ISCHÉMIA SRDCE
Čo je to ischemická choroba srdca?
Ochorenie koronárnych artérií (ICHS) je súhrnný pojem, ktorý zahŕňa skupinu ochorení charakterizovaných nerovnováhou medzi potrebou myokardu (srdcového svalu) po kyslíku a jeho skutočným dodávaním. Príčinou ochorenia koronárnych artérií je zvyčajne ateroskleróza koronárnych artérií.
Ako sa klasifikuje CAD?
Existujú nasledujúce nosologické formy:
1. Angína:
- stabilná angina pectoris (označujúca funkčnú triedu);
- nestabilná angína;
- vazospastická (spontánna) angina pectoris;
- prvá angina pectoris;
- progresívna angína;
- skorý postinfarkt alebo pooperačná angina pectoris.
Srdcová ischémia
Úvod
Ischemická choroba srdca je hlavným problémom kliniky vnútorných chorôb, v materiáloch WHO je charakterizovaná ako epidémia dvadsiateho storočia. Dôvodom bol zvyšujúci sa výskyt koronárnej choroby srdca u ľudí v rôznych vekových skupinách, vysoké percento invalidity a skutočnosť, že je jednou z hlavných príčin úmrtnosti.
V súčasnosti sa koronárne ochorenie srdca vo všetkých krajinách sveta považuje za samostatné ochorenie a je zahrnuté do. Štúdium ischemickej choroby srdca má takmer dvestoročnú históriu. K dnešnému dňu sa nahromadilo obrovské množstvo faktografického materiálu, čo naznačuje jeho polymorfizmus. To umožnilo rozlíšiť viaceré formy ischemickej choroby srdca a viaceré varianty jej priebehu. Pozornosť sa sústreďuje na infarkt myokardu, najzávažnejší a najbežnejší akútna forma ischemická choroba srdca. Podstatne menej sú v literatúre opísané formy ischemickej choroby srdca, ktoré sa vyskytujú chronicky – ide o aterosklerotickú kardiosklerózu, chronickú srdcovú aneuryzmu, angínu pectoris. Zároveň je aterosklerotická kardioskleróza ako príčina smrti medzi chorobami obehovej sústavy, vrátane foriem koronárnej choroby srdca, na prvom mieste.
Koronárna choroba srdca sa stala notoricky známou, v modernej spoločnosti takmer epidémiou.
Ischemická choroba srdca je najdôležitejším problémom moderného zdravotníctva. Z rôznych dôvodov je jednou z hlavných príčin smrti medzi obyvateľstvom priemyselných krajín. Zdatných mužov (vo väčšej miere ako ženy) zasiahne nečakane, uprostred najbujnejšej činnosti. Tí, ktorí nezomrú, sa často stávajú invalidmi.
Koronárna choroba srdca sa chápe ako patologický stav, ktorý sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu súladu medzi potrebou prívodu krvi do srdca a jeho skutočnou realizáciou. Tento nesúlad môže nastať vtedy, keď zásobovanie myokardu krvou zostáva na určitej úrovni, ale jeho potreba prudko vzrástla, pričom potreba zostáva, ale zásobovanie krvou kleslo. Rozdiel je obzvlášť výrazný v prípadoch zníženia úrovne zásobovania krvou a zvýšenej potreby myokardu v prietoku krvi.
Život spoločnosti, zachovanie zdravia obyvateľstva opakovane kladie nové problémy pre lekársku vedu. Väčšinou sú iné. upútala pozornosť nielen lekárov: cholera a mor, tuberkulóza a reuma. Zvyčajne boli charakterizované prevalenciou, ťažkosťami pri diagnostike a liečbe a tragickými následkami. Rozvoj civilizácie, úspechy lekárskej vedy zatlačili tieto choroby do úzadia.
V súčasnosti je jedným z najakútnejších problémov, samozrejme, ischemická choroba srdca. Kritériá pre angínu pectoris prvýkrát navrhol anglický lekár W. Heberden v roku 1772. Ešte pred 90 rokmi sa lekári s touto patológiou stretávali len zriedkavo a zvyčajne ju opisovali ako kazuistiku. Až v roku 1910 V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko v Rusku a v roku 1911 Herrik (Herrik) v Spojených štátoch amerických poskytli klasický opis klinického obrazu infarktu myokardu. Teraz je infarkt myokardu známy nielen lekárom, ale aj širokej populácii. Je to spôsobené tým, že každým rokom sa vyskytuje čoraz častejšie.
Koronárna nedostatočnosť sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného zásobovania srdcových tkanív kyslíkom. Nedostatočné zásobenie myokardu kyslíkom môže byť výsledkom rôznych príčin.
Až do 80. rokov devätnásteho storočia prevládal názor, že hlavným a jediný dôvod angina pectoris (angina pectoris) - skleróza koronárnych artérií. Bolo to spôsobené jednostranným štúdiom tejto problematiky a jej hlavným morfologickým smerovaním.
Začiatkom dvadsiateho storočia domáci lekári vďaka nahromadenému faktografickému materiálu poukázali na neurogénnu povahu anginy pectoris (angina pectoris), hoci nebola vylúčená častá kombinácia kŕčov koronárnych artérií s ich sklerózou (EM Tareev , 1958; FI Karamyshev, 1962; A. L. Myasnikov, 1963; I. K. Shvatsoboya, 1970 atď.). Tento koncept pokračuje dodnes.
V roku 1957 skupina odborníkov na štúdium aterosklerózy vo Svetovej zdravotníckej organizácii navrhla termín pre akútne alebo chronické srdcové ochorenie, ktoré je výsledkom zníženia alebo zastavenia prívodu krvi do myokardu v súvislosti s patologickým procesom v systéme koronárnej artérie. . Tento termín bol prijatý WHO v roku 1962 a zahŕňal tieto formy:
1) angina pectoris;
2) infarkt myokardu (starý alebo čerstvý);
3) prechodné formy;
4) ischemická choroba srdca bez syndrómu bolesti:
a) asymptomatická forma, b) aterosklerotická kardioskleróza.
V marci 1979 WHO prijala novú klasifikáciu ischemickej choroby srdca, ktorá rozlišuje päť foriem ischemickej choroby srdca:
1) primárna zástava obehu;
2) angina pectoris;
3) infarkt myokardu;
4) srdcové zlyhanie;
5) arytmie.
Anatomické a fyziologické vlastnosti prekrvenia myokardu
Prívod krvi do srdca sa uskutočňuje cez dve hlavné cievy - pravú a ľavú koronárnu artériu, začínajúcu od aorty bezprostredne nad semilunárnymi chlopňami. Ľavá koronárna artéria začína od ľavého zadného Vilsalvovho sínusu, ide dole do prednej pozdĺžnej drážky, pričom pľúcnu artériu ponecháva napravo od seba a ľavú predsieň a ucho obklopuje tukové tkanivo, ktoré ju zvyčajne pokrýva. vľavo. Je to široký, ale krátky kmeň, zvyčajne nie dlhší ako 10-11 mm. Ľavá koronárna artéria sa delí na dve, tri, v ojedinelých prípadoch štyri artérie, z ktorých pre patológiu majú najväčší význam predná descendentná a cirkumflexná vetva, čiže artérie.
Predná zostupná artéria je priamym pokračovaním ľavej koronárnej artérie. Pozdĺž prednej pozdĺžnej srdcovej ryhy ide do oblasti srdcového vrcholu, zvyčajne ho dosiahne, niekedy sa nad ním prehne a prechádza na zadnú plochu srdca. Niekoľko menších bočných vetiev odstupuje od zostupnej tepny pod ostrým uhlom, ktoré sú nasmerované pozdĺž prednej plochy ľavej komory a môžu dosiahnuť tupý okraj; okrem toho z nej odchádzajú početné septálne vetvy, ktoré perforujú myokard a rozvetvujú sa v predných 2/3 medzikomorovej priehradky. Bočné vetvy napájajú prednú stenu ľavej komory a dávajú vetvy prednému papilárnemu svalu ľavej komory. Horná septálna artéria dáva vetvu prednej stene pravej komory a niekedy prednému papilárnemu svalu pravej komory.
Predná zostupná vetva leží po celej dĺžke na myokarde, niekedy sa do nej ponorí s vytvorením svalových mostíkov dlhých 1-2 cm.Po zvyšok svojej dĺžky je jej predná plocha pokrytá tukovým tkanivom epikardu.
Obalová vetva ľavej koronárnej artérie sa zvyčajne odchyľuje od nej na samom začiatku (prvých 0,5-2 cm) pod uhlom blízkym pravému, prechádza v priečnej drážke, dosahuje tupý okraj srdca, prechádza okolo prechádza na zadnú stenu ľavej komory, niekedy dosahuje zadný interventrikulárny sulcus a vo forme zadnej zostupnej tepny smeruje k vrcholu. Z nej odchádzajú početné vetvy na predné a zadné papilárne svaly, prednú a zadnú stenu ľavej komory. Odchádza z neho aj jedna z tepien, ktoré vyživujú sinoaurikulárny uzol.
Prvá pečeňová artéria pochádza z predného sínusu Vilsalva. Najprv sa nachádza hlboko v tukovom tkanive napravo od pľúcnej tepny, prechádza okolo srdca pozdĺž pravého atrioventrikulárneho sulcus, prechádza k zadnej stene, dosahuje zadný pozdĺžny sulcus a potom vo forme zadného zostupného vetva, klesá k vrcholu srdca.
Artéria dáva 1-2 vetvy na prednú stenu pravej komory, čiastočne na prednú priehradku, oba papilárne svaly pravej komory, zadnú stenu pravej komory a zadnú medzikomorovú priehradku; z neho odstupuje aj druhá vetva do sinoaurikulárneho uzla.
Existujú tri hlavné typy zásobovania myokardu krvou: stredný, ľavý a pravý. Toto rozdelenie je založené hlavne na zmenách krvného zásobenia zadného alebo bránicového povrchu srdca, pretože zásobovanie krvou do prednej a laterálnej oblasti je pomerne stabilné a nepodlieha významným odchýlkam.
Pri priemernom type sú všetky tri hlavné koronárne artérie dobre vyvinuté a pomerne rovnomerne vyvinuté. Krvné zásobenie celej ľavej komory vrátane oboch papilárnych svalov a prednej 1/2 a 2/3 medzikomorovej priehradky sa uskutočňuje cez systém ľavej koronárnej artérie. Pravá komora, vrátane oboch pravých papilárnych svalov a zadného 1/2-1/3 septa, dostáva krv z pravej koronárnej artérie. Zdá sa, že ide o najbežnejší typ prívodu krvi do srdca.
Pri ľavom type prebieha prekrvenie celej ľavej komory a okrem toho aj celej priehradky a čiastočne zadnej steny pravej komory v dôsledku rozvinutej cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie, ktorá siaha až po zadnú pozdĺžnu žliabok a končí tu v podobe zadnej zostupnej tepny, čím časť vetiev dáva k zadnej ploche pravej komory.
Pravý typ sa pozoruje so slabým vývojom cirkumflexnej vetvy, ktorá buď končí pred dosiahnutím tupého okraja, alebo prechádza do koronárnej artérie tupého okraja, bez toho, aby sa rozšírila na zadnú plochu ľavej komory. V takýchto prípadoch pravá koronárna artéria po opustení zadnej zostupnej artérie zvyčajne dáva niekoľko ďalších vetiev na zadnú stenu ľavej komory. V tomto prípade celá pravá komora, zadná stena ľavej komory, zadný ľavý papilárny sval a čiastočne hrot srdca dostávajú krv z pravej koronárnej arteriole.
Krvné zásobenie myokardu sa vykonáva priamo:
a) kapiláry ležiace medzi svalovými vláknami, ktoré ich splietajú a dostávajú krv zo systému koronárnych artérií cez aterioly; b) bohatá sieť myokardiálnych sínusoidov; c) Nádoby Viessant-Tebesia.
Odtok sa vyskytuje cez žily smerujúce do koronárneho sínusu.
Interkoronárne anastomózy hrajú dôležitú úlohu v koronárnej cirkulácii, najmä pri patologických stavoch. Po prvé existujú anastomózy medzi rôznymi tepnami (medzikoronárne alebo interkoronárne, napríklad medzi pravou a vetvou ľavej koronárnej artérie, cirkumflex a predná zostupná artéria) a po druhé, kolliterály spájajúce vetvy tej istej artérie a vytvárajúce tam obe. by boli riešenia, napríklad medzi vetvami prednej zostupnej vetvy, ktoré z nej siahajú na rôznych úrovniach.
V srdciach ľudí trpiacich ischemickou chorobou je viac anastomóz, preto nie vždy uzáver jednej z koronárnych tepien sprevádza nekróza myokardu. V normálnych srdciach sa anastomózy nachádzajú iba v 10-20% prípadov a majú malý priemer. Ich počet a rozsah však stúpa nielen pri koronárnej ateroskleróze, ale aj pri chlopňových ochoreniach srdca. Vek a pohlavie samotné nemajú žiadny vplyv na prítomnosť a stupeň vývoja anastomóz.
V zdravom srdci dochádza ku komunikácii bazénov rôznych tepien hlavne cez tepny malého priemeru - arterioly a prearterioly - a existujúca sieť anastomóz nemôže vždy zabezpečiť naplnenie bazéna jednej z tepien, keď sa do nej vstrekne kontrastná hmota. ďalší. V podmienkach patológie pri koronárnej ateroskleróze, najmä pri stenóze alebo po trombóze, sa sieť anastomóz prudko zväčšuje a čo je obzvlášť dôležité, ich kaliber sa stáva oveľa väčším. Nachádzajú sa medzi vetvami 4.-5.
Etiológia a patogenéza IHD
O primeranosti prísunu koronárnej krvi metabolickým nárokom myokardu rozhodujú tri hlavné faktory: množstvo koronárneho prietoku krvi, zloženie arteriálnej krvi (predovšetkým stupeň jej okysličenia) a potreba kyslíka myokardom. Každý z týchto faktorov zase závisí od množstva podmienok. Hodnotu koronárneho prietoku krvi teda určuje výška krvného tlaku v aorte a odpor koronárnych ciev.
Krv môže byť menej okysličená, ako napríklad pri anémii. Spotreba kyslíka v myokarde sa môže prudko zvýšiť s výrazným zvýšením krvného tlaku počas cvičenia.
Nerovnováha medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodaním vedie k ischémii myokardu a v závažnejších prípadoch k jeho ischemickej nekróze.
Pri infarkte myokardu dochádza k nekrotizácii niektorej časti myokardu, ktorej lokalizáciu a veľkosť do značnej miery určujú lokálne faktory.
Najčastejšou príčinou, ktorá určuje vývoj ischemickej choroby srdca, je ateroskleróza koronárnych ciev. Ateroskleróza je hlavnou príčinou rozvoja koronárnej choroby srdca, infarktu myokardu, napríklad s uzáverom koronárnej artérie. Zohráva vedúcu úlohu aj v najbežnejšom mechanizme rozvoja veľkofokálneho infarktu myokardu - trombóze koronárnych artérií, ktorá sa podľa moderných koncepcií vyvíja jednak v dôsledku lokálnych zmien intimy ciev, jednak v súvislosti s s nárastom tendencie k trombóze vo všeobecnosti, čo sa pozoruje pri ateroskleróze.
Na pozadí čiastočnej oklúzie koronárnej artérie môžu byť provokujúcim a riešiacim faktorom akékoľvek dôvody vedúce k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde. Takýmito dôvodmi môžu byť napríklad fyzický a psycho-emocionálny stres, hypertenzná kríza.
Funkčná kapacita ateroskleroticky zmenených koronárnych artérií je výrazne znížená nielen kvôli mechanickému faktoru – zúženiu ich priesvitu. Do značnej miery strácajú svoje adaptačné schopnosti, najmä na primeranú expanziu s poklesom krvného tlaku alebo arteriálnej hypokémii.
Vážny význam v patogenéze ochorenia koronárnych artérií sa pripisuje funkčnému momentu, najmä spazmu koronárnych artérií.
Ako etiologický faktor pri infarkte myokardu môže pôsobiť septická endokarditída (embólia koronárnych artérií s trombotickými masami), systémové vaskulárne lézie s postihnutím koronárnych artérií, exfoliačné aneuryzmy aorty s kompresiou ústí koronárnych artérií a niektoré ďalšie procesy . Sú zriedkavé, predstavujú menej ako 1 % prípadov akútneho infarktu myokardu.
Nemalý význam v patogenéze koronárnej choroby srdca má zmena aktivity sympatiko-adrenolového systému. Jeho excitácia vedie k zvýšenému uvoľňovaniu a akumulácii katecholamínov (norepinefrín a adrenalín) v myokarde, ktoré zmenou metabolizmu v srdcovom svale zvyšujú potrebu srdca na kyslík a prispievajú k vzniku akútnej hypoxie myokardu až po jej nekróza.
V koronárnych cievach nepostihnutých aterosklerózou môže k hypoxii myokardu viesť iba nadmerná akumulácia katecholamínov. Pri skleróze koronárnych artérií, kedy je ich schopnosť expandovať obmedzená, môže dôjsť aj k hypoxii pri miernom nadbytku katecholamínov.
Nadbytok katecholamínov spôsobuje poruchy metabolických procesov a rovnováhy elektrolytov, čo prispieva k rozvoju nekrotických a degeneratívnych zmien v myokarde. Infarkt myokardu sa považuje za dôsledok metabolickej poruchy v srdcovom svale v dôsledku zmeny zloženia elektrolytov, hormónov, toxických metabolických produktov, hypoxie atď. Tieto dôvody sú navzájom úzko prepojené.
V patogenéze ischemickej choroby srdca majú veľký význam aj sociálne otázky.
Štatistiky WHO uvádzajú mimoriadnu frekvenciu ischemickej choroby srdca vo všetkých krajinách sveta. Morbidita a úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií sa zvyšuje s vekom. Pri štúdiu koronárnej insuficiencie sa zistila prevaha mužov, najmä vo veku 55-59 rokov.
13. marca 1979 WHO prijala klasifikáciu, v ktorej sa rozlišuje nasledujúcich päť tried alebo foriem IHD:
2. Angína
2.1. angina pectoris
2.1.1. vznikajúce po prvýkrát
2.1.2. stabilný
2.1.3. progresívny
2.2. angína v pokoji (synonymum pre spontánnu angínu pectoris)
2.2.1. špeciálna forma angina pectoris
3. Infarkt myokardu
3.1. Akútny infarkt myokardu
3.1.1. Jednoznačný
3.1.2. možné
3.2. Prekonaný infarkt myokardu
4. Srdcové zlyhanie
5. Arytmie.
V definíciách odborníkov WHO sú uvedené objasnenia pre každú z menovaných tried IHD.
1. Primárna zástava obehu
Primárna zástava obehu je náhla absencia, pravdepodobne spojená s elektrickou nestabilitou myokardu, ak nie sú žiadne známky umožňujúce inú diagnózu. Najčastejšie neočakávaná smrť spojené s rozvojom ventrikulárnej fibrilácie. Smrť, ktorá sa vyskytla vo včasnej fáze overeného infarktu myokardu, nie je zahrnutá do tejto triedy a mala by sa považovať za smrť na infarkt myokardu.
Ak resuscitácia nebola vykonaná alebo nebola účinná, potom sa primárna zástava obehu klasifikuje ako náhla smrť, ktorá slúži ako akútny konečný prejav ischemickej choroby srdca. Diagnóza primárnej zástavy obehu ako prejavu ochorenia koronárnych artérií je značne uľahčená, ak sú v anamnéze príznaky anginy pectoris alebo infarktu myokardu. Ak smrť nastane bez svedkov, diagnóza primárnej zástavy obehu zostáva predpokladaná, pretože smrť mohla nastať aj z iných príčin.
2. Angína
Angina pectoris sa delí na námahovú angínu a spontánnu angínu.
2.1. angina pectoris
Angina pectoris je charakterizovaná prechodnými záchvatmi bolesti spôsobenými cvičením alebo inými faktormi vedúcimi k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom. Bolesť spravidla rýchlo zmizne v pokoji alebo pri podaní nitroglycerínu pod jazyk. Angina pectoris sa delí na tri formy:
2.1.1. Angina pectoris, prvýkrát vznikajúca - trvanie existencie je menej ako mesiac.
Prvá angina pectoris nie je homogénna. Môže byť prekurzorom alebo prvým prejavom akútneho infarktu myokardu, môže prejsť do stabilnej anginy pectoris alebo vymiznúť (regresívna angina pectoris). Prognóza je neistá. Pojem mnohí autori stotožňujú s pojmom. s ktorým sa nedá súhlasiť.
2.1.2. Stabilná námahová angína – trvá dlhšie ako jeden mesiac.
Stabilná (rezistentná) angína je charakterizovaná stereotypnou reakciou pacienta na rovnakú záťaž.
Angina pectoris sa považuje za stabilnú, ak bola u pacienta pozorovaná aspoň jeden mesiac. U väčšiny pacientov môže byť angina pectoris stabilná mnoho rokov. Prognóza je priaznivejšia ako pri nestabilnej angíne.
2.1.3. Progresívna námahová angína je náhle zvýšenie frekvencie, závažnosti a trvania atakov retrosternálnej bolesti v reakcii na cvičenie, ktoré predtým spôsobovalo bolesť obvyklého charakteru.
U pacientov s progresívnou anginou pectoris sa mení zaužívaný stereotyp bolesti. Záchvaty anginy pectoris sa začínajú objavovať ako odpoveď na menšie zaťaženie a samotné bolesti sú častejšie, intenzívnejšie a dlhšie. Pristúpenie záchvatov pokojovej angíny k záchvatom angíny pectoris často naznačuje progresívny priebeh ochorenia. Horšia je prognóza u tých pacientov, u ktorých sú zmeny v priebehu ochorenia sprevádzané zmenami v záverečnej časti komorového EKG komplexu, čo môže poukazovať na predinfarktový stav.
Úplné odstránenie koronárnej choroby srdca
Každý orgán potrebuje na plnenie svojej funkcie prísun krvi. Srdce ako najcitlivejší a najaktívnejší orgán ľudského tela nie je z týchto pravidiel vylúčené.
Srdce je zásobované krvou dvoma, pravou a ľavou, koronárnymi tepnami. Obe tepny vychádzajú zo vzostupnej aorty a svojimi vetvami úplne pokrývajú srdce.
Tieto tepny sa nazývajú koronárne tepny, pretože obopínajú srdce ako koruna, čo je možné vidieť na obrázkoch zobrazujúcich cievy srdca.
ľudské srdce
Pomer medzi fungovaním a výživou tkaniva akéhokoľvek orgánu môže byť narušený z troch dôvodov:
1. Objem tkaniva tohto orgánu sa zvyšuje s jeho fixným krvným obehom;
2. Prívod krvi do tkaniva tohto orgánu klesá v dôsledku vazokonstrikcie pri pevnom objeme;
3. Vznikajú obe možnosti, t.j. zväčšuje sa objem tkaniva tohto orgánu a zároveň sa znižuje jeho prekrvenie.
Toto je hlavný mechanizmus výskytu nedostatku krvného obehu v srdci. Vo väčšine prípadov je dôvodom zvýšenia svalová hmota srdce (hypertrofia) je stres na srdce, ktorý je spôsobený hlavne hypertenziou.
Vekom sa v dôsledku patokomplexného procesu upchávajú koronárne cievy, preto vzniká a časom narastá rozpor medzi veľkým objemom srdca a jeho nedostatočným prekrvením, preto svaly srdca nedokážu dostatočne prekrviť.
Existuje mnoho rôznych názorov na príčiny ischemickej choroby srdca. Ako však mnohé iné podľa súčasnej oficiálnej medicíny nevyliečiteľné choroby, ani ischemická choroba srdca nie je výnimkou. Podľa najnaivnejšej teórie uvádzanej v tejto oblasti nadmerná konzumácia soli, cukru, mäsa a tuku spôsobuje zovretie a upchatie koronárnych ciev. Iní veria, že toto ochorenie je genetické, t.j. prenášané dedičným faktorom. Niektorí pripisujú túto chorobu ľudskej hypodynamii.
Teória o účasti cholesterolu a triglyceridov na výskyte kardiovaskulárnych patológií, najmä koronárnych srdcových chorôb a arytmií, doteraz zaujíma vedúce postavenie medzi všetkými navrhovanými teóriami.
Od 30. rokov dvadsiateho storočia ľudstvo, najmä medicínsky svet, náhle čelí patológii kardiovaskulárneho systému, sprevádzanej infarktom, mozgovou príhodou. Lekári začali intenzívne hľadať východisko z tejto situácie.
ľudské koronárne cievy
V 50-tych rokoch, s rozvojom lekárskej technológie, bolo možné vykonávať laboratórne štúdie na identifikáciu určitých faktorov v ľudskej krvi. Práve tieto testy poukázali na zvýšenie hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvi ľudí trpiacich kardiovaskulárnymi patológiami. Vedci narýchlo, ako to vyžadovala potreba času, primitivizmus myslenia, dospeli k záveru, že uvedené látky sa podieľajú na výskyte ľudských kardiovaskulárnych patológií, ako aj na infarktoch a mŕtviciach, ktoré z nich pramenia.
Táto teória vznikla asi pred 50 rokmi a lieky proti cholesterolu a triglyceridom asi pred 30 rokmi. Podľa pravidiel logiky a vedy, po odstránení etiologického faktora pri výskyte patológie, by samotná choroba mala navždy zmiznúť. Nikto nikde na svete nemôže ukázať aspoň jednému pacientovi trpiacemu kardiovaskulárnymi ochoreniami, ktorý by sa z týchto ochorení vyliečil užívaním liekov proti cholesterolu a triglyceridom. Aj keď na základe navrhovanej teórie by sa dalo očakávať úplné odstránenie tohto problému z ľudskej spoločnosti. Musíme pozorovať úplne opačný obraz: tieto problémy nikde nezmizli, ale naopak, sebavedomo napredujú a pozorujú sa u stále mladších ľudí. mladší ako vek. Ak v 30. rokoch 20. storočia trpeli kardiovaskulárnymi problémami len obyvatelia obmedzenej časti Európy, dnes už neexistuje zemegule, kde 30–40 % bežnej a 80 % priemerného veku populácie netrpí žiadnym ochorením kardiovaskulárneho systému.
Táto teória bola vo vedeckých kruhoch dlho odmietaná a uchovávanie a udržiavanie tejto teórie pokračuje len na komerčné účely.
Ischemická choroba srdca má len jeden pôvod: patokomplexný proces.
Odstránením patokomplexného procesu je možné u jedinca úplne vyliečiť koronárnu chorobu srdca, ako sme to v praxi overili u tisícok pacientov.
Ischemická choroba srdca (CHD)- táto patológia myokardu v dôsledku relatívneho nedostatku kyslíka v koronárnom prietoku krvi. Tento deficit môže súvisieť jednak s absolútnym znížením účinnosti prietoku krvi (napríklad s aterosklerotickým zúžením koronárnych artérií), jednak s relatívnym zvýšením potreby kyslíka myokardom, napríklad pri ťažkej fyzickej námahe, extrémnom vzrušení, so zvýšením intenzity tkanivového metabolizmu v dôsledku tyreotoxikózy atď. V dôsledku všetkých týchto dôvodov sa však vyvíjajú hypoxické zmeny v myokarde, spočiatku reverzibilné, potom organické (ireverzibilné). IHD kombinuje ochorenia ako angina pectoris, infarkt myokardu a ich stredné formy.
Ateroskleróza je vo vyspelých krajinách sveta na prvom mieste medzi príčinami smrti a invalidity. Viac ako 95 % všetkých osôb starších ako 60 rokov má vaskulárnu aterosklerózu. Každý rok v Spojených štátoch dostane infarkt myokardu viac ako milión ľudí.
Etiológia. Jednou z hlavných príčin ochorenia koronárnych artérií je ateroskleróza, t.j. nadmerné ukladanie lipidov vo vnútornej výstelke (intime) koronárnych artérií. Zistilo sa, že aterosklerotický proces začína už vo veku 20-30 rokov (štádium lipidových pruhov a škvŕn) a potom pokračuje rôznou rýchlosťou v závislosti od takzvaných rizikových faktorov. Rizikové faktory nie sú príčinou ischemickej choroby srdca, ale jej nevyhnutnými predpokladmi.
Patologické anatomické údaje ukazujú, že 20% ľudí vo veku 26-30 rokov už má aterosklerózu koronárnych artérií.
Najdôležitejším rizikovým faktorom je vysoká hladina cholesterolu v krvi, ktorá „spúšťa“ aterosklerotický proces. Pri hypercholesterolémii nad 260 mg% (v dôsledku zneužívania tučných jedál alebo dedičnej predispozície) choroba koronárnych artérií neustále postupuje.
Zistilo sa, že cholesterol a mastné kyseliny majú priamy škodlivý účinok na cievnu stenu (aterogénny účinok), ktorý „tlačí“ aterosklerotický proces. Pred spaním je obzvlášť škodlivé prejedať sa. U niektorých jedincov je hypercholesterolémia dedičná a už v mladosti sa u nich vyskytuje komplikované ochorenie koronárnych artérií (napríklad infarkt myokardu), čo sa vysvetľuje zvýšenou syntézou cholesterolu a aterogénnych lipoproteínov s nízkou hustotou a znížením syntézy ochranné lipoproteíny s vysokou hustotou.
Hypercholesterolémiu podporuje nedostatočná fyzická aktivita (telesná nečinnosť), ktorá je typická pre moderných obyvateľov miest, ako aj chronických nervové napätie, únava. Zistilo sa, že u fyzicky neaktívnych ľudí sa frekvencia infarktu myokardu zvyšuje 3-krát.
Ďalším hlavným rizikovým faktorom ICHS je obezita. Telesná hmotnosť, ktorá presahuje normu o 30% alebo viac, už sama o sebe obmedzuje fyzickú aktivitu človeka, vytvára zvýšenú záťaž na kardiovaskulárny systém a prispieva k hypoventilácii pľúc (v dôsledku obmedzenej exkurzie bránice). To všetko provokuje IBS. Už v detstve je dokázané, že prejedanie sa škodí.
Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií) sú cukrovka a vysoký krvný tlak. Pri cukrovke dochádza k acidóze tkanív, zhoršuje sa mikrocirkulácia. Zistilo sa, že v prefektúre Akita (Japonsko), kde obyvatelia skonzumujú asi 25 g soli denne, sa hypertenzia prudko zvyšuje, čo komplikuje ochorenie koronárnych artérií.
Všimnite si, že v starobe sa uvedené rizikové faktory zvyčajne sčítavajú, čo výrazne zvyšuje aterosklerotický proces. Výrazne častejšie (2-3,6 krát) ischemická choroba srdca pozorovaná u mužov; u žien majú estrogény určitý ochranný účinok.
Kombinácia rizikových faktorov (napr. hypercholesterolémia, hypertenzia a fajčenie) výrazne zvyšuje riziko infarktu myokardu.
Väčšina výskumníkov zaraďuje medzi rizikové faktory aj fajčenie (viac ako 10 cigariet denne), zneužívanie alkoholu a nadmernú konzumáciu čaju a kávy. Zistilo sa, že alkohol má priamy toxický účinok na myokard, zvyšuje zrážanlivosť krvi, krvný tlak, hladinu cholesterolu a adrenalínu, spôsobuje tkanivovú acidózu a hyperglykémiu, často pri alkoholizme je nedostatok potravinových bielkovín.
S vysokým stupňom aterosklerózy dochádza k prudkému zhrubnutiu steny koronárnych artérií, parietálnej trombóze v oblasti ateromatóznych plátov, ukladaniu vápenatých solí; niekedy plak pokrýva koronárnu artériu kruhovým spôsobom, čím sa jej lúmen zmenší na hrúbku vlasu. Samozrejme, tieto zmeny sťažujú rozšírenie tepien; ktorá je nevyhnutná pri fyzickom alebo emocionálnom strese, a preto nastáva kyslíkové hladovanie (ischémia) myokardu.
Zásoby koronárnej cirkulácie sú veľké, preto sa aterosklerotická vazokonstrikcia, dokonca až o 50%, ešte klinicky neprejavuje, pacient ani lekár ešte nemajú podozrenie, že proces ischemickej choroby srdca už zašiel ďaleko a až keď koronárna lúmen je zúžený o 75 %, objavujú sa príznaky anginy pectoris, zmeny údajov EKG .
Najčastejšia ischemická choroba srdca v Škandinávii, USA, západnej Európe, je veľmi zriedkavá v rozvojových a polokoloniálnych krajinách Afriky, Latinskej Ameriky, juhovýchodnej Ázie. Väčšinou sú chorí ľudia zaoberajúci sa duševnou prácou.
Klinickým prejavom dostatočne hlbokej, no krátkodobej (a teda reverzibilnej) ischémie myokardu je angina pectoris. Hlavným príznakom anginy pectoris je bolesť v oblasti srdca.
Podľa klinického priebehu sa rozlišuje angina pectoris námahy a pokoja. Bolesť pri angíne pectoris je vyvolaná fyzickou aktivitou, najčastejšie je lokalizovaná za hrudnou kosťou, niekedy trochu vľavo, je tlakového alebo kompresívneho charakteru rôznej intenzity, najčastejšie bolesť začína postupne, potom sa zintenzívňuje. V čase útoku sa pacienti snažia udržať stacionárnu polohu, obávajú sa zhlboka sa nadýchnuť, v niektorých prípadoch je koža bledá v dôsledku kŕčov krvných ciev, kože, zvýšeného potenia. Niekedy sa dostavujú pálivé bolesti, pripomínajú pálenie záhy, pridružuje sa tlak na hrudníku, stuhnutosť hrdla, šije, pocit dusenia. Typické ožarovanie bolesti v rukách, často vľavo na jej vnútornom povrchu až po malíček. Veľmi často bolesť vyžaruje do ľavej lopatky, krku, dolnej čeľuste.
Na začiatku záchvatu anginy pectoris môže byť pocit necitlivosti v ľavej ruke, pocit, že po tele lezie husia koža. Bolesť môže mať charakter "vystreľovania" alebo stláčania. Niektorí pacienti majú nutkanie na močenie a defekáciu. Niekedy začína nevoľnosť, vracanie, závraty, chvenie po celom tele. Zvyčajne útok trvá 5-10 minút, menej často - až 30 minút. To všetko sú veľmi dôležité diferenciálne diagnostické príznaky.
Počas záchvatu sa pulz spomaľuje alebo zrýchľuje, krvný tlak spravidla stúpa. Hranice srdcového úderu zostávajú nezmenené, srdcové ozvy sú často tlmené. V niektorých prípadoch sa počas záchvatu môžu objaviť extrasystoly, veľmi zriedkavo striedavý pulz.
Záchvat vo väčšine prípadov rýchlo ustane, 1-2 minúty po užití validolu alebo nitroglycerínu, čo je tiež diferenciálne diagnostické vyšetrenie.
Po záchvate pacienti nejaký čas pociťujú slabosť, slabosť a bledosť kože je nahradená hyperémiou.
Chladenie zvyšuje tok adrenalínu z nadobličiek do krvi. Pacienti v chladnom počasí často musia prestať. Zvyčajne útok začína pri chôdzi, prechádza v okamihu zastavenia a potom sa znova obnoví.
Hlavnými elektrokardiografickými znakmi anginy pectoris sú posun segmentu ST, zmeny vlny T – jej sploštenie, negativita alebo nárast („obrie“ vlna T). Je charakteristické, že vo všetkých týchto prípadoch je vlna T rovnoramenná. Ak po záchvate pretrváva depresia ST segmentu a inverzia T vlny, potom možno predpokladať chronickú koronárnu insuficienciu.
Zistilo sa, že pre včasnú diagnostiku koronárnej insuficiencie je najhodnotnejší elektrokardiografický test s dávkovanou pohybovou aktivitou, menej hodnotná je koronarografia - metóda sondovania aortálneho ústia so zavedením rádioopaknej látky do koronárnych artérií. Obraz periférnej krvi a biochemických testov sa nemení.
U starších a senilných ľudí veľmi často vzniká nebolestivá forma anginy pectoris, prejavujúca sa dýchavičnosťou alebo výraznou poruchou prekrvenia; niekedy dochádza k bolestivému záchvatu na pozadí paroxyzmálnej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.
Pokojová angína sa prejavuje záchvatovitou anginóznou bolesťou, ktorá sa vyskytuje pri minimálnej fyzickej námahe (napríklad otáčanie sa v posteli), pri najmenšom vzrušení, niekedy aj v noci.
Veľmi blízko k pokojovej angíne je taká forma IBO ako predinfarktový stav. Je charakterizovaná hlbokou insuficienciou koronárnej cirkulácie a spravidla končí infarktom myokardu, ak pacient nestihne predpísať adekvátnu liečbu.
Bolesť na hrudníku v predinfarktovom stave má rovnaké vlastnosti ako pri angíne pectoris, záchvaty bolesti však neustále progredujú, stávajú sa častejšie (až 20-30-krát denne), vyskytujú sa v noci, ich trvanie sa zvyšuje na 20- 30 minút, objavia sa nové radiačné zóny. Veľmi charakteristickým príznakom je slabý účinok nitroglycerínu; niekedy je možné zmierniť bolesť až po užití 20-30 tabliet nitroglycerínu alebo sustacamitu. Preto je diagnóza predinfarktového stavu založená na starostlivom výsluchu pacienta, analýze sťažností a anamnéze.
Existujú aj atypické varianty stavu pred infarktom: astenický (u pacienta dominuje slabosť, závraty, nespavosť a bolestivý syndróm nie je výrazný), astmatický (zvyšuje sa dýchavičnosť), abdominálny (bolesť je lokalizovaná v epigastrickej zóne) arytmické, keď je hlavným príznakom extrasystola, záchvat tachykardie, blokáda srdca atď. Je ľahké vidieť, že tieto možnosti zodpovedajú možnostiam akútneho infarktu myokardu, ktorý často končí (bez liečby) v predinfarktovom stave.
Medzi príčiny prechodu anginy pectoris do predinfarktového stavu patrí nervové a psychické preťaženie, konflikty v rodine a v práci, požívanie alkoholu, fajčenie a pod. EKG sa vyznačuje znížením výšky T vlny v hrudníku zvody (až negatívne), stredne výrazný horizontálny alebo oblúkový posun ST segmentu v rovnakých zvodoch. Na rozdiel od infarktu myokardu sú tieto zmeny nestabilné, normalizujú sa do 1-2 týždňov (pri adekvátnej liečbe pacienta).
V predinfarktovom stave nie sú žiadne laboratórne zmeny (krvné zmeny, biochemické a enzymatické reakcie).
Infarkt myokardu je najhrozivejším prejavom ochorenia koronárnych artérií. V 20-25% všetkých prípadov je akútny infarkt myokardu smrteľný av 60-70% prípadov - v prvých 2 hodinách choroby. Pripomeňme, že v 20% všetkých prípadov infarktu myokardu sú zaznamenané tromboembolické komplikácie, pretrvávajúce blokády a arytmie a srdcová aneuryzma.
Klasický popis symptómov akútneho infarktu myokardu podali v roku 1909 ruskí lekári V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko. Identifikovali 3 hlavné klinické varianty ochorenia: anginózne, astmatické a gastralgické.
Pri anginóznom variante je hlavným príznakom retrosternálna bolesť, keďže pri angíne pectoris je len silnejšia („morfín“), niekedy slzenie, v pokoji nezmizne a nezastaví ju nitroglycerín.
Dôkladný rozbor vlastností bolesti vo väčšine prípadov umožní záchranárovi rozpoznať infarkt myokardu v anginóznej verzii, a to ešte pred odberom elektrokardiogramu. Je dokázané, že samotné ožarovanie bolesti nemá veľkú výpovednú hodnotu, aj keď obľúbenou zónou ožarovania anginóznych bolestí je ľavá ruka (niekedy len ruka), ľavá lopatka, menej často krk, zuby, resp. jazyk. Každý 4. prípad infarktu myokardu je však atypický alebo asymptomatický.
Gastrálny (abdominálny) variant infarktu myokardu je charakterizovaný dyspeptickými poruchami: pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie, dysfágia a bolesť "pečenia" v epigastrickej oblasti. O niečo častejšie sa tento variant pozoruje s poškodením zadnej bránicovej zóny ľavej komory. Charakteristické je, že brucho býva mäkké, nedochádza k dráždeniu pobrušnice a poruchám stolice.
Dyspeptické poruchy sa pozorujú aj pri anginóznom variante infarktu myokardu: bolesť v epigastrickej oblasti, plynatosť, čkanie, vysvetľujú sa podráždením celiakálnych a sympatických nervov a uvoľňovaním biogénnych amínov - histamínu, serotonínu, bradykinínu atď.
Akútne vredy žalúdka a čriev, často s krvácaním, pri infarkte myokardu sú spôsobené arteriálnou hypotenziou, šokom. U pacientov je možná aj reflexná paréza tráviaceho traktu.
Pri astmatickom variante infarktu myokardu je hlavným príznakom akútne zlyhanie obehu, ktoré sa prejavuje cyanózou, studeným potom, silnou dýchavičnosťou a poklesom krvného tlaku.
Auskultáciou srdca pri infarkte myokardu sa zistí hluchota tónov, niekedy systolický šelest, rôzne arytmie, niekedy šum perikardiálneho trenia. Perkusné hranice srdca sú často rozšírené. Niekedy má pacient s infarktom myokardu náhly pokles srdcovej frekvencie na 60-40 za minútu, čo zvyčajne naznačuje úplnú atrioventrikulárnu blokádu alebo bigemíniu, tento príznak by mal upozorniť.
Vzhľadom na to, že klinické príznaky infarktu myokardu nie sú vždy presvedčivé, pri diagnostike má rozhodujúci význam elektrokardiografická metóda výskumu.
Najskorší elektrokardiografický príznak - konvexný vzostup ST segmentu v zóne zodpovedajúcej poškodeniu myokardu - je zaznamenaný už v prvej hodine srdcového infarktu. O niečo neskôr sa vytvorí hlboká a široká vlna Q, ktorá odráža nekrózu srdcového svalu.
Dochádza tiež k poklesu amplitúdy R vĺn ("zlyhanie") v zónach zodpovedajúcich infarktu. Zadný bazálny infarkt myokardu nie je ľahké rozpoznať ani pomocou elektrokardiografie – v žiadnom zo všeobecne akceptovaných zvodov nie sú „priame“ infarktové zmeny, iba vo zvodoch V1, V2 sú „zrkadlové“ zmeny na EKG – zvýšenie R a T vlny.
Zdôrazňujeme povinnosť registrácie EKG pri podozrení na infarkt myokardu. Štatistiky ukazujú, že 25% všetkých prípadov akútneho infarktu myokardu nie je diagnostikovaných včas, pretože buď nie je zaznamenané EKG, alebo je nesprávne hodnotené.
Podľa elektrokardiografického obrazu sa rozlišuje akútne štádium infarktu myokardu, ktoré trvá 5-7 dní, subakútne štádium (5-7 týždňov) a chronické (jazvovité) štádium, ktoré trvá prakticky celý život.
Celkom typické pre infarkt myokardu je mierne zvýšenie telesnej teploty (do 37,5 °C) od 2. do 5. – 8. dňa. Od 1. do 7. až 10. dňa je v krvi zaznamenaná neutrofilná leukocytóza (až 9 000 - 12 000 na μl), mierne zrýchlenie ESR od 2. do 20. - 25. dňa, rôzne posuny v biochemickom spektre krvi . V kardiologických ambulanciách možno diagnózu infarktu myokardu potvrdiť aj zhodnotením hladiny kreatínfosfokinázy, laktátdehydrogenázy a jej izoenzýmov.
Infarkt myokardu je nebezpečný pre svoje komplikácie, najtypickejšie sú kardiogénny šok a srdcové arytmie. Zistilo sa, že šok pri infarkte myokardu je spôsobený tak neznesiteľnou bolesťou, ako aj nadmernou stimuláciou buniek centrálnej nervový systém a pokles kontraktility myokardu v dôsledku prítomnosti oblasti nekrózy a edému susedných zón. Hlavným znakom kardiogénneho šoku je zhoršenie mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch: mozgu, srdci, obličkách a pečeni.
Na základe analýzy stoviek prípadov akútneho infarktu myokardu sa zistilo, že systolická hypotenzia je pod 100 mm Hg. čl. na viac ako 4 hodiny dramaticky zhoršuje prognózu ochorenia. Strašnou komplikáciou infarktu myokardu je pľúcny edém v dôsledku slabosti ľavej komory. Včasné príznaky pľúcneho edému - zvyšujúca sa bledosť, cyanóza, sipot v pľúcach a potom bublavý dych, uvoľňovanie spenenej tekutiny z úst.
Závažné srdcové arytmie sa vyskytujú v 40 % alebo viac zo všetkých prípadov infarktu myokardu, sú spôsobené nekrózou alebo edémom prevodového systému srdca, ako aj poruchou mimosrdcovej nervovej a humorálnej regulácie („symptomatická búrka“). Zvyčajne sa zaznamenáva extrasystol, môžu sa vyskytnúť záchvaty fibrilácie predsiení alebo flutteru; rôzne poruchy vedenia. Najhrozivejšie symptómy sú skupinové a skoré ventrikulárne extrasystoly. Podrobná diagnostika arytmií je možná len pomocou elektrokardiografie. V 20% všetkých prípadov infarktu myokardu je zaznamenaná zástava srdca (asystólia), v 8-10% - ventrikulárna fibrilácia. V 12-20% všetkých prípadov sa pozorujú tromboembolické komplikácie - infarkty pľúc, obličiek a mozgu.
Špecialisti terapeutickej kliniky nemocnice Yusupov uplatňujú integrovaný prístup pri liečbe pacientov. Cieľom našich lekárov je stanoviť hlavnú diagnózu, ako aj vyliečiť sprievodné srdcové ochorenia.
Nemocnica Yusupov má všetky podmienky na liečbu pacientov s patológiou srdca a krvných ciev. Terapeutická klinika prijíma pacientov akejkoľvek závažnosti, čo iné nemocnice odmietli.
Kardiológovia v nemocnici Yusupov vyberajú komplexnú liečbu pre všetky možné srdcové choroby: arteriálna hypertenzia, srdcové arytmie, akútne a chronické koronárne srdcové choroby, sekundárna hypertenzia, srdcové zlyhanie, hypercholesterolémia.
Terapeutická ambulancia je vybavená najmodernejším prístrojovým vybavením od popredných svetových spoločností, môžete tu absolvovať akékoľvek kardiologické vyšetrenie: elektrokardiogram, Holterov monitoring, bežecký pás, echokardioskopiu, neinvazívnu viacrezovú počítačovú tomografiu a iné.
*Informácie na stránke slúžia len na informačné účely. Všetky materiály a ceny zverejnené na stránke nie sú verejnou ponukou, určujúcou ustanovenia čl. 437 Občianskeho zákonníka Ruskej federácie. Pre presné informácie kontaktujte prosím personál kliniky alebo navštívte našu kliniku.
Ochorenia srdca sú jednou z hlavných príčin skorej invalidity alebo predčasnej smrti. Choroby kardiovaskulárneho systémučoraz viac ovplyvňuje mladých ľudí. Nemocnica Yusupov má všetky podmienky na liečbu pacientov s patológiou srdca a krvných ciev.
Na terapeutickej ambulancii sú urgentní pacienti prijímaní 24 hodín denne, 7 dní v týždni. Personál nemocnice je pozorný a úctivý ku každému pacientovi. Terapeutická klinika prijíma pacientov akejkoľvek závažnosti, čo iné nemocnice odmietli. Kardiológovia vďaka svojim skúsenostiam a vysokej kvalifikácii dosiahli vážne výsledky v liečbe a prevencii chorôb kardiovaskulárneho systému.
Jusupovská nemocnica sa nachádza na výhodnom mieste neďaleko centra Moskvy. Terapeutická ambulancia je vybavená komfortnými izbami s kompletným vybavením pre domácnosť, TV so satelitným príjmom a DVD, ako aj Wi-Fi. Kuchári pripravujú chutné a zdravé jedlo v súlade s diétnou tabuľkou predpísanou dietológom. Po ústavnej liečbe pacienti absolvujú rehabilitačnú liečbu na rehabilitačnej ambulancii.
Pacienti s nasledujúcimi sťažnosťami sa obracajú na kardiológov nemocnice Yusupov:
Indikáciou k okamžitému kontaktu s kardiológom je silná bolesť za hrudnou kosťou kompresívneho charakteru, ktorá sa podáva napr. ľavá ruka, spodnej čeľuste a pod ľavou lopatkou. Ak máte vysoký krvný tlak, mali by ste tiež kontaktovať kardiológa nemocnice Yusupov. Netreba zabúdať, že mnohé ochorenia kardiovaskulárneho systému sú asymptomatické.
Lekári a kandidáti lekárskych vied, lekári najvyššej kategórie liečia pacientov s nasledujúcimi kardiologickými ochoreniami v nemocnici Yusupov:
Kardiológovia terapeutickej ambulancie tiež vykonávajú rehabilitáciu pacientov po infarkte myokardu.
V nemocnici Yusupov kardiológovia používajú moderné metódy liečby pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému. Terapeutická klinika je vybavená najmodernejším zariadením od popredných svetových spoločností, ktoré má vysokú presnosť a rozlíšenie. Lekári zaznamenávajú u každého pacienta elektrokardiogram. Určuje frekvenciu a pravidelnosť srdcového rytmu.
Holterovo monitorovanie je metóda vyšetrenia, ktorá vám umožňuje dlhodobo hodnotiť prácu srdca. Analýzou výsledkov vyšetrenia lekári z nemocnice Yusupov určujú denné kolísanie krvného tlaku, obdobia ischémie srdcového svalu a vplyv na prácu srdca. rôzne druhyčinnosti.
Test na bežeckom páse je kardiogram, ktorý sa zaznamenáva na bežeckom páse. Vďaka tomu môže kardiológ vyhodnotiť reakciu pacienta na cvičenie.
Echokardioskopia je ultrazvukové vyšetrenie srdca. Táto metóda pomáha kardiológom vyhodnotiť štruktúru tkaniva srdcového svalu a čerpaciu funkciu orgánu. Terapeuti majú tiež možnosť opraviť poruchy vo fungovaní srdcových chlopní, aby získali hodnotenie celkovej kontraktility srdca. Počas vyšetrenia pacienta sa robia merania hrúbky srdcovej steny a objemu srdcových dutín.
Na určenie zmien v tele pacientov s kardiovaskulárnou patológiou sa v nemocnici Yusupov vykonáva ultrazvukové vyšetrenie obličiek a nadobličiek a röntgen hrudníka. Magnetická rezonancia srdca je neinvazívna medicínska diagnostická metóda, ktorá pomáha kardiológom diagnostikovať a ďalej liečiť rôzne choroby srdcia.
Moderné metódy výskumu, ktoré používajú kardiológovia nemocnice Yusupov, umožňujú s vysokou presnosťou určiť zmeny v cievach a tkanivách srdca. Koronarografia je zlatým štandardom na diagnostiku priechodnosti koronárnych artérií. Intravaskulárny ultrazvuk má maximálnu senzitivitu a 100% špecifickosť. Avšak v počiatočných štádiách ochorenia srdca nie je vždy možné odhaliť patológiu pomocou týchto techník. V tomto ohľade kardiológovia nemocnice Yusupov používajú neinvazívnu metódu počítačovej tomografie s viacerými rezmi. Má nasledujúce výhody:
Intrakardiálna echokardiografia je invazívna technika, ktorá využíva ultrazvuk na vizualizáciu štruktúr srdca a krvných ciev pomocou prevodníka, ktorý lekári vložia cez podkľúčovú alebo femorálnu žilu do pravých srdcových komôr. Umožňuje kardiológom v nemocnici Yusupov získať vysokokvalitné ultrazvukové snímky.
Transezofageálna echokardiografia je ultrazvukové vyšetrenie srdca pomocou špeciálnej sondy, ktorá sa zavádza do pažeráka. Túto metódu používajú kardiológovia v nemocnici Yusupov, keď po štandardnej echokardiografii nemožno stanoviť presnú diagnózu. Keďže senzory prístroja sú umiestnené blízko srdca, metóda je vysoko informatívna pri diagnostike chlopňových lézií, krvných zrazenín, ochorení hrudnej aorty a vrodených srdcových chýb.
Na laboratórny výskum v nemocnici Yusupov sa na maximalizáciu účinnosti analýz používajú presné činidlá. Pacientom sú predpísané nasledujúce laboratórne testy:
Po obdržaní výsledkov vyšetrenia musia byť pacienti konzultovaní s oftalmológom. Robí očné vyšetrenie. Ak existujú náznaky, kardiológovia predpisujú konzultáciu s endokrinológom a urológom.
Lekári terapeutickej kliniky aplikujú inovatívne metódy liečby chorôb kardiovaskulárneho systému, používajú najúčinnejšie a najbezpečnejšie lieky. Najzložitejšie prípady srdcových chorôb sa prerokúvajú na Rade odborníkov. Profesori, lekári najvyššej kategórie robia kolegiálne rozhodnutie o taktike riadenia pacienta, zostavujú individuálne liečebné režimy. Ak máte nepohodlie v oblasti srdca, záchvaty závratov alebo krátkodobú stratu vedomia, mali by ste si telefonicky objednať schôdzku s kardiológom v nemocnici Yusupov.
Tak si išiel na kliniku. Na tejto stránke nájdite zloženie lekárov, ich skúsenosti a navyše aj telefónne číslo na návštevu. Je dobré prečítať si názory návštevníkov, ktorí dostali rady. Každý by chcel byť konzultovaný s vedeckým pracovníkom. Venujte pozornosť zlým recenziám, aby ste sa vyhli nezapočítanej situácii. Kvalita služieb v každej ambulancii závisí od kvality prípravy lekárov a tiež od úrovne prístrojov, ktoré sú v ambulancii inštalované. Nie každá lekárska inštitúcia sa môže pochváliť najnovším súborom zariadení. Nie je zbytočné zvážiť, či je na klinike profesor alebo iný odborník najvyššej triedy.
Koronárna choroba srdca (ICHS) je podľa Svetovej zdravotníckej organizácie na druhom mieste z desiatich hlavných príčin úmrtí svetovej populácie – to je asi dva a pol milióna obetí ročne, a cievne mozgové príhody a iné cerebrovaskulárne ochorenia – v r. 6. miesto a predstavuje približne jeden a pol milióna. Chorobe je ľahšie predchádzať ako liečiť!
Klinika sv. Kataríny venovala túto časť srdcovým chorobám. Dúfame, že tieto informácie budú pre vás zaujímavé a užitočné, pretože je dôležité, aby ste pochopili, že iba vy ste schopní kontrolovať situáciu a svoje zdravie! Nebuďte ľahostajní k svojim problémom!
Hypertonické ochorenie ( esenciálna arteriálna hypertenzia) je najčastejším ochorením na svete. Každý tretí človek na svete trpí hypertenziou. Ochorenie je charakterizované pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku nad 140 x 90 mm Hg. čl. a prejavuje sa poruchami funkcie mozgu, srdca, obličiek a sietnice.
Mŕtvica je jednou z najčastejších a najzávažnejších komplikácií hypertenzie, ktorá je spojená s akútnou cievnou mozgovou príhodou a poruchou funkcie mozgu.
Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - to je ďaleko od úplný zoznam ktorý zomrel na mozgovú príhodu.
Existuje mylná predstava, že u starších ľudí je prijateľné mierne zvýšenie hladiny krvného tlaku. Tento názor je však nesprávny. Dokonca aj pri zvýšení tlaku o 10 mm Hg. riziko mŕtvice sa zvyšuje 7-krát!
Vzhľadom na vysokú prevalenciu ochorenia vám odporúčame pravidelne merať hladinu krvného tlaku a ak prekročí 140/90 mm Hg. vyhľadajte lekársku pomoc, aj keď je asymptomatická. Identifikovaní pacienti s hypertenziou sú len špičkou ľadovca, väčšina pacientov - asi dve tretiny - ani len netuší, že trpí touto hroznou chorobou.
Existujú jedinci predisponovaní k rozvoju arteriálnej hypertenzie. V prvom rade sú to ľudia, ktorí konzumujú nadmerné množstvo kuchynskej soli alebo sú obézni. Veľkú úlohu zohráva aj dedičnosť – aj keď týmto ochorením trpí jeden z rodičov, aj deti majú veľkú šancu dostať artériovú hypertenziu.
Čo robiť, ak ste zistili krvný tlak 140/90 mm Hg. alebo vyššie? Najprv by ste mali ihneď informovať svojho ošetrujúceho lekára alebo nás kontaktovať na Kardiologickej klinike sv. Kataríny. Existuje aj niekoľko jednoduchých odporúčaní, ktoré pomôžu znížiť krvný tlak:
Ak vám napriek tomu lekár odporučil antihypertenzívnu medikamentóznu liečbu, mali by ste ju striktne dodržiavať, pretože moderné koncepcie liečby hypertenzie zahŕňajú dennú medikáciu. K dnešnému dňu v arzenáli kardiológa existuje veľa liekov, ktoré sú bezpečné aj pri dlhodobom používaní. Ošetrujúci lekár sa pokúsi vybrať pre vás najvhodnejšie lieky, ktoré účinne a spoľahlivo znížia krvný tlak a zabránia vzniku tak závažných komplikácií, akými sú cievna mozgová príhoda či infarkt myokardu.
Ischemická choroba srdca (ICHS) je chronické ochorenie spôsobené nedostatočným prekrvením srdcového svalu, alebo inak povedané jeho nedokrvením. V prevažnej väčšine (97 – 98 %) prípadov je ochorenie koronárnych artérií dôsledkom aterosklerózy srdcových tepien, to znamená zúženia ich priesvitu v dôsledku takzvaných aterosklerotických plátov, ktoré sa tvoria pri ateroskleróze na vnútornej strane tepien. steny tepien.
V tomto prípade môže byť priebeh ochorenia odlišný, a preto existuje niekoľko hlavných klinických foriem IHD. Ide o angínu pectoris, infarkt myokardu a takzvanú poinfarktovú kardiosklerózu, ktorá je priamym dôsledkom predchádzajúceho infarktu myokardu. Tieto formy ochorenia sa vyskytujú u pacientov samostatne aj v kombináciách, vrátane ich rôznych komplikácií a následkov. Patrí medzi ne srdcové zlyhanie, to znamená zníženie pumpovacej funkcie srdcového svalu, poruchy srdcového rytmu alebo arytmie, spojené s rovnakým srdcovým zlyhaním a niekedy náhlou zástavou srdca a niektorými ďalšími komplikáciami.
Táto rôznorodosť prejavov ochorenia určuje široké spektrum terapeutických a preventívnych opatrení používaných pri liečbe koronárnej choroby srdca. K dnešnému dňu je najpresnejšia a diagnosticky najhodnotnejšia metóda na overenie ochorenia koronárnych artérií koronárnej angiografie. Tento postup je röntgenové vyšetrenie ciev srdca. Prognóza a pracovná schopnosť pacientov závisí od frekvencie exacerbácií koronárnej choroby srdca, ako aj od charakteru a pretrvávania dysfunkcií srdca (a iných orgánov) v dôsledku komplikácií choroby.
Včasná diagnostika a správna liečba je najistejším spôsobom, ako odolať kardiovaskulárnym ochoreniam. Neexistuje žiadny náhradný život - tento musíte zachrániť!
Spoločnosť s ručením obmedzeným s názvom Polish-American Heart Clinics bola založená v roku 2000 skúsenými kardiológmi a kardiochirurgmi z Poľska a Spojených štátov amerických. Naším hlavným cieľom je vybudovať moderné siete poľsko-amerických srdcových kliník. V súčasnosti majú poľsko-americké srdcové kliniky v Poľsku 20 oddelení, ktoré poskytujú vysokošpecializované lekárske služby v rozsahu diagnostiky a liečby kardiovaskulárnych ochorení.
Všetky oddelenia poľsko-amerických srdcových kliník majú 24-hodinovú službu pre pacientov s odlišné typy akútny koronárny syndróm vrátane akútneho infarktu myokardu.
Naším úspechom je znížiť úmrtnosť na infarkt z 30 na 3 % v Poľsku.
V roku 2011 poľsko-americké kliniky založili v Poľsku nové Kardiovaskulárne centrum s hybridnou operačnou sálou, kde môže interdisciplinárny kardio-kardiologický tím vykonávať inovatívne operácie. Kardiovaskulárne centrum sa špecializuje na videoskopické chirurgické techniky - miniinvazívnu kardiochirurgiu.
Poľsko-americké srdcové kliniky sú schopné prijímať pacientov z celého sveta v zdravotníckych zariadeniach v Poľsku a poskytujú širokú škálu lekárskych služieb. Našim pacientom ponúkame aj špecializovaný ambulantný lekársky prevoz na naše kliniky a kompletnú rehabilitáciu po ošetrení v Ustron Resort.
Výsledky a účinnosť liečby na poľsko-amerických srdcových klinikách (PAKS):
Prežitie pacientov jeden rok po nástupe akútneho koronárneho syndrómu (AKS) v zdravotníckych zariadeniach poľsko-amerických srdcových kliník je:
V prípade najnebezpečnejšieho infarktu myokardu pre pacienta so vzostupom segmentu ST (t.j. fragment elektrokardiogramu) - 88,9%,
V prípade infarktu myokardu bez elevácie ST segmentu - 90,6 %,
V prípade nestabilnej angíny pectoris - 95,7%.
Ak tieto údaje porovnáme s európskymi výsledkami zozbieranými v registri ACS-2 – údajmi European Heart Association) – v PAKS sú lepšie:
Infarkt myokardu bez elevácie ST PAX 90,6 % oproti 88,9 % v Európe
Nestabilná angína PAX 95,7 % v porovnaní s 94,7 % – európsky údaj.
3-ročná miera prežitia pacientov s PAKS s akútnym koronárnym syndrómom je približne o 7 % vyššia ako u porovnateľnej skupiny pacientov zaradenej do medzinárodného registra GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events). 87 % podľa PAKS v porovnaní s 80 % podľa registra GRACE.
Jedinečné výhody poľsko-amerických srdcových kliník.
1. Koncentrácia diagnostiky, kardiológie, kardiochirurgie a cievnej chirurgie v jednom medicínskom centre - komplexnosť diagnostiky a liečby kardiovaskulárnych ochorení v jednom centre pre klienta!
KONZULTÁCIE A NEINVAZÍVNE VYŠETRENIA
LEKÁRSKE ZOBRAZOVANIE
· CT vyšetrenie
· Magnetická rezonancia
LIEČEBNÉ POSTUPY
Prítomnosť cor pulmonale je obzvlášť dôležité zistiť u starších pacientov, keď je vysoká pravdepodobnosť sklerotických zmien v srdci, najmä ak sa už mnoho rokov obávajú kašľania so spútom (chronická bronchitída) a majú zjavné klinické prejavy. prejavy zlyhania pravej komory. Stanovenie plynného zloženia krvi je najinformatívnejšie, ak je potrebné určiť, ktorá z komôr (pravá alebo ľavá) je hlavnou príčinou srdcového ochorenia, pretože výrazná arteriálna hypoxémia, hyperkapnia a acidóza sa zriedkavo vyskytujú pri zlyhaní ľavého srdca, pokiaľ súčasne sa vyvíja pľúcny edém.
Dodatočné potvrdenie diagnózy cor pulmonale poskytujú rádiografické a EKG známky zväčšenia pravej komory. Niekedy, ak je podozrenie na cor pulmonale, je potrebná katetrizácia pravého srdca. V prípade tejto štúdie sa spravidla zisťuje hypertenzia v pľúcnom kmeni, normálny tlak v ľavej predsieni (tlak v zaklinení pľúcnej artérie) a klasické hemodynamické príznaky zlyhania pravej komory.
Zvýšenie pravej komory je charakterizované prítomnosťou srdcového impulzu pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a IV srdcového zvuku, ktorý sa vyskytuje v hypertrofovanej komore. O sprevádzaní pľúcna hypertenzia naznačujú, že v prípadoch, keď je tlkot srdca zistený v druhom ľavom medzirebrovom priestore blízko hrudnej kosti, je počuť nezvyčajne hlasný 2. komponent II srdcového zvuku v tej istej oblasti a niekedy v prítomnosti šelestu z nedostatočnosti pľúcnej chlopne. S rozvojom nedostatočnosti pravej komory sú tieto príznaky často sprevádzané dodatočným srdcovým zvukom, ktorý spôsobuje výskyt cvalového rytmu pravej komory. Hydrotorax sa vyskytuje zriedkavo, dokonca aj po nástupe zjavného zlyhania pravej komory. Zriedkavé sú aj trvalé arytmie, ako je fibrilácia predsiení alebo flutter, ale prechodné arytmie sa zvyčajne vyskytujú v prípadoch ťažkej hypoxie s nástupom respiračnej alkalózy spôsobenej mechanickou hyperventiláciou. Diagnostická hodnota elektrokardiografie pri cor pulmonale závisí od závažnosti zmien na pľúcach a porúch ventilácie (tabuľka 191-3). To je najcennejšie pri pľúcnom vaskulárnom ochorení alebo ochorení intersticiálneho tkaniva (najmä ak nie je sprevádzané exacerbáciou respiračného ochorenia) alebo pri alveolárnej hypoventilácii v normálnych pľúcach. Naopak, pri cor pulmonale, ktoré sa vyvinulo druhýkrát v dôsledku chronickej bronchitídy a emfyzému, zvýšenej vzdušnosti pľúc a epizodického charakteru pľúcnej hypertenzie a preťaženia pravej komory, sú diagnostické príznaky hypertrofie pravej komory zriedkavé. A aj keď je zväčšenie pravej komory v dôsledku chronickej bronchitídy a emfyzému dosť výrazné, ako sa to stáva pri exacerbáciách počas infekcie horných dýchacích ciest, príznaky EKG môžu byť nepresvedčivé v dôsledku rotácie a premiestnenia srdca, zväčšenia vzdialenosti medzi elektród a povrchu srdca, prevaha dilatácie nad hypertrofiou so zväčšením srdca. Spoľahlivú diagnózu zväčšenia pravej komory možno teda stanoviť u 30 % pacientov s chronickou bronchitídou a emfyzémom, u ktorých sa pri pitve zistí hypertrofia pravej komory, pričom takúto diagnózu možno ľahko a spoľahlivo stanoviť u veľkej väčšiny pacientov s cor pulmonale, ku ktorému došlo počas pľúcnej patológie inej ako chronická bronchitída a emfyzém. Vzhľadom na to sú spoľahlivejšie kritériá pre hypertrofiu pravej komory u pacienta s chronickou bronchitídou a emfyzémom: typ S1Q3, odchýlka elektrickej osi srdca viac ako 110°, typ S1, S2, typ S3, R /S pomer v olove V6 Tabuľka 191-3. EKG príznaky chronickej cor pulmonale
1. Chronické obštrukčné choroby pľúc (pravdepodobné, ale nie diagnostické príznaky zväčšenia pravej komory)" a) "P-pulmonale" (vo zvodoch II, III, aVF) b) odchýlka osi srdca vpravo viac ako 110° c ) R/S pomer c V6 >>>
Pavel Glebov | 21.12.2014
Moja manželka je cudzinka, na jej žiadosť píšem odvolanie:
Každý, kto potrebuje operáciu srdca, choďte do srdcového ústavu.
Vo svojej krajine máte byť na čo hrdí a máte istotu, že všetko bude urobené profesionálne, navyše s výbornými podmienkami a vybavením. Navyše je v porovnaní so západnými klinikami aj cenovo výhodná. Je jasné, že v porovnaní je všetko známe, ale stále - ide o operáciu srdca, nie apendicitídu, a spotrebný materiál a priori nemôže byť lacný.
Špeciálne poďakovanie patrí Borisovi Todurovovi - modernému a inteligentnému lídrovi, a čo je najdôležitejšie - kardiochirurgovi s veľkým písmenom
Kaliničenko S.A. | 22.07.2014
Zdravie človeka sa každým rokom zhoršuje a riziko srdcovo-cievnych ochorení po 35. roku života sa neustále zvyšuje. Včasné vyšetrenie srdca vám umožňuje odhaliť možnú patológiu a potom prijať opatrenia na jej neutralizáciu.
Kardiológiu v Jekaterinburgu zastupuje niekoľko veľkých medicínskych centier, ktorých hlavným účelom je identifikovať kardiovaskulárne ochorenia u pacientov. Medzi takéto centrá patrí aj Kardiocentrum „Klinika srdca“, ktorá pri svojej práci využíva najnovšie technológie a diagnostické metódy na získanie spoľahlivejších informácií. Práve kvalita údajov získaných ako výsledok diagnostiky srdca rozhoduje o účinnosti ďalšej liečby pacienta. V "srdcovej ambulancii" na kvalitatívne vyšetrenie sa používajú: biochemický krvný test, počítačová tomografia srdca. brať srdcia. Pre každé z oddelení kardiologického centra získate podrobné informácie na webovej stránke.
Samostatne stojí za to zdôrazniť počítačovú tomografiu. Srdcová klinika disponuje najmodernejším prístrojovým vybavením v celej Sverdlovskej oblasti. S jeho pomocou môžete získať najpresnejšiu diagnózu, vidieť najmenšie zmeny v cievach. Vďaka vysokej kvalite získaných výsledkov je možné nakoniec zvoliť optimálny priebeh liečby.
Hclinic.ru/ poskytuje kompletný zoznam služieb, ktoré zahŕňajú návštevy kardiológov, CT vyšetrenia, ultrazvuk, komplexné vyšetrenia, laboratórne testy a rehabilitačné programy pre pacientov. Pre približné zoznámenie je tento údaj dôležitý, no v prvom rade je potrebné navštíviť lekára, aby vybral vhodný typ vyšetrenia. Termín si môžete dohodnúť aj cez webovú stránku kardiocentra.
Hlavná vec na zapamätanie je, že človek má jedno zdravie! A musí sa o to neustále starať, pravidelne kontrolovať.
A.K. Ivanov, K.G. Tyarasovej
Problém cor pulmonale (PC) u pacientov s respiračnou tuberkulózou je dodnes veľmi zaujímavý, hoci v roku 1819 R. Laennec odhalil prudkú hypertrofiu a dilatáciu pravej komory u ženy, ktorá zomrela na tuberkulózu a emfyzém s príznakmi ťažkého respiračné zlyhanie. V posledných rokoch sa zvýšila letalita liekov pri respiračnej tuberkulóze, čo je spojené s nárastom bežných a progresívnych foriem tuberkulózy v štruktúre chorobnosti, ako aj nárastom počtu pacientov s chronickou tuberkulózou, ktorá sa vyvinula v dôsledku na multirezistenciu mykobakteriálnych kmeňov.
Definícia navrhnutá V.P. Silvestrov (1991), podľa ktorého „LS treba chápať ako celý komplex hemodynamických porúch (predovšetkým sekundárnej pľúcnej hypertenzie), ktorý vzniká v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu a prejavuje sa v konečnom štádiu ako ireverzibilné morfologické zmeny pravej srdcovej komory s rozvojom progresívneho obehového zlyhania“.
Klinika používa klasifikáciu cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (tab. 1). Z pozície moderného výskumu v oblasti patogenézy liečiv u pacientov s respiračnou tuberkulózou je potrebné poznamenať, že pľúcna tuberkulóza so svojou osobitosťou patogenetických mechanizmov rozvoja, šírená pozdĺž cievneho riečiska, bronchiálneho stromu, lymfatických ciev a kontaktných ciest byť zastúpené v niekoľkých sekciách tejto klasifikácie. Základom stále zostáva časová charakteristika procesu a pľúcna tuberkulóza spravidla vedie k chronickej LS, menej často sa subakútna tvorba LS určuje pri akútnych špecifických procesoch (miliárna tuberkulóza, kazeózna pneumónia). Spontánny pneumotorax ako komplikácia pľúcnej tuberkulózy (v dôsledku jej rýchleho vývoja v priebehu času) môže viesť k rozvoju akútnej LS.
Hlavným mechanizmom v patogenéze LS je pľúcna hypertenzia (PH). Tlak v pľúcnom obehu (ICC) sa považuje za zvýšený, ak prekročí normálne hodnoty (systolický 30 mm Hg, diastolický 8-9 mm Hg).
Klasifikácia pľúcnej hypertenzie v chronickej nešpecifické ochorenia pľúc (CHOCHP) N.G. Paleeva (1990) dopĺňa klasifikáciu B.E. Votchala a výrazne pomáha pri včasnej diagnostike drog.
V štádiu I pľúcnej hypertenzie (prechodnej) dochádza k zvýšeniu pľúcneho arteriálneho tlaku počas cvičenia, exacerbácii zápalový proces v pľúcach alebo zvýšená bronchiálna obštrukcia.
Stupeň II (stabilný) je charakterizovaný PH v pokoji a bez exacerbácie bronchopulmonálnej patológie. Tieto dva stupne PH zodpovedajú stavu kompenzácie LS.
III. štádium PH je charakterizované pretrvávajúcou PH, ktorá je sprevádzaná zlyhaním obehu.
Cor pulmonale klinika
Klinika liekov pozostáva zo symptómov spôsobených tuberkulózou dýchacích orgánov, ako aj z príznakov pľúcneho a srdcového zlyhania.
Kompenzované cor pulmonale
Klinický obraz kompenzovaného cor pulmonale zahŕňa znaky, ktoré sú prítomné v štádiu stabilnej pľúcnej hypertenzie. Niektoré z príznakov však podľa odborníkov môžu byť u pacientov už v štádiu prechodnej PH. Hlavným diagnostickým kritériom je fyzická aktivita, ktorej tolerancia sa u pacientov už s prechodnou PH mení.
Dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri výraznej fyzickej námahe u pacientov s prechodnou PH a pri miernej záťaži v štádiu stabilnej PH. Intenzita dýchavičnosti závisí od príjmu potravy, poveternostných podmienok, ochladzovania a najmä od prítomnosti kašľa. Pocit nedostatku vzduchu zvyčajne nie je úmerný arteriálnej hypoxémii alebo hyperkapnii, úrovni tlaku v pľúcnej tepne. Odmeraná fyzická práca s postupným zvyšovaním záťaže nemusí spôsobiť zvýšenú dýchavičnosť. Zároveň je každé napätie, ktoré si vyžaduje rýchle zvýšenie ventilácie, sprevádzané výrazným zvýšením dyspnoe. Mnohí pacienti bez toho, aby sa sťažovali na dýchavičnosť, nevedome obmedzujú fyzickú aktivitu. V týchto prípadoch je potrebný cielený prieskum pacienta na určenie tolerancie záťaže.
Uprednostňovanie pacientov v horizontálnej polohe tela. V tomto prípade sa bránica vo väčšej miere podieľa na intratorakálnej hemodynamike, čo uľahčuje proces dýchania.
Bolesť v oblasti srdca (pneumonická angina pectoris Katcha), ktorá nemá typickú klinickú charakteristiku. Bolesť sa vyskytuje hlavne pri fyzickej námahe. Nitroglycerín je v tomto prípade neúčinný, no pomáha eufillin. Okrem toho pacienti pociťujú aj búšenie srdca pri fyzickej námahe, „prerušenia“ v srdci. EKG známky arytmie sa u nich však nenachádzajú. Tento komplex symptómov na strane srdca sa vysvetľuje niekoľkými dôvodmi: hypoxia myokardu, infekčno-toxické poškodenie myokardu, v niektorých prípadoch ide o pulmonokardiálny reflex.
Objektívne vyšetrenie pacienta odhalí cyanózu. Pri cvičení sa zdôrazňuje závažnosť cyanózy. V štádiu kompenzácie je cyanóza nasýtená, tmavá zemitá, "teplá" (kefy sú teplé). Cyanóza u pacientov s LS je spôsobená respiračným zlyhaním a vyskytuje sa pri znížení saturácie krvi kyslíkom, hypoxémia je nižšia ako 85%. Treba poznamenať, že v štádiu stabilnej PH je cyanóza jazyka nápadná, takzvané "králičie (alebo žabie) oči emfyzematiky" sú vyjadrené v dôsledku rozšírenia a zvýšenia počtu spojivkových ciev.
Hrudník je charakterizovaný zmenami charakteristickými pre emfyzém (zväčšenie epigastrického uhla, zväčšenie predozadnej veľkosti atď.). Nadklíčkové jamky sa prudko vydúvajú a častejšie klesajú v dôsledku pneumosklerotických zmien a pleurálnych zrastov. Počas perkusie sa určuje krabicový perkusný zvuk, auskultačný: oslabené vezikulárne dýchanie, často - suchý sipot. Význam sa viaže na tiché „škvŕkanie“ v malých prieduškách, ktoré sa dajú ľahšie odhaliť po ľahkej fyzickej námahe.
V štádiu prechodnej PH sú srdcové ozvy tlmené, najmä v polohe „ležmo“. Zosilnenie II tónu nad pľúcnou tepnou je zriedkavo počuť (kvôli opuchnutým pľúcam). Často palpáciou, zriedkavo okom, možno v epigastrickej oblasti zaznamenať pulzáciu pravej komory, hmatateľnú pod xiphoidným výbežkom vľavo a hore.
V prípadoch pleuroperikardiálnych adhézií, ťažkého emfyzému sa srdce "odstráni" z prednej hrudnej steny.
U niektorých pacientov a v pokoji je tendencia k určitému zvýšeniu srdcovej frekvencie - 78-84 úderov za minútu.
V štádiu stabilnej PH sa pulzácia v epigastrickej oblasti vo väčšine prípadov zisťuje vizuálne. Zriedkavo sa pozoruje akcent II tón suprapulmonálnej artérie. I.B. Lihtsier (1976) popisuje auskultačný fenomén, ktorý sa vyskytuje asi u polovice pacientov s LS – zosilnenie prvého tónu, často aj tlieskanie prvého tónu v mieste počúvania trikuspidálnej chlopne. Oddelenie pľúcnej tepny od hrudnej steny je spôsobené rotáciou srdca v smere hodinových ručičiek s hypertrofiou pravej komory. To môže tiež vysvetliť hlasný I tón nad trikuspidálnou chlopňou. Väčšina pacientov v tomto štádiu má tachykardiu, ktorá v pokoji dosahuje 84-90 úderov za minútu. Niekedy v mieste počúvania pľúcnej tepny môžete nainštalovať mäkký, fúkajúci diastolický šelest - Grahamstillov šelest, ktorý je spôsobený diastolickou regurgitáciou s relatívnou nedostatočnosťou ventilov pľúcnej artérie.
Dekompenzované cor pulmonale
Ide o neschopnosť hypertrofovanej pravej komory udržať svoj debet na úrovni adekvátnej množstvu venózneho prietoku krvi do nej.
Dekompenzovaná LS je charakterizovaná niekoľkými klinickými variantmi priebehu:
1. Respiračné, pri ktorých hlavnými znakmi sú dýchavičnosť, dusenie, cyanóza, sipot v pľúcach, kašeľ.
2. Cerebrálne, keď sa v dôsledku chronickej hypoxie a hyperkapnie vytvára zvýšená priepustnosť mozgových ciev, vznikajú drobné perivaskulárne krvácania, mozgový edém a encefalopatia (S. Todorov a S. Georgiev, 1972). To sa prejavuje zvýšenou excitabilitou, agresivitou, eufóriou až psychózami; a naopak - depresia, ospalosť, letargia, apatia: závraty, pretrvávajúce a intenzívne bolesti hlavy ráno. V závažných prípadoch môžu nastať epizódy so stratou vedomia, kŕčmi. Pri závažnej dekompenzácii LS sa zaznamenal pokles inteligencie. Tieto cerebrálne poruchy nie sú pozorované v takom rozsahu a s rovnakou frekvenciou pri srdcovej dekompenzácii inej genézy (nie v dôsledku LS).
3. Anginózne, pričom sa postupuje podľa typu „pľúcnej angíny pectoris“. Pacienti, dokonca aj v pokoji, sú niekedy obťažovaní silnou a takmer vždy dlhotrvajúcou bolesťou v oblasti srdca bez typického ožiarenia ľavej ruky, krku. Prognosticky nepriaznivé zvážte hypertenzné krízy v pľúcnej tepne. V tomto prípade je bolesť kombinovaná s udusením.
4. Brušný variant, prejavujúci sa neznesiteľnou bolesťou v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, vracaním, až vznikom peptického vredu. Tieto poruchy sú spojené s hypoxiou, ktorá znižuje odolnosť žalúdočnej sliznice, zatiaľ čo hyperkapnia zvyšuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.
5. Kolaptoid s obdobiami silnej bledosti, slabosti, pocitov hrôzy, chladu končatín, silného studeného potu na tvári, poklesu krvného tlaku, „vláknitého“ pulzu, ťažkej tachykardie. Je potrebné poznamenať, že pridanie dokonca krátkodobých kolaptoidných stavov k klinický obraz LS je prognosticky nepriaznivý znak.
Cirkulačná insuficiencia pri dekompenzovanej LS sa vyvíja najmä podľa typu pravej komory. Prekrvenie je určené v systémovom obehu. Jedným z prvých príznakov je zvýšenie pečene a jej bolesť pri palpácii. Pozitívny príznak Pleshovej záležitosti - opuch krčných žíl pri stlačení dlaňou na zväčšenú pečeň. Opuch krčných žíl sa lepšie zistí pri dlhotrvajúcom kašli, zatiaľ čo cyanóza tváre sa zvyšuje.
T.Ya. Ilyina a kol. (1992) poznamenali, že v stave subkompenzácie LS je možné v pochybných prípadoch zistiť cyanózu nasolabiálneho trojuholníka, brady, uší po naklonení pacienta s tuberkulóznym trupom nadol. Okrem toho autori pozorovali kombináciu cyanózy s teleangiektáziami u pacientov s dekompenzovanou LS.
U niektorých pacientov s dekompenzovanou LS bol popísaný výskyt kožných a spojivkových krvácaní niekoľko dní pred smrťou.
Periférny edém - dôležitým ukazovateľom LS dekompenzácia. Spočiatku sú prechodné, objavujú sa na konci dňa alebo počas exacerbácie bronchopulmonálneho procesu, čo naznačuje počiatočné štádiá dekompenzácie LS. V budúcnosti sa edém stáva trvalým, rozšíreným. Výrazný edematózny syndróm u pacientov s pľúcnou tuberkulózou komplikovanou liekmi sa však takmer nikdy nevyskytuje. Predpokladá sa, že sa vyvinie "suchá dekompenzácia", čo sa vysvetľuje zvýšeným vylučovaním sodíkových iónov obličkami v dôsledku hypoxémie a zmien v proteínových frakciách krvného séra.
Vyšetrenie hrudníka a pľúc u pacientov s dekompenzovanou LS odhalí zmeny zodpovedajúce výraznému emfyzému a pneumoskleróze rôzneho stupňa. Hrudník však nie je vždy emfyzematózny kvôli výrazným pleurálnym zrastom. Takmer všetci pacienti, okrem tichých suchých chrapotov, majú malé bublajúce vlhké chrbty. Sú závislé, I.B. Lihtsier (1976), z bronchiolitídy, ale v niektorých prípadoch s rozvojom celkového srdcového zlyhania nemožno úplne vylúčiť úlohu určitej stagnácie v pľúcach. Dýchacia frekvencia až 30-40 za minútu v pokoji.
Srdce, napriek emfyzému pľúc, sa poklep vo väčšine prípadov zväčší, ale nie vo všetkých. Stanovenie "normálnych" hraníc srdca pri emfyzéme už hovorí o jeho rozšírení. V 20-25% prípadov je však pomerne ťažké určiť hranice srdcového úderu. Takmer vždy viditeľná pulzácia pravej komory v epigastrickej oblasti a pri palpácii je možné cítiť šok steny pravej komory. Srdcové ozvy na vrchole sú tlmené, niekedy je I tón rozdvojený, nad trikuspidálnou chlopňou môže byť klapavý I tón. Zvýraznenie tónu II na pľúcnej tepne je počuť častejšie ako pri kompenzovanej LS. Možno počuť Grahamstillov šelest. Tachykardia je veľmi konštantná, arytmie sú zriedkavé. Krvný tlak je často znížený.
Laboratórne a inštrumentálne metódy diagnostiky cor pulmonale
Parametre hemogramu u pacientov s kompenzovanou LS sú určené základným ochorením, to znamená formou, fázou tuberkulózneho procesu v pľúcach.
U pacientov s dekompenzovanou LS je v dôsledku závažnej hypoxie možná kompenzačná erytrocytóza a normálne hodnoty ESR (aj pri exacerbácii pľúcneho procesu) v dôsledku zvýšenia viskozity krvi.
Elektrokardiografia
Kvantitatívne znaky hypertrofie pravej komory (RV) sú: pomer R/S vo zvode VI >= 1,0; R/S pomer vo vedení V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm a SV5-6 >= 7 mm, súčet zubov RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Výrazná hypertrofia pravej komory postupne spôsobuje nárast zubov RV1-2 a SV5-6 a môže viesť k vzniku komplexu qRV1 a rSV6 ("R" - typ zmien).
Pri hypertrofii pravej komory typu „S“ majú zvody končatín hlboké koncové vlny S vo zvodoch I, II, III a aVF, zatiaľ čo pri zvode aVR sa koncová vlna R výrazne zvyšuje a môže sa stať hlavnou vlnou komorového komplexu.
Radiačná diagnostika
Echokardiografia. Za najinformatívnejšie kritériá podľa echokardiografie (EchoCG) by sa malo považovať zvýšenie hrúbky steny pankreasu (viac ako 3,5 mm), zväčšenie veľkosti jej dutiny (N = 1,5-2,3 cm), zmenšenie ejekčná frakcia a index zdvihu.
Metódou rádionuklidovej ventrikulografie sa zisťuje hodnota ejekčnej frakcie pankreasu. V reakcii na záťaž sa ejekčná frakcia PK znižuje a miera jej poklesu koreluje s hladinou LH.
V poslednom období sa preukázala možnosť využitia magnetickej rezonancie v diagnostike PH. Okrem toho existujú výpočtové metódy na stanovenie tlaku v pľúcnej tepne (podľa flebogramu, reogramu atď.), ktoré sú tiež založené na metóde L. Burstin.
Existujú príznaky hypertrofie pravého srdca a príznaky pľúcnej hypertenzie. Pravá komora pri zväčšení nemení tieň srdca vo frontálnej polohe, ale zmenšuje retrosternálny priestor, ktorý je určený na laterálnom rádiografe. S výrazným zvýšením pankreasu sa stáva okraj tvoriaci pozdĺž pravého obrysu. Potom tlačí pravú predsieň nahor a dozadu, čo sa na laterálnom röntgenovom snímku zobrazí zúžením retrokardiálneho priestoru. Yu.V. Kulachkovsky (1981) odkazuje na kritériá pre hypertrofiu pankreasu a zvýšenie kužeľa pľúcnej artérie "pseudomitrálneho" srdca. Je potrebné zvážiť príznaky LH:
1) porušenie "postupného" poklesu lúmenu ciev od stredu k okraju - "amputácia" koreňov;
2) rozšírenie kmeňa pľúcnej tepny o viac ako 15 mm;
3) porušenie pomeru 1: 1 (stredná tepna: stredný bronchus).
Informačný obsah röntgenovej metódy možno zvýšiť výpočtom Mooreovho indexu. Toto je percento priemeru oblúka pľúcnej tepny k polovici priemeru hrudníka. Tieto rozmery sú určené priamym rádiografom na úrovni pravej kupoly bránice. U zdravých ľudí vo veku 16-18 rokov je index 28; 19-21 rokov - 28,5; 22-50 rokov - 30.
Zvýšenie indexu naznačuje pľúcnu hypertenziu.
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s cor pulmonale
Poruchy funkcie vonkajšieho dýchania (RF) sú základom pre vznik LS. Zmeny v parametroch respiračných funkcií poskytujú predstavu o závažnosti liekov. Nasledujúce charakteristiky FVD sa považujú za najinformatívnejšie:
celková kapacita pľúc (TLC); vitálna kapacita pľúc (VC); zvyškový objem pľúc (RLV); funkčná zvyšková kapacita (FRC).
U pacientov s pľúcnou tuberkulózou sa pozorujú obmedzujúce zmeny respiračných funkcií, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pneumosklerózy, pleurálnych adhézií. To vedie k zníženiu VC a HL.
Pri LS v štádiu kompenzácie: RL klesá s výrazným porušením jeho štruktúry, zníženie VC a zvýšenie RL odráža prítomnosť čiastočného respiračného zlyhania.
V štádiu dekompenzácie: výrazné zníženie VC, zvýšenie OOL, príznaky "totálneho" respiračného zlyhania.
V.A. Jakovlev a I.G. Kurenková (1996) poznamenala, že v štádiu kompenzovanej LS boli dôležité ukazovatele priechodnosti priedušiek a pri dekompenzácii LS ukazovatele zloženia krvných plynov.
Liečba cor pulmonale u pacientov s respiračnou tuberkulózou
Terapeutické opatrenia pre lieky u pacientov s tuberkulózou sú komplexnou terapiou, ktorá zahŕňa niekoľko hlavných pozícií:
1) liečba základnej patológie (tuberkulóza);
2) zníženie krvného tlaku v ICC a zlepšenie hemodynamiky v ICC;
3) zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu;
4) vplyv na reologické vlastnosti krvi;
5) prevencia hypoxickej dystrofie myokardu.
I. Liečba základného ochorenia
Liečba tuberkulózy u pacientov s LS je adekvátnou antituberkulóznou liečbou.
Napriek tomu množstvo liekov proti tuberkulóze (skupiny GINK, streptomycín, PASK) negatívne ovplyvňuje zmenené svalové tkanivo srdca a tiež (rifampicín, pyrazínamid, tioacetozón) vytvára ďalší toxický faktor, ktorý zhoršuje napätie v zrážanlivosti krvi. systému u pacientov s tuberkulózou, preto by adekvátna chemoterapia mala byť primeraná as prvkami šetrenia. Preto je vhodné použiť režim chemoterapie s frakčnými dávkami liekov, intermitentné režimy, v prípade potreby s miernym znížením dennej dávky tuberkulostatika.
II. Terapia zameraná na zníženie tlaku v ICC
Mimoriadne dôležité miesto v komplexe terapeutických opatrení pre cor pulmonale má terapia zameraná na zníženie tlaku v ICC.
Na tento účel sa používajú lieky niekoľkých skupín. Nezabudnite vziať do úvahy hodnotu systémového arteriálneho tlaku u pacienta.
1. Vazodilatátory arteriovenózneho typu zahŕňajú blokátory ganglií a alfa-adrenergné blokátory.
Gangliové blokátory ukladajú krv do žilovej časti veľký kruh obehu. Odporúčajú sa na použitie pri akútnej LS, prudkom zvýšení tlaku v ICC, s vysokým alebo normálnym (ale nie nízkym) systémovým arteriálnym tlakom. Preferovaný intravenózny spôsob podania pod kontrolou systémového arteriálneho tlaku:
a) Pentamín 0,5-1% roztok intramuskulárne 3-krát denne.
b) Gangleron 1,0-2,0 1,5% roztok 3x denne intramuskulárne.
c) Benzohexonium 0,1 2-3 krát perorálne alebo 2,5% roztok 0,5-1,0 subkutánne, intramuskulárne alebo inhalačne.
Vedľajšie účinky pri dlhodobom užívaní blokátorov ganglií nie sú vylúčené: sucho v ústach, atonická zápcha, atónia močového mechúra, nevoľnosť, narušenie ubytovania.
Alfa-adrenergné blokátory:
a) Fentolamín hydrochlorid 0,05 3-4 krát perorálne po jedle.
b) Prazosin, ktorý sa podáva perorálne, dávka sa volí individuálne, prvá by nemala presiahnuť 0,5 mg. Účinok lieku sa vyvíja po niekoľkých týždňoch.
Použitie ganglioblokátorov a alfa-adrenergných blokátorov poskytuje možnosť ortostatického kolapsu.
2. Vazodilatanciá žilového typu – nitráty, sidnopharm (Corvaton).
Použitie prolongovaných nitrátov je indikované u pacientov s LS pri tuberkulóze, keďže bol zaznamenaný dobrý efekt zníženia tlaku v ICC, najmä pri ich dlhodobom užívaní. Kombinované použitie nitrátov a srdcových glykozidov u pacientov s dekompenzovanou LS je opodstatnené. Pri užívaní lieku Sydnopharm u pacientov s pľúcnou tuberkulózou s liekmi bol zaznamenaný pozitívny posun v hemodynamických parametroch (pokles tlaku v pľúcnej tepne, zníženie napätia steny a myokardu, zníženie agregácie krvných doštičiek). Okrem toho pacienti liek dobre znášajú. Priemerná denná dávka je 3 mg rozdelená do troch dávok.
3. Arteriálne vazodilatanciá, medzi ktoré patria antagonisty vápnika (verapamil, nifedipín). Arteriodilatanciá znižujú „afterload“ srdca, ktorým je pre pravú komoru vaskulárna rezistencia ICC. Experimentálne bolo potvrdené, že lieky tejto skupiny majú pľúcny vazodilatačný účinok. Antagonisti vápnika zároveň znižujú agregáciu krvných doštičiek, zvyšujú odolnosť myokardu voči hypoxii a majú malý protizápalový účinok. Tieto lieky sú preferované na dlhodobé užívanie v kombinácii s pľúcnou a systémovou arteriálnou hypertenziou.
4. Vazodilatátory iných skupín. Pri použití prípravkov z rauwolfie bol zaznamenaný najlepší účinok v kombinácii s eufillínom, vzhľadom na to, že rauwolfia môže spôsobiť bronchospazmus.
Na zníženie tlaku v IWC, T.Ya. Ilyina (1992) odporúča použiť spazmolytiká - 2% roztok papaverínu alebo 2% roztok no-shpy 2,0-4,0 ml intravenózne alebo intramuskulárne, ako aj 1% roztok kyseliny nikotínovej 1,0 ml 1-2 krát za deň intramuskulárne, alebo s 500 mg kyseliny askorbovej na 250,0 ml - 5% roztok glukózy s 5-6 jednotkami inzulínu intravenózne.
5. Diuretiká. U pacientov s liekmi s pľúcnou tuberkulózou pri chronickej intoxikácii a poruchách koagulačného systému sú výrazne zmenené reologické vlastnosti krvi (DIC štádia 1 a 2). Preto je vymenovanie diuretík možné len so zavedením ďalšej tekutiny alebo ako symptomatická terapia v predterminálnej situácii. Diuretiká sa predpisujú na obehové zlyhanie komplikujúce lieky. Pri počiatočných prejavoch zlyhania pravej komory je indikované použitie antagonistov aldosterónu (aldoctón, spironolaktón, veroshpiron) s ich miernym diuretickým účinkom, draslík šetriacim účinkom. Inhibítory karboanhydrázy (diakarb, fonurit) sú účinnejšie v prevencii edému ako pri jeho liečbe. Saluretiká (hypotiazid, furosemid, brinaldix) sa používajú s veľkou opatrnosťou, aby nespôsobili zhrubnutie spúta, poruchu mukociliárneho klírensu, zhoršenie pľúcnej ventilácie v dôsledku dehydratácie.
6. Inhibítory syntézy angiotenzín-pleurálneho enzýmu (ACE): kaptopril, enalapril.
Výsledky štúdie účinku ACE inhibítorov na pľúcnu hemodynamiku sú nejednoznačné. Kaptopril neznížil tlak v ICC vo všetkých prípadoch, zatiaľ čo periférny odpor a systémový arteriálny tlak sa znížili. Na druhej strane, hypotenzný účinok kaptoprilu pri ICC sa pozoruje u pacientov s ťažkou hypoxémiou alebo pri kombinácii s oxygenoterapiou.
Osobitné miesto pri liečbe liekov zaujímajú srdcové glykozidy. V súčasnosti sa diskutuje o vhodnosti ich použitia v medikamentóznej terapii. Spektrum úsudkov zahŕňa názory od úplného vylúčenia srdcových glykozidov z medikamentóznej terapie až po ich povinné zaradenie do komplexu terapeutických opatrení liekov. Vzhľadom na pozitívne výsledky mnohých autorov glykozidoterapie liečiv pri tuberkulóze je potrebné diskutovať o možnostiach možného využitia srdcových glykozidov.
Liečba dekompenzovanými liekmi sa začína intravenóznym podaním srdcových glykozidov (corglicon 0,06 % - 1,0 ml denne, strofantín 0,05 % - 0,5 ml denne); v budúcnosti prechádzajú na malé dávky tabletových prípravkov (izolanid, celanid) - 1-1/2 tablety denne. Pre dynamickú kontrolu sa vykonáva EKG, pretože terapeutická dávka srdcových glykozidov u pacientov s LS je takmer toxická. Pacienti s pľúcnou tuberkulózou, komplikovanou liekmi, uspokojivo tolerujú malé dávky glykozidov intravenózne, dobrý účinok bol zaznamenaný pri použití srdcových glykozidov v kvapkách (dávka sa volí individuálne).
Dôležité miesto v priťahovaní liekov má kyslíková terapia, ktorá normalizuje pľúcnu a systémovú hemodynamiku, obnovuje citlivosť receptorového aparátu buniek na lieky. Pri počiatočných prejavoch drog alebo na účely prevencie sa používa zvlhčená 40-60% zmes kyslíka so vzduchom pri vysokej rýchlosti jeho dodávky (až 6-9 l / min). Pri dekompenzácii liekov a ťažkom respiračnom zlyhaní je pacient zásobovaný kyslíkom v koncentrácii 28-34% cez katéter alebo masku rýchlosťou 1-4 l/min.
V závažnej klinickej situácii je indikovaná dlhodobá (nočná) nízkoprietoková oxygenácia. Trvanie procedúry podľa rôznych autorov je 15-17 hodín denne, 1-2 l / min s nosovou maskou alebo kanylou. U pacientov s tuberkulózou T.Ya. Ilyina (1992) odporúča 24-35% koncentráciu kyslíka na dlhodobé okysličenie. Pacienti s nešpecifickou pľúcnou patológiou, komplikovanou liekmi s dekompenzáciou, používajú vyššie koncentrácie kyslíka. Vo všetkých prípadoch musí byť kyslík zvlhčený. Dôrazne sa neodporúča pacientom s dekompenzovanými liekmi inhalovať 100% kyslík, môže to viesť k útlmu dýchacieho centra a rozvoju hyperkapnickej kómy.
Použitie hyperbarickej oxygenácie poskytne dobré výsledky u pacientov s kompenzovanou LS, negatívne výsledky pri dekompenzovanej LS. Pravdepodobne by sa mali považovať za sľubné: plazmaferéza, lymfocytaferéza, erytrocytaferéza, hemosorpcia.
III. Zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu
Na zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu sa používajú tieto skupiny liekov: bronchodilatanciá; lieky, ktoré obnovujú mukociliárny klírens; hormonálne lieky; antibiotiká a sulfónamidy.
Bronchodilatátory podľa mechanizmu účinku sú rozdelené do troch skupín:
1. Adrenolytiká (salbutamol, terbutalín, berotek, saventol), ktoré rýchlo zastavujú bronchospazmus, pôsobia preventívne antialergicky a paralelne znižujú tlak v ICC. Pohodlná forma - inhalátory s dávkovacím zariadením. Predĺžený tabletový prípravok spiropent tiež stimuluje ciliárnu funkciu a je dobre znášaný pacientmi s poruchami rytmu a zlyhaním krvného obehu. Nežiaduce kardiotoxické účinky boli častejšie pozorované pri použití neselektívnych beta-stimulantov (izadrin, alupent), preto sa u pacientov s pľúcnou tuberkulózou s liekmi používajú menej často. Pri predpisovaní beta2-stimulantov (salbutamol) vo vysokých dávkach možno pozorovať rezistenciu alebo opačný účinok.
2. Cholinolytiká (atrovent, troventol) prakticky nemajú vedľajšie účinky atropínu, a preto sú veľmi účinné u pacientov s tuberkulózou.
3. Metylxantíny (skupina teofylínov), ktorých mechanizmom terapeutického účinku je blokáda adenozínových receptorov. Okrem bronchodilatačného účinku teofylín znižuje tlak v ICC, zlepšuje mukociliárny klírens. Najúčinnejšie pri intravenóznom podaní. U pacientov s tuberkulózou s liekmi je vhodné užívať prolongované metylxantíny (teolong, euphylong, teopec, teodel atď.). Vedľajšie účinky metylxantínov môžu byť vo forme porúch gastrointestinálneho traktu a epileptiformných záchvatov. Pri sprievodných ochoreniach obličiek, pečene v starobe sa dávka metylxantínov znižuje na polovicu.
Nedávno boli vyvinuté kombinované bronchodilatanciá: eudur (teofylín a terbutalín), berodual (berotec + atrovent).
Lieky, ktoré obnovujú mukociliárny klírens.
Mukociliárny klírens má veľký vplyv na priechodnosť priedušiek, ventiláciu pľúc a v konečnom dôsledku aj na pľúcnu hemodynamiku u pacientov s tuberkulózou. Sľubnými látkami sú tie, ktoré zlepšujú tvorbu hlienu a stimulujú tvorbu povrchovo aktívnej látky (skupina bromhexín). Vysoká viskozita spúta je indikáciou na vymenovanie mukolytík - jodid draselný 3%; éterické oleje (lepšia inhalácia). Účinné je použitie zásad pri inhalácii.
V prípadoch, keď je potrebné tlmiť bolestivý kašeľ, možno použiť nenarkotické antitusiká – glauvent, libexín, tusuprex. A.G. Khomenko a spol. (1991) použili s dobrými výsledkami prostaglandín E2 (prostenón) na odstránenie porúch priechodnosti priedušiek u pacientov s tuberkulózou so sprievodnou CHOCHP.
Nešpecifická antibiotická terapia u pacientov s tuberkulózou je účinná pri znižovaní zápalovej odpovede nielen v pľúcnom tkanive, ale aj v bronchiálnom strome. Používa sa v krátkodobých kurzoch, berúc do úvahy liekovú citlivosť flóry. Je však potrebné venovať pozornosť možnosti vzniku vedľajších účinkov samotného antibiotika: dysbakterióza, poruchy imunity, alergické reakcie.
Glukokortikoidy sa používajú na liečbu nešpecifického zápalu u pacientov s LS. Podľa T.Ya. Ilyin (1992), glukokortikoidy u pacientov s tuberkulózou s LS podporujú resorpciu zápalu v pľúcnom tkanive, sliznici tracheobronchiálneho stromu, zmierňujú bronchospazmus, poruchy ventilácie, zlepšujú alveolárnu ventiláciu, znižujú hypoxémiu a tlak v ICC. Určitou výhodou je ich schopnosť eliminovať refraktérnosť na srdcové glykozidy a diuretiká, bežne používané u pacientov s LS. Odporúča sa minimalizovať vedľajšie účinky glukokortikoidov použitím krátkych kurzov a racionálnych dávok lieku. Pri liekoch a refraktérnej cirkulačnej nedostatočnosti sa odporúča 15 mg prednizolónu denne počas 7 dní s rýchlym (do 3 dní) vysadením lieku. Prednizolón sa môže užívať od 25 – 30 mg denne, s postupným znižovaním o 5 mg každé 3 – 4 dni. Pri dekompenzovaných liekoch sú vhodnejšie glukokortikoidy s výraznejším diuretickým účinkom (dexametazón, polkortolón). Pri broncho-obštrukčnom syndróme je lepšie používať glukokortikoidy vo forme aerosólov.
IV. Zmena reologických vlastností krvi
Pod IHD (pri dešifrovaní definície - ischemická choroba srdca) je zoskupený komplex chorôb. Vyznačujú sa nestabilným krvným obehom v tepnách, ktoré zásobujú myokard.
Ischémia – nedostatočné prekrvenie – je spôsobená zúžením koronárnych ciev. Patogenéza sa tvorí pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov.
IHD vedie k smrti a invalidite ľudí v produktívnom veku na celom svete. Odborníci WHO vypočítali, že choroba sa stáva príčinou ročného úmrtia viac ako 7 miliónov ľudí. Do roku 2020 by sa úmrtnosť mohla zdvojnásobiť. Najčastejšie sa vyskytuje u mužov vo veku 40-62 rokov.
Kombinácia procesov diskutovaných nižšie zvyšuje riziko chorobnosti.
Hlavné príčinné faktory:
Ateroskleróza je hlavnou príčinou ochorenia koronárnych artérií.
Za rizikové faktory sa považujú:
IHD sa delí na niekoľko foriem. Je zvykom rozlišovať akútne a chronické stavy.
Kardiológovia manipulujú s takou vecou, ako je akútny koronárny syndróm. Kombinuje niektoré formy ochorenia koronárnych artérií: infarkt myokardu, angínu pectoris atď. Niekedy to zahŕňa náhlu koronárnu smrť.
Koronárna choroba srdca naznačuje prítomnosť zmien v myokarde, čo vedie k vzniku progresívnej nedostatočnosti. Kontraktilita sa oslabuje, srdce neposkytuje telu potrebné množstvo krvi. ľudia s ochorením koronárnych artérií rýchlo sa unaviť a zažiť neustálu slabosť. Nedostatok liečby zvyšuje riziko úmrtia.
Prejavy sa môžu objaviť komplexne alebo samostatne, v závislosti od formy ochorenia. Medzi vývojom existuje jasný vzťah bolesť lokalizovaná v oblasti srdca a fyzickej aktivity. Existuje stereotyp ich výskytu - po výdatnom jedle, za nepriaznivých poveternostných podmienok.
Popis sťažností na bolesť:
O rozdieloch v znakoch u mužov a žien a rizikových skupinách sme podrobnejšie diskutovali v samostatnom článku.
Ak sa pacient nelieči a choroba prebieha dlhú dobu, obraz je doplnený o vývoj opuchov v nohách. Pacient trpí silnou dýchavičnosťou, ktorá ho núti zaujať polohu v sede.
Špecialista, ktorý môže pomôcť s rozvojom všetkých uvažovaných stavov, je kardiológ. Včasná lekárska pomoc môže zachrániť životy.
Diagnóza IHD je založená na nasledujúcich vyšetreniach:
Na objasnenie diagnózy a vylúčenie vývoja iných ochorení sa realizuje množstvo ďalších štúdií.
Pacient podľa plánu dostáva komplex záťažových testov (fyzikálne, rádioizotopové, farmakologické), absolvuje vyšetrenia RTG kontrastnou metódou, počítačovú tomografiu srdca, elektrofyziologické vyšetrenie, dopplerografiu.
Taktika komplexnej terapie ochorenia koronárnych artérií sa vyvíja na základe stavu pacienta a presnej diagnózy.
Princípy liečby IHD:
Do liečebného plánu môžu byť zahrnuté nasledujúce lieky:
Antiischemický- zníženie spotreby kyslíka myokardom:
Ako dodatočnú podporu a podľa indikácií môže plán terapie zahŕňať:
Viac sa dozviete v samostatnom príspevku.
Chirurgická regulácia krvného zásobenia myokardu. Do miesta ischémie sa privedie nové cievne lôžko. Intervencia sa realizuje pri mnohopočetných cievnych léziách, s nízkou účinnosťou farmakoterapie a pri množstve sprievodných ochorení.
Koronárna angioplastika. Pri tejto chirurgickej liečbe IHD sa do postihnutej cievy zavedie špeciálny stent, ktorý udržuje lúmen v normále. Krvný tok srdca je obnovený.
Upozorňujú na to kardiológovia IHD má zlú prognózu. Ak pacient dodržiava všetky predpisy, priebeh ochorenia nie je taký závažný, ale úplne nezmizne. Z preventívnych opatrení je účinné dodržiavanie zdravého životného štýlu (správna výživa, absencia zlých návykov, fyzická aktivita).
Všetkým osobám, ktoré sú predisponované k rozvoju ochorenia, sa odporúča pravidelne navštevovať kardiológa. To pomôže zachovať plnú kvalitu života a zlepšiť prognózu.
Užitočné video o tom, o akú diagnózu ide - "koronárna choroba srdca", sú uvedené všetky podrobnosti o príčinách, symptómoch a liečbe ischemickej choroby srdca:
