasyenteng may tuberculosis.
3. Methylxanthines (theophylline group), ang mekanismo ng therapeutic action na kung saan ay ang blockade ng adenosine receptors. Bilang karagdagan sa bronchodilating effect, binabawasan ng theophylline ang presyon sa ICC, nagpapabuti ng mucociliary clearance. Pinakamabisa kapag pinangangasiwaan ng intravenously. Sa mga pasyente na may tuberculosis na may mga gamot, ipinapayong gumamit ng matagal na methylxanthine (teolong, euphylong, teopec, teodel, atbp.). Ang mga side effect ng methylxanthine ay maaaring nasa anyo ng mga karamdaman ng gastrointestinal tract at epileptiform seizure. Sa magkakatulad na sakit ng mga bato, atay sa katandaan, ang dosis ng methylxanthine ay nabawasan ng kalahati.
Kamakailan, ang mga pinagsamang bronchodilator ay binuo: eudur (theophylline at terbutaline), berodual (berotec + atrovent).
Mga gamot na nagpapanumbalik ng mucociliary clearance.
Ang mucociliary clearance ay may malaking impluwensya sa patency ng bronchial, bentilasyon ng baga at, sa huli, sa hemodynamics ng baga sa mga pasyente na may tuberculosis. Ang mga promising agent ay yaong nagpapabuti sa pagbuo ng uhog at nagpapasigla sa pagbuo ng surfactant (ang grupong Bromhexine). Ang mataas na lagkit ng plema ay isang indikasyon para sa appointment ng mucolytics - potassium iodide 3%; mahahalagang langis (mas mahusay na paglanghap). Ang paggamit ng alkalis sa paglanghap ay epektibo.
Sa mga kaso kung saan kinakailangan upang mabawasan ang masakit na ubo, maaaring gamitin ang mga non-narcotic antitussives - glauvent, libexin, tusuprex. A.G. Khomenko et al. (1991) gumamit ng prostaglandin E2 (prostenon) na may magagandang resulta upang maalis ang mga sakit sa bronchial patency sa mga pasyente ng tuberculosis na may kasabay na COPD.
Ang nonspecific na antibiotic therapy sa mga pasyente na may tuberculosis ay epektibo sa pagbawas ng nagpapaalab na tugon hindi lamang sa tissue ng baga, kundi pati na rin sa bronchial tree. Ginagamit ito sa mga panandaliang kurso, na isinasaalang-alang ang sensitivity ng gamot ng flora. Gayunpaman, kinakailangang bigyang-pansin ang posibilidad na magkaroon ng mga side effect ng antibiotic mismo: dysbacteriosis, immunity disorder, allergic reactions.
Ang mga glucocorticoid ay ginagamit upang gamutin ang hindi tiyak na pamamaga sa mga pasyente na may LS. Ayon kay T.Ya. Ilyin (1992), ang mga glucocorticoids sa mga pasyente ng tuberculosis na may LS ay nagtataguyod ng resorption ng pamamaga sa tissue ng baga, ang mauhog na lamad ng puno ng tracheobronchial, pinapawi ang bronchospasm, mga karamdaman sa bentilasyon, mapabuti ang alveolar ventilation, bawasan ang hypoxemia at presyon sa ICC. Ang isang tiyak na kalamangan ay ang kanilang kakayahang alisin ang refractoriness sa cardiac glycosides at diuretics, na karaniwang ginagamit sa mga pasyente na may LS. Inirerekomenda na bawasan ang mga side effect ng glucocorticoids sa pamamagitan ng paggamit ng mga maikling kurso at makatwirang dosis ng gamot. Sa mga gamot at refractory circulatory insufficiency, ipinapayong 15 mg ng prednisolone bawat araw sa loob ng 7 araw na may mabilis (sa loob ng 3 araw) na pag-alis ng gamot. Ang prednisolone ay maaaring gamitin simula sa 25-30 mg araw-araw, pinatape ng 5 mg bawat 3-4 na araw. Sa mga decompensated na gamot, ang mga glucocorticoid na may mas malinaw na diuretic na epekto (dexamethasone, polcortolone) ay mas kanais-nais. Sa broncho-obstructive syndrome, mas mainam na gumamit ng glucocorticoids sa anyo ng mga aerosol.
IV. Pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo
Sa ilalim ng IHD (sa pag-decipher ng kahulugan - ischemic heart disease) ang isang kumplikadong mga sakit ay pinagsama-sama. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi matatag na sirkulasyon ng dugo sa mga arterya na nagbibigay ng myocardium.
Ischemia - hindi sapat na suplay ng dugo - ay sanhi ng pagpapaliit ng mga coronary vessel. Ang pathogenesis ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan.
Ang IHD ay humahantong sa kamatayan at kapansanan ng mga taong nasa edad ng pagtatrabaho sa buong mundo. Ang mga eksperto ng WHO ay nakalkula na ang sakit ay nagiging ang sanhi ng taunang pagkamatay ng higit sa 7 milyong tao. Sa 2020, maaaring doble ang dami ng namamatay. Ito ay pinakakaraniwan sa mga lalaking may edad na 40-62.
Ang kumbinasyon ng mga prosesong tinalakay sa ibaba ay nagpapataas ng panganib ng morbidity.
Mga pangunahing sanhi ng kadahilanan:
Ang Atherosclerosis ang pangunahing sanhi ng coronary artery disease.
Ang mga kadahilanan ng panganib ay itinuturing na:
Ang IHD ay nahahati sa maraming anyo. Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng talamak at talamak na mga kondisyon.
Ang mga cardiologist ay nagmamanipula ng isang bagay tulad ng acute coronary syndrome. Pinagsasama nito ang ilang uri ng coronary artery disease: myocardial infarction, angina pectoris, atbp. Minsan kasama rito ang biglaang pagkamatay ng coronary.
Ang ischemic heart disease ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa myocardium, na humahantong sa pagbuo ng progresibong kakulangan. Ang contractility ay humihina, ang puso ay hindi nagbibigay sa katawan ng kinakailangang dami ng dugo. mga taong may sakit sa coronary artery mabilis mapagod at makaranas ng patuloy na panghihina. Ang kakulangan sa paggamot ay nagdaragdag ng panganib ng kamatayan.
Ang mga pagpapakita ay maaaring lumitaw sa isang kumplikado o hiwalay, depende sa anyo ng sakit. Mayroong malinaw na ugnayan sa pagitan ng pag-unlad sakit na naisalokal sa rehiyon ng puso, at pisikal na aktibidad. Mayroong isang stereotype ng kanilang paglitaw - pagkatapos ng isang masaganang pagkain, sa ilalim ng masamang kondisyon ng panahon.
Paglalarawan ng mga reklamo sa pananakit:
Napag-usapan namin nang mas detalyado ang tungkol sa, kabilang ang mga pagkakaiba sa mga palatandaan sa mga kalalakihan at kababaihan at mga grupo ng peligro, sa isang hiwalay na artikulo.
Kung ang pasyente ay hindi humingi ng paggamot at ang sakit ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang larawan ay pupunan ng pag-unlad ng pamamaga sa mga binti. Ang pasyente ay naghihirap mula sa matinding igsi ng paghinga, na pinipilit siyang kumuha ng posisyon sa pag-upo.
Ang isang espesyalista na makakatulong sa pag-unlad ng lahat ng mga kondisyong isinasaalang-alang ay isang cardiologist. Ang napapanahong medikal na atensyon ay maaaring magligtas ng mga buhay.
Ang diagnosis ng IHD ay batay sa mga sumusunod na pagsusuri:
Upang linawin ang diagnosis at ibukod ang pag-unlad ng iba pang mga sakit, ang isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral ay ipinatupad.
Ayon sa plano, ang pasyente ay tumatanggap ng isang kumplikadong mga pagsubok sa stress (pisikal, radioisotope, pharmacological), sumasailalim sa mga pagsusuri gamit ang X-ray contrast method, computed tomography ng puso, electrophysiological examination, dopplerography.
Ang mga taktika ng kumplikadong therapy para sa coronary artery disease ay binuo batay sa kondisyon ng pasyente at isang tumpak na diagnosis.
Mga prinsipyo ng paggamot sa IHD:
Ang mga sumusunod na gamot ay maaaring isama sa plano ng paggamot:
Anti-ischemic- bawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen:
Bilang karagdagang suporta at ayon sa mga indikasyon, maaaring kabilang sa plano ng therapy ang:
Matuto pa tungkol sa sa isang hiwalay na post.
Kirurhiko regulasyon ng myocardial supply ng dugo. Ang isang bagong vascular bed ay dinadala sa lugar ng ischemia. Ang interbensyon ay ipinatupad sa kaso ng maraming mga vascular lesyon, na may mababang kahusayan ng pharmacotherapy at sa isang bilang ng mga magkakatulad na sakit.
Coronary angioplasty. Sa ganitong surgical treatment ng IHD, isang espesyal na stent ang ipinapasok sa apektadong sisidlan, na nagpapanatili sa lumen na normal. Ang daloy ng dugo ng puso ay naibalik.
Itinuturo iyon ng mga cardiologist Ang IHD ay may mahinang pagbabala. Kung ang pasyente ay sumunod sa lahat ng mga reseta, ang kurso ng sakit ay nagiging hindi napakalubha, ngunit hindi ito ganap na nawawala. Kabilang sa mga hakbang sa pag-iwas, ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay (wastong nutrisyon, kawalan ng masamang gawi, pisikal na aktibidad) ay epektibo.
Ang lahat ng mga taong may predisposed sa pag-unlad ng sakit ay inirerekomenda na regular na bisitahin ang isang cardiologist. Makakatulong ito na mapanatili ang isang buong kalidad ng buhay at mapabuti ang pagbabala.
Isang kapaki-pakinabang na video tungkol sa kung anong uri ng diagnosis ito - "sakit sa coronary heart", lahat ng mga detalye tungkol sa mga sanhi, sintomas at paggamot ng coronary artery disease ay ibinigay:
