Subakútne axonálne polyneuropatie. Rozvinúť sa v priebehu niekoľkých týždňov, čo je typické pre mnohé prípady toxických a metabolických neuropatií, ale predsa viac druhý postupuje dlho (mesiace).
Chronické axonálne polyneuropatie. Pokrok po dlhú dobu: od 6 mesiacov alebo viac. Vyvíjajú sa najčastejšie pri chronickej intoxikácii (alkohol), beriberi (skupina B) a systémových ochoreniach ako diabetes mellitus, uremia, biliárna cirhóza, amyloidóza, rakovina, lymfóm, krvné choroby, kolagenózy. Z liekov je potrebné venovať osobitnú pozornosť metronidazolu, amiodarónu, furadonínu, izoniazidu a apresínu, ktoré majú neurotropný účinok.
Alkoholická polyneuropatia. Pozoruje sa u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Alkoholická polyneuropatia sa vyvíja v neskorých štádiách ochorenia. V patogenéze patrí hlavná úloha toxickému účinku alkoholu na nervy a narušeniu ich metabolických procesov. Zmeny sa vyvíjajú nielen v miechových a hlavových nervoch, ale aj v iných oddeleniach nervový systém(mozog a miecha).
Klinické prejavy. Alkoholická polyneuropatia sa často vyvíja subakútne. Na distálnych končatinách sú parestézie, bolestivosť lýtkových svalov. Bolesť sa zhoršuje stláčaním svalov a tlakom na nervové kmene (jeden z prvých charakteristických príznakov alkoholickej polyneuropatie). Následne sa vyvinie slabosť a paralýza všetkých končatín, výraznejšia v nohách. Postihnuté sú prevažne extenzory chodidla. Atrofia sa rýchlo rozvíja v paretických svaloch. Reflexy šliach a periostu na začiatku ochorenia môžu byť zvýšené a ich zóny sú rozšírené. S výrazným klinickým obrazom existuje svalová hypotenzia s prudkým poklesom pocitu svalových kĺbov. Existuje porucha povrchovej citlivosti typu "rukavice" a "ponožiek". Poruchy hlbokej citlivosti vedú k ataktickým poruchám a v kombinácii so stratou šľachových a periostálnych reflexov klinický obraz pripomína syfilitické štítky miechy a dokonca sa nazývajú pseudotabes. Nevyskytujú sa však poruchy močenia charakteristické suchosťou, bolesťami typu „lumbago“, pozitívnou Wassermanovou reakciou v likvore a krvi a zmenami na zreniciach. V niektorých prípadoch sa alkoholická polyneuropatia môže vyvinúť akútne, častejšie po výraznej hypotermii. Možné sú aj duševné poruchy.
Vazomotorické, trofické a sekrečné poruchy možno pozorovať vo forme hyperhidrózy, edému distálnych končatín, narušenia ich normálnej farby a teploty. Z hlavových nervov môžu byť postihnuté okulomotorické, zrakové nervy, menej často sa do procesu zapájajú vagus (zrýchlenie pulzu, zlyhanie dýchania) a bránicové nervy.
Štádium narastajúcich bolestivých javov zvyčajne trvá týždne až mesiace. Potom prichádza stacionárne štádium a s liečbou štádium spätného vývoja. Celkovo choroba trvá niekoľko mesiacov až niekoľko rokov. Pri vylúčení konzumácie alkoholu býva prognóza priaznivá. Prognóza sa stáva vážnou, keď sú do procesu zapojené srdcové vetvy vagusového nervu, ako aj bránicového nervu.
Liečba. Priraďte vitamíny C, skupinu B, metabolické činidlá, v období zotavenia - amyridín, dibazol, fyzioterapia.
zamestnateľnosť. Vo väčšine prípadov sú pacienti práceneschopní, t.j. invalidná skupina II. Keď sa obnovia motorické funkcie, môže sa s prihliadnutím na hlavnú profesiu stanoviť skupina postihnutia III a v budúcnosti s úspešnou liečbou môžu byť pacienti uznaní za schopných.
Tibiálny nerv. Svaly inervované tibiálnym nervom:
1) m. triceps surae;
2) m. tibialis posterior;
3) m. flexor digitorum longus;
4) m. flexor digitorum brevis;
5) m. flexor hallucis longus;
6) m. flexor hallucis brevis;
7) mm. lumbricales;
8) mm. interossei a ďalšie.
Uvedené svaly vykonávajú nasledujúce funkcie: flexia chodidla a dolnej časti nohy; rotácia chodidla dovnútra (zdvihnutie vnútorného okraja chodidla); flexia prstov a rozšírenie distálnych falangov; miešanie a rozťahovanie prstov.
Kožná inervácia tibiálneho nervu: zadná plocha predkolenia (n. cutaneus surae medialis), vonkajší okraj chodidla (spolu s peroneálnym nervom - n. suralis), plantárna plocha chodidla a prstov, zadný povrch distálnych falangov prstov.
Poškodenie nervu na úrovni podkolennej jamky je sprevádzané zhoršenou flexiou chodidla a prstov, rotáciou chodidla dovnútra, roztiahnutím a addukciou prstov, oslabením flexie bérca. Stratí sa reflex z kalkaneálnej šľachy a plantárny reflex. Svaly dolnej časti nohy (chrbtová skupina) a chodidla (hlboká klenba, retrakcia intermetatarzálnych priestorov) atrofujú. Porucha citlivosti je určená na zadnom povrchu predkolenia, plantárnom povrchu chodidla a prstov, na zadnom povrchu distálnych falangov.
Chodidlo je vo vystretej polohe, prsty zaujímajú „pazúrovú“ polohu, vytvára sa pätové chodidlo (pes calcaneus). Chôdza je náročná, pacienti stoja na pätách, nevedia stáť na špičkách.
Poškodenie tibiálneho nervu, ako aj mediánu a sedacieho nervu, vedie k rozvoju výrazných vazomotorických, sekrečných, trofických porúch. Jeho čiastočná lézia môže byť sprevádzaná tvorbou kauzalgického syndrómu (syndróm komplexnej regionálnej bolesti - CRPS). Pri poškodení tibiálneho nervu na predkolení (pod vetvami m. gastrocnemius a dlhými ohýbačmi prstov, vnútorný kožný nerv predkolenia) budú paralyzované len drobné svaly chodidla a poruchy citlivosti sú obmedzené na oblasť chodidiel.
Na úrovni členkového kĺbu sa tibiálny nerv spolu s cievami nachádza v tuhom osteofibróznom tuneli - tarzálnom kanáli, čo je predpokladom pre vznik kompresno-ischemického syndrómu. Klinicky sa syndróm prejavuje bolesťami, parestéziami, pocitom necitlivosti plantárnej časti chodidla a prstov. Zvyčajne sa tieto javy zvyšujú počas chôdze ("prerušovaná klaudikácia"). Môže dôjsť k zníženiu citlivosti na chodidle a paréze malých svalov nohy s tvorbou "pazúrovej" labky. Poklep a palpácia medzi kalkaneálnou šľachou a vnútorným členkom, pronácia chodidla vyvoláva bolesť a parestéziu v chodidle. Kompresia v tarzálnom kanáli je zvyčajne spôsobená traumou členkového kĺbu, edémom alebo hematómom.
Koncové vetvy tibiálneho nervu - spoločné plantárne digitálne nervy - prebiehajú pod hlbokým priečnym metatarzálnym väzivom a sú náchylné na kompresiu s funkčnou alebo organickou deformáciou chodidla (nosenie tesné topánky vysoké podpätky, dlhodobé drepovanie atď.). Vzniká neuropatia spoločných plantárnych digitálnych nervov - pálivá paroxysmálna bolesť v oblasti plantárneho povrchu metatarzu (pri chôdzi, neskôr - spontánne, často v noci).
1. Pacientovi ležiacemu na bruchu sa ponúkne, aby ohýbal nohu v kolennom kĺbe, lekár sa tomuto pohybu bráni.
2. Pacientovi ležiacemu na chrbte sa ponúkne, aby ohýbal nohu (potom sa ohýbal a otáčal dovnútra), čím prekonal odpor lekára.
3. Pacientovi je ponúknuté, aby ohýbal prsty, zmenšil a roztiahol prsty, čím prekonal odpor lekára.
4. Pacientovi sa ponúkne, aby stál na prstoch, chodil po prstoch.
5. Je dokumentovaný pokles (absencia) reflexov z pätovej a plantárnej šľachy.
6. Vytvorte zónu porúch citlivosti (zadná plocha predkolenia, plantárna plocha chodidla a prstov).
7. Oceniť vzhľad chodidlo, registrujú atrofiu svalov predkolenia a medzikostných svalov.
8. Nezabudnite venovať pozornosť vazomotorickým, sekrečným, trofickým poruchám; objasniť povahu syndrómu bolesti (CRPS).
Konzultácia o liečbe tradičnou orientálnou medicínou (akupresúra, manuálna terapia, akupunktúra, bylinkárstvo, taoistická psychoterapia a iné nedrogové metódy liečby) sa koná na adrese: Petrohrad, sv. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minút chôdze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), s od 9:00 do 21:00 bez obeda a dní voľna.
Už dlho je známe, že najlepší účinok pri liečbe chorôb sa dosiahne pri kombinovanom použití „západného“ a „východného“ prístupu. Výrazne skrátiť dobu liečby, znižuje pravdepodobnosť recidívy ochorenia. Keďže „východný“ prístup okrem techník zameraných na liečbu základného ochorenia venuje veľkú pozornosť „čisteniu“ krvi, lymfy, ciev, tráviaceho traktu, myšlienok a pod. – často je to dokonca nevyhnutná podmienka.
Konzultácia je bezplatná a k ničomu vás nezaväzuje. Na nej veľmi žiaduce všetky údaje o vašich laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metódach za posledných 3-5 rokov. Po strávení iba 30-40 minút svojho času sa dozviete o alternatívnych metódach liečby, učte sa ako zlepšiť účinnosť už predpísanej terapie a čo je najdôležitejšie, o tom, ako môžete sami bojovať s chorobou. Možno budete prekvapení - ako bude všetko logicky postavené a pochopenie podstaty a príčin - prvý krok k úspešnému riešeniu problému!
Dedičné neuropatie. Hlavné charakteristiky tejto vysoko variabilnej skupiny chorôb sú zhrnuté v tabuľke 355-3. S výnimkou neuropatií porfýrie prebiehajú neuropatické prejavy v menovanej patológii postupne, nepostrehnuteľne, bez symptómu bolesti; choroba sa zvyčajne vyvíja v priebehu rokov alebo dokonca desaťročí. Väčšina ochorení v tejto kategórii je extrémne zriedkavá, s výnimkou dominantne dedičných peroneálnych svalových atrofií (HMSN-I a HMSN-II; pozri tabuľku 355-3). Pri peroneálnej svalovej atrofii je fenotypový prejav veľmi variabilný, takže postihnutí príbuzní nemusia mať žiadne príznaky ochorenia alebo minimálne neurologické abnormality. Pri HMSN-I sa však často zistí prudké spomalenie nervového vedenia.
Zápalové neuropatie (neuropatie so zápalom). Získané zápalové demyelinizačné neuropatie sa delia do dvoch hlavných skupín – akútne, ktoré sa nazýva Guillain-Barrého syndróm (GBS), a chronické. Vo všeobecnosti skupina získaných zápalových demyelinizačných neuropatií predstavuje významnú časť všetkých polyneuropatií a má jasné klinické, elektrofyziologické a patologické znaky. Diagnóza je založená na klinickom obraze ochorenia a ďalších nálezoch, vrátane zvýšeného proteínu CSF, zvláštnych elektrofyziologických zmien [náhle oneskorenie nervového vedenia, oneskorená stimulačná odpoveď, predĺžené distálne latencie, blokáda nervového vedenia, štúdie rozptýleného evokovaného potenciálu (reakcie) a patomorfologické znaky (mierne výrazná zápalová reakcia a proces demyelinizácie - remyelinizácia v periférnych nervoch)]. Priebeh GBS je akútny a monofázický, zatiaľ čo chronické formy sú charakterizované pomalou progresiou alebo rekurentným priebehom.
Tabuľka 355-3 Geneticky podmienené neuropatie
| Typ dedičstva | Vek, v ktorom choroba začína | Hlavný patologický proces | Iné prejavy! | Zapojenie do patologického procesu iných systémov tela | metabolický defekt | Komentáre |
|
| Peroneálna svalová atrofia (HMSN-I) 2 | Dominantný | 2-3 dekády života | Demyelinizačná neuropatia | Hypertrofické zmeny s tvorbou žiaroviek; výrazný pokles SNR | V niektorých rodinách väzba na Duffyho chromozomálny lokus | neznámy | Môže existovať konkávna noha, vrodené chyby bedrového kĺbu; prevláda motorické zlyhanie |
| Peroneálna svalová atrofia (HNSN-II) | 3.-5. desaťročie života | Axonálna neuropatia | Výrazné zníženie PD; mierny pokles SNP | Rovnaký. h potom s HMSN-I |
|||
| dedičná amyloidná neuropatia | 3-4 dekády života | Zapojenie malých vlákien; endoneurálna depozícia amyloidu | V niektorých rodinách - lézie rohovky | V amyloidných fibrilách prevláda prealbumín. | Môžu sa prejaviť poruchy z autonómneho nervového systému |
||
| Dedičná senzorická neuropatia | I-3 dekády života | Neuropatická neuropatia | V niektorých rodinách senzorineurálna hluchota | neznámy | Často deformácia distálnych častí rúk a nôh |
||
| Porfyrická neuropatia | V dospelosti | Axonálna neuropatia | Neuropatia je súčasťou záchvatu choroby; sa môže opakovať | Bežná cystická patológia | Enzymatické poruchy metabolizmu porfyrínov | Akútna intermitentná porfýria; pestrá porfýria; erytropoetická porfýria |
|
| Dedičná predispozícia k paralýze z kompresie nervov | 2-3 dekády života | Demyelinizačná neuropatia | Škvrnité zmeny myelínu | neznámy | Postihnuté sú najmä ulnárne, peroneálne a brachiálne plexy. |
||
| ^Ca^^^^^^Mb ^^ | |||||||
| Fabryho choroba | X-spojka | Muži mladý vek | Neuropatická neuropatia | senzorická neuropatia; poškodenie malých neurónov v dorzálnych koreňových gangliách | Obličky, koža, pľúca | Akumulácia ceramidtrihexoidu | Neuropatia je mimoriadne bolestivá; pacienti často zomierajú na zlyhanie obličiek |
| Peroneálna svalová atrofia | Od detstva do 2. dekády života | Axonálna alebo demyelinizačná neuropatia | Symptómy ochorenia sa môžu vyskytnúť u veľkorysých žien | neznámy | Gén choroby sa nachádza na dlhom ramene chromozómu X |
||
| Adrenomyelo-neuropatia | Mladí muži | Axonálna neuropatia | mierna neuropatia; môže byť alopécia, spastická paraparéza, hypogonadizmus | Kôra nadobličiek, biela hmota mozgu, miecha | Akumulácia mastných kyselín s veľmi dlhým reťazcom | fenotypový variant adrenoleukodys-rophia; možná liečba špeciálnou diétou |
|
| Dedičná senzorická neuropatia (HSN-II) | Priehlbina modrá | I-3 dekády života | Neuropatická neuropatia | Selektívne ovplyvnené neuróny dorzálnych koreňových ganglií | neznámy | Môže uniknúť ľahšie ako HSN-I |
|
| Dejerine-Scott familiárna hypertrofická neuropatia (HMSN-II) | 1. dekáda života | Demyelinizačná neuropatia | Hypertrofické zmeny s tvorbou žiaroviek | Myslenie môže byť pomalé | Výrazné zväčšenie nervových kmeňov |
||
| Re-fsum choroba Ataxia-telangiektázia | I-2. dekády života | Axonálna neuropatia | stredne ťažká neuropatia | Retinitis pigmentosa, ichtyóza, senzorineurálna hluchota aneuploidné bunkové jadrá; teleangiektázie na | Porušenie a-oxidácie /a-metylovaných mastných kyselín neznámy | Strava s nízkym obsahom rastlinných potravín; liečba plazmaferézou Vysoký výskyt neoplázií v ranom veku |
|
| koža a skléra; cerebelárna atrofia; imunopatia |
| abetalipoproteín | recesívne | 1.-2. desaťročie života | Neuronopatická neuropatia | Poškodenie veľkých neurónov v dorzálnych koreňových gangliách | Pigmentárna retinitída; akantocytóza erytrocytov | Absencia všetkého apo-B obsahujúceho lipoproteín | Závažné proprioceptívne poruchy; mierny nedostatok malých vlákien |
| Obrovská axonálna neuropatia | 1. dekáda života | Axonálna neuropatia | Masívna segmentálna akumulácia neurofilamentov v axónoch | Pomaly progresívna encefalopatia s Rosenthalovými vláknami | Všeobecné zničenie 10 mm vlákien | Prítomnosť ďalších vláknitých hmôt v bunkách iných typov |
|
| Metachromatická leukodystrofia | Demyelinizačná neuropatia | Schwannopatia s akumuláciou cerebrozidu | Prevládajúce poškodenie bielej hmoty mozgu | Defekt arylsulfatázy-A | Môže začať v detstve, dospievaní a dospelosti |
||
| Globoidná bunková leukodystrofia | Schwannopatia s akumuláciou galaktocerebrozidov | Defekt /?-galaktozidázy | Vzhľad trhlín v cytoplazme Schwannových buniek |
||||
| Friedreichova ataxia | Axonálna neuropatia | Poškodenie spinocerebelárneho a kortikospinálneho traktu, ako aj 1 senzorického neurónu | kardiomyopatia; zvyčajne končí smrťou pacienta | Senzorická a cerebelárna ataxia |
Označenia: 1 AP - akčný potenciál; SNpr - rýchlosť nervového vedenia;
HMSN-hereditárna motoricko-senzorická neuropatia;
HSN-dedičná senzorická neuropatia. Obe formy spolu predstavujú Charcot-Marie-Tooth neuropatiu.
Prípady s intermitentným priebehom sú pomerne časté, čo sťažuje odlíšenie GBS od chronických foriem získaných zápalových demyelinizačných neuropatií. Všeobecne sa uznáva, že táto skupina zápalových neuropatií je patogeneticky sprostredkovaná imunitou, ale povaha špecifického antigénu, ktorý sa podieľa na hlavných udalostiach imunitnej odpovede, a ako je aktivovaný, stále nie je známy.
Liečba pacientov s chronickými získanými zápalovými neuropatiami pozostáva z obozretného používania kortikosteroidov a iných imunosupresív, ako aj plazmaferézy. Tieto účinné prostriedky sa používajú iba v prípadoch, keď je ochorenie dosť závažné a hrozí, že pacient stratí schopnosť chodiť.
Diabetické neuropatie. Klasifikácia diabetických neuropatií je uvedená v tabuľke 355-4. Hoci táto klasifikácia ako referenčná môže byť celkom uspokojivá, je potrebné pochopiť všetky obmedzenia, ktoré každá klasifikácia nesie. Najvýznamnejším obmedzením tejto klasifikácie je skutočnosť. že klinické prejavy ochorenia u väčšiny pacientov presne nezodpovedajú prakticky žiadnej z klasifikačných kategórií, no zároveň majú znaky viacerých z nich naraz. Takže Napríklad mnohí diabetickí pacienti s distálnou primárnou senzorickou polyneuropatiou majú tiež významné poruchy autonómneho nervového systému, zvyčajne vo forme vazomotorických prejavov končatín a porúch potenia. Podobne sa u pacientov, u ktorých sa rozvinie proximálny motorický syndróm, pozorujú aj niektoré autonómne poruchy (vrátane mužskej impotencie) a určitý stupeň distálnej senzorickej polyneuropatie. A ešte viac. u týchto pacientov sa ešte niekedy vyvinie kraniálna mononeuropatia.
Klasifikácia diabetických neuropatií, žiaľ, neposkytuje žiadne informácie o ich patogenéze. Skôr môže byť užitočná pri rozpoznávaní špecifických anatomických lézií a pri identifikácii kritických klinických stavov. Bolesť je charakteristickým znakom diabetických neuropatií (pozri tabuľku 355-4), ale má veľmi variabilnú intenzitu a frekvenciu a má subjektívny charakter. Termín diabetická amyotrofia by sa nemal používať pre jeho neurčitosť. Diabetická neuropatia vzniká pri dlhodobo (niekoľko desaťročí) existujúcej hyperglykémii bez ohľadu na závislosť od inzulínu. Najčastejšie majú tieto neuropatie difúzny senzorický a autonómny charakter (kategória 1 a 2 v časti symetrické lézie v tabuľke 355-4). Senzorickú a vegetatívnu chronickú bezbolestnú polyneuropatiu možno prvýkrát diagnostikovať až v L-4. dekáde života u diabetických pacientov s detstvo a už po 50 rokoch s nástupom cukrovky v dospelosti. Fokálne a multifokálne diabetické neuropatie nie sú také časté, líšia sa však dramatickým priebehom (pozri tabuľku 355-4 kategórie 1, 2 a 3 v podsekcii asymetrických lézií). Zriedkavo sa vyskytujú pred 45. rokom života a sú charakterizované akútnym alebo subakútnym začiatkom. Kraniálne mononeuropatie sa prejavujú izolovanou paralýzou VI alebo III kraniálneho nervu. Keď je poškodená, 3/4 pacientov má zhoršenú funkciu zraku a polovica pacientov má lokálnu bolesť alebo bolesť hlavy. Kmenová, alebo torakoabdominálna neuropatia je bolestivá, pričom na patologickom procese sa na jednej strane podieľa jeden alebo viac medzirebrových nervov alebo lumbálnych nervov, ktoré sú často sprevádzané asymetrickou proximálnou motorickou neuropatiou. Najcharakteristickejšími znakmi posledne menovaných sú poškodenie svalov inervovaných stehennými a obturátorovými nervami (quadriceps femoris, iliopsoas, adductor magnus) a vymiznutie kolenného reflexu na strane lézie. Senzorický výpadok je zvyčajne minimálny, ale bolesť môže prevládať pozdĺž prednej plochy stehna a v jeho hornej časti, bližšie k bedrovému kĺbu. Spoločným znakom všetkých týchto multifokálnych a fokálnych neuropatií je prirodzený pokles pocitov bolesti v priebehu niekoľkých týždňov až roka a čiastočná alebo úplná obnova funkcií. To isté platí pre symetrickú proximálnu motorickú neuropatiu (kategória 3 v časti so symetrickými léziami v tabuľke 355-4). Fokálne a multifokálne diabetické neuropatie sú považované za ischemický pôvod, avšak základom symetrických polyneuropatií je skôr metabolická porucha samotných nervov, aj keď je pravdepodobná aj účasť ischemického faktora.
Tabuľka 355-4. Klasifikácia diabetických neuropatií
A. Symetrické
1. Distálna primárna senzorická polyneuropatia a) s poškodením hlavne veľkých vlákien; b) zmiešané 1; c) s poškodením najmä malých vlákien 1
2. Autonómna neuropatia
3. Chronicky sa rozvíjajúca proximálna motorická neuropatia 1,2 B. Asymetrická
1. Akútna alebo subakútna proximálna motorická neuropatia 1,2
2. kraniálna motoneuropatia 2
3. Kmeňová neuropatia 1,2
4. Neuropatia spojená so zovretými nervami v končatinách
1 Často bolestivé. 2 Je možné čiastočné alebo úplné zotavenie.
Liečba pacientov s diabetickými neuropatiami je redukovaná na optimálnu kontrolu hyperglykémie a symptomatickú úľavu symptómov bolesti. Neuropatie zovretia nervu sú často prístupné chirurgickej dekompresii.
Neuropatia pri dysproteinémiách. Už pred mnohými rokmi bola zaznamenaná súvislosť medzi polyneuropatiou, mnohopočetným myelómom a makroglobulinémiou. Pri mnohopočetnom myelóme (MM) s osteolytickým difúznym alebo osteoporotickým ochorením kostí je klinicky zjavná polyneuropatia relatívne zriedkavá, vyskytuje sa približne u 5 % pacientov. Spravidla ide o senzoricko-motorické neuropatie, ktoré môžu byť dosť závažné a neustupujú pri úspešnej liečbe mnohopočetného myelómu. Vo väčšine prípadov sú klinické nálezy a elektrodiagnostické nálezy v súlade s axonálnou degeneráciou.
Naproti tomu, osteosklerotický variant mnohopočetného myelómu, hoci predstavuje len 3 % všetkých prípadov myelómu, je v takmer polovici prípadov kombinovaný s polyneuropatiou. Neuropatie pozorované pri solitárnom myelóme (plazmocytóme) sa líšia od neuropatií priamo spojených s MM nasledujúcimi spôsobmi: 1) často ustupujú, keď je primárna lézia ožiarená alebo chirurgicky odstránená; 2) sú prirodzenej povahy. zvyčajne demyelinizačné; 3) spojené s inými monoklonálnymi proteínmi a ľahkými reťazcami (posledné sú takmer vždy A-reťazce, nie<с-цепям, как при ММ) и 4) часто сочетаются с другими системными проявлениями болезни (утолщение и гиперпигментация кожи, гипертрихоз, органомегалия, эндокринопатия, анасарка, отек соска зрительного нерва и пальцы в форме барабанных палочек) (РОЕМ-синдром: полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, наличие М-протеина и изменений со стороны кожи). Особое внимание этому своеобразному синдрому было уделено в Японии, где он встречается довольно часто, но патогенез заболевания остается во многом неясным. Демиелинизирующая полиневропатия была описана на фоне доброкачественной моноклональной гаммапатии, обусловленной IgM, и при наличии легких k-цепей, но, как правило, при продолжительном и безболезненном ее прогрессировании. Примерно в 25% случаев моноклональный сывороточный протеин связывается с нормальным человеческим периферическим миелином, а именно: со специфическим, связанным с миелином гликопротеидом. Иммуноцитохимическими исследованиями было установлено связывание IgM с нервной тканью, полученной при биопсии или при аутопсии. Однако характер связывания иммуноглобулина с тканью нерва отличался от такового, наблюдаемого при инкубации кусочков нерва с сывороточным IgM. При гистологическом исследовании установлено, что в инкубированной нервной ткани окрашивается равномерно вся оболочка, состоящая из компактного миелина. Откладывающийся же invivoIgMлокализуется селективно, по-видимому, в местах расщепления миелина, что характерно для дисглобулинемических невропатий. Повреждает ли нерв связывающийся с ним invivoIgM,до конца неясно.
autonómna neuropatia. Ako viete, autonómny nervový systém reguluje prácu vnútorných orgánov a autonómne funkcie. Mnohé farmakologické lieky tak či onak menia funkciu autonómneho nervového systému. V klinickej praxi sa môže vyskytnúť aj autonómna neuropatia (dysautonómia) so štrukturálnymi zmenami v pre- a postgangliových neurónoch. Autonómna neuropatia je zvyčajne prejavom generalizovanejšej polyneuropatie, ktorá mení funkciu somatických periférnych nervov, ako je to v prípade diabetickej neuropatie, GBS, alkoholickej polyneuropatie, ale niekedy sa vyskytujú syndrómy čistej pandysautonómie, tj izolované porušenie autonómneho funkcie. Symptómy dysautonómie sú charakterizované stratou jednej alebo druhej funkcie, ktorá sa môže prejaviť posturálnou hypotenziou s pocitom extrémnej slabosti alebo mdloby (synkopa), anhidrózou, hypotermiou, atóniou močového mechúra, zápchou, suchosťou sliznice ústnej dutiny a spojovky v dôsledku nedostatočnosti slinných a slzných žliaz, zahmlievanie videnia v dôsledku dysfunkcie zrenice a mihalníc a napokon impotencia u mužov. Môžu sa vyskytnúť aj pozitívne symptómy (hyperfunkcia), ako je hypertenzia, hnačka, hyperhidróza a tachykardia alebo bradykardia.
Iné (kombinované) príčiny neuropatie. Niekedy je klinicky výrazná neuropatia dôsledkom nervovej ischémie v dôsledku zhoršeného prietoku krvi cez vasanervorum. Častejšie ide o mikroangiopatie, pri ktorých sa vasanervorum priamo podieľa na patologickom procese. ako sa to stáva pri vaskulitíde a vôbec nie pri léziách veľkých ciev, ako napríklad pri ateroskleróze. V typických prípadoch rozsiahle postihnutie vasa nervorum spôsobuje mnohopočetnú mononeuropatiu, ktorá je elektrodiagnostická charakterizovaná difúznym fokálnym axonálnym postihnutím. Chlad má priamy škodlivý účinok na periférne nervy bez nevyhnutnej ischemickej mediácie. Poškodenie chladového nervu pri dlhšom vystavení chladu (zvyčajne na končatinách) možno pozorovať aj pri mierne nízkych teplotách, ako sa to stáva napríklad pri ponorení nôh do studenej morskej vody. Patologickým prejavom poranenia studeného nervu je axonálna degenerácia myelinizovaných vlákien. Pre chladové poškodenie nervov končatín je charakteristická senzorická nedostatočnosť, dysestézie. k vazomotorickej nestabilite kože, bolesti a zvýšenej citlivosti aj na minimálnu expozíciu chladu po mnoho rokov. Patofyziológia vyvolaných javov nie je celkom jasná.
Trofické zmeny pri ťažkej neuropatii. Zmeny, ktoré sa vyskytujú v úplne denervovaných svaloch, kostiach, vrátane vlasov a nechtov, sú dobre známe, aj keď nie sú dobre pochopené. Nie je jasné, aká časť zmien priamo súvisí s denerváciou a aká časť s imobilizáciou, nečinnosťou, chudnutím, najmä pri opakovaných poraneniach, ktoré pacient nepociťuje. Existuje pomerne veľa faktov, kvôli ktorým si človek myslí, že kožné vredy. Zlé hojenie rán, zjazvenie, neurogénna atrofia a rozvoj znetvorujúcich lézií sú s najväčšou pravdepodobnosťou výsledkom opakovaného poranenia oblastí tela, ktoré nereagujú na bolesť. Tomu sa dá predísť len tak, že sa bude venovať pozornosť stavu pacientových častí tela necitlivých na bolesť.
Zotavenie z neuropatie. Na rozdiel od axónov CNS sú periférne nervové vlákna schopné regenerácie. Proces regenerácie po axonálnej degenerácii môže trvať 2 mesiace až rok alebo viac, v závislosti od závažnosti neuropatie a dĺžky oblasti regenerujúceho nervu. Regenerácia príde alebo nie - závisí od toho. aký veľký je v tomto čase vplyv hlavného etiologického faktora, ktorý spôsobil neuropatiu. Je potrebné vylúčiť kontakt s neurotoxickým činidlom alebo vykonať primeranú korekciu metabolickej poruchy. Poškodené neurologické funkcie spojené s demyelinizáciou sa môžu sekundárne veľmi rýchlo zotaviť, pretože intaktné axóny sa môžu remyelinizovať už za niekoľko týždňov. Napríklad pacienti s GBS, ktorí majú skôr demyelinizáciu ako sekundárnu axonálnu degeneráciu, môžu znovu získať normálnu svalovú silu už po 3-4 týždňoch.
Otázky na skúšku:
2.7. Osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice: hlavné syndrómy lézií, klinika, diagnostika, liečba.
2.8. Osteochondróza lumbosakrálnej chrbtice: hlavné syndrómy lézie, klinika, diagnostika, liečba.
2.9. Polyradikuloneuropatia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba, vyšetrenie invalidity, prevencia.
Periférny nervový systém je časť nervovej sústavy, ktorá spája centrálnu nervovú sústavu so zmyslovými orgánmi a s vôľovými svalmi, rozlišujú sa v nej dve rôzne skupiny nervov: kraniálny a miechový:
- Korenemiechy a mozgu majú v zásade podobnú funkčnú štruktúru a zahŕňajú motorické, senzorické a autonómne vlákna Avšak vzhľadom na zvláštnosti fylo- a ontogenézy hlavového konca tela sa kraniálne nervy anatomicky líšia od miechových.
- Periférny nervový systém hlavy a krku (lebečné nervy) zahŕňa 10 (11) hlavových nervov (s výnimkou I a II), diskutovaných v častiach o mozgovom kmeni a rozdelených do systémov:
1) Analyzátory: vestibulárny a sluchový (VIII),
2) Okulomotorické nervy (III, IV, VI) - zabezpečenie pohybu očnej gule,
3) systém všeobecná citlivosť tváre (V) - analóg zadných rohov miechy,
4) systém tvárový nerv(VII) - poskytovanie výrazov tváre,
5) systém zabezpečiť trávenie- žuvanie (V, XII), chuť a slinenie (VII, IX, X), prehĺtanie a trávenie (IX, X) - a funkcie vnútorných orgánov- srdce, pľúca atď. (X)
6) Pomocný nerv(XI) - zabezpečenie pohybu časti svalov horného ramenného pletenca.
- Periférny nervový systém trupu a končatín zahŕňa:
1) na úrovni krčka maternice - korene miechového nervu od C1 po Th1, ako aj cervikálny a brachiálny plexus,
2) na úrovni hrudníka - korene miechového nervu od Th2 po Th12, netvoria plexusy,
3) na lumbosakrálnej úrovni - korene miechového nervu od Th12 po Co2, ako aj lumbálny, sakrálny a kokcygeálny plexus.
Choroby periférneho nervového systému(PNS) tvoria asi polovicu v štruktúre neurologickej morbidity u dospelej populácie. Sú najčastejšou príčinou dočasnej invalidity (76 % prípadov v ambulanciách a 55,5 % v neurologických nemocniciach). Spomedzi všetkých príčin dočasnej invalidity zaujímajú choroby PNS 4. miesto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). V tomto prípade je hlavným etiologickým faktorom osteochondróza chrbtice (podľa rôznych zdrojov od 60 do 90%). Tunelové kompresné-ischemické lézie nervov tvoria 20-40%. Epidemiologické údaje sú však fragmentárne a neúplné v dôsledku rozptýlenia ochorení PNS v rôznych častiach ICD-X. Okrem triedy VI sú zaradené do všeobecnej skupiny chorôb pohybového ústrojenstva a spojivového tkaniva (trieda XIII) a sú v iných triedach.
Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému
- I. Vertebrogénne lézie.
- II. Poškodenie nervových koreňov, uzlov, plexusov:
1. Meningoradikulitída, radikulitída (nevertebrogénna);
2. Radikuloanglionitída, ganglionitída, truncites;
3. Plexites;
4. Zranenia plexu
- III. Viacnásobné lézie koreňov, nervov:
1. infekčno-alergická polyradikuloneuritída;
2. infekčná polyneuritída;
3. Polyneuropatie: 3.1. toxický; 3.2. alergický; 3.3. dysmetabolické; 3.4. Discirkulačné; 3.5. Idiopatické a dedičné.
- IV. Poškodenie jednotlivých miechových nervov:
1. Traumatické
2. Kompresívne ischemické (mononeuropatie)
3. Zápalové (mononeuritída).
- V. Poškodenie hlavových nervov:
1. Neuralgia trojklaného nervu a iné hlavové nervy;
2. Neuritída, neuropatia tvárového nervu;
3. Neuritída iných hlavových nervov;
4. Prozopalgia:
5. Stomatológia, glossalgia.
Korene miechy majú striktne segmentovú štruktúru. a skladá sa z niekoľkých prvkov:
- chrbtová chrbtica(dendrity a axón aferentného neurónu) s spinálnym gangliom(telo I neurónu akejkoľvek aferentnej dráhy - dráhy povrchovej a hlbokej citlivosti, cerebelárne a autonómne dráhy), s poškodením, ktoré sa vyskytuje:
1) bolesť pletenca v zóne inervácie segmentu,
2) porušenie všetkých typov citlivosti podľa segmentového typu,
3) zníženie reflexov (prerušenie aferentnej časti reflexu),
4) bolestivosť na výstupných bodoch koreňov.
- predná chrbtica(axón II [periférneho] motorického neurónu, axón II autonómneho neurónu), pričom dochádza k poškodeniu:
1) periférna paralýza v zóne inervácie segmentu s poklesom zodpovedajúceho reflexu
- zmiešaný miechový nerv, tvorené fúzia predných a zadných koreňov miecha, ktorá opúšťa medzistavcové otvory miechového kanála a je rozdelená na štyri časti:
1) predná vetva - tvorí nervové plexusy a inervuje kožu a svaly končatín a predný povrch tela,
2) späť- inervuje kožu a svaly zadného povrchu tela,
3) časť plášťa- inervuje membrány miechy
4) spojovacia časť- inervuje sympatické gangliá.
radikulárny syndróm- súbor príznakov, ktoré sa vyskytujú pri stlačení (alebo inom náraze) miechového koreňa, pozostáva z nasledujúcich príznakov:
- bolesť strieľanie postavy pozdĺž postihnutého koreňa,
- zmyslové poruchy- častejšie hypoestézia v zóne inervácie,
- pohybové poruchy- Periférna paréza skupiny svalov.
Samostatné miechové nervy a príznaky ich porážky:
- ChrbticaC1:
Kranio-vertebrálna SMS, prechádza medzi tylovou kosťou a 1. krčným stavcom,
2) predná vetva
3) zadná vetva- subokcipitálny nerv, n. suboccipitalis (CI) - pod vertebrálnou tepnou, v ryhe vertebrálnej artérie atlasu, ďalej prechádza do trojuholníkového priestoru tvoreného zadným priamym svalom capitis major, dolným a horným šikmým svalom hlavy, inervuje svaly- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - a potom koža- temenná oblasť hlavy
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- Nie
5) príznaky poškodenia: bolesť- parietálna oblasť, hypoestézia- parietálna oblasť, paréza- je kompenzovaný svalmi C2 na úkor spojovacej vetvy.
- ChrbticaC2:
1) miesto výstupu z chrbtice- bezdiskový PDS C I - C II,
2) predná vetva- ako súčasť cervikálneho plexu,
3) zadná vetva- obchádza spodný okraj dolného šikmého svalu hlavy a delí sa na množstvo krátkych vetiev, aby svaly- m.semispinalis capitis - a n. occipitalis major, ktorý sprevádza okcipitálnu tepnu, preráža semispinálny sval hlavy a šľachu trapézového svalu, inervuje koža- parietookcipitálna oblasť.
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- tylový hrbolček.
5) príznaky poškodenia: bolesť hypoestézia- parieto-okcipitálna oblasť, paréza- kompenzované svalmi C1 na úkor spojovacej vetvy.
- Chrbtica C3:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDS C II - C III,
2) predná vetva- ako súčasť cervikálneho plexu,
3) zadná vetva- tretí okcipitálny nerv, n. occipitalis tertius - umiestnený mediálne od veľkého tylového nervu, svaly- Nie, kožené- okcipitálna oblasť.
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- nadklíčková jamka
5) príznaky poškodenia: bolesť- krk, pocit opuchu jazyka (spojovacia vetva z XII c.n.), hypoestézia- krk, paréza- Nie.
- Chrbtica C4:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDS C III -C IV,
2) predná vetva- ako súčasť cervikálneho plexu,
3) zadná vetva- do hĺbky svaly krk - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - ďalej perforuje fasciu, inerv. koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- akromioklavikulárny kĺb
5) príznaky poškodenia: bolesť- ramenný pletenec, kľúčna kosť, v oblasti srdca a pečene, čkanie (podieľa sa na tvorbe n.phrenicus), hypoestézia- ramenný opasok, paréza- Ťažkosti s predlžovaním krku, poruchy dýchania.
- ChrbticaC5:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS IV -С V,
2) predná vetva
3) zadná vetva - do hĺbky svaly koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- flexia v lakti a zdvihnite ruku do vodorovnej polohy, zóna citlivosti- laterálna strana lakťovej jamky
5) príznaky poškodenia:bolesť- vonkajší povrch ramena, stredná časť lopatky, hypoestézia- horná časť vonkajšieho povrchu ramena (nad deltovým svalom), paréza- abdukcia a vonkajšia rotácia ramena, čiastočne - flexia predlaktia, slabosť a hypotrofia deltového svalu, areflexia- dvojhlavý.
- ChrbticaC6:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS V -C VI,
2) predná vetva- v brachiálnom plexe
3) zadná vetva - do hĺbky svaly krk - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - ďalej perforuje fasciu, inerv. koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- dorzálna flexia ruky , zóna citlivosti- palec,
5) príznaky poškodenia:bolesť- bočná plocha predlaktia a ruky, I-II prsty, hypoestézia- bočná plocha predlaktia a ruky, I-II prsty, paréza- flexia a vnútorná rotácia predlaktia, čiastočne - extenzia ruky, areflexia- dvojhlavý.
- ChrbticaC7:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS VI -C VII,
2) predná vetva- v brachiálnom plexe
3) zadná vetva - do hĺbky svaly krku a koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- rozšírenie v lakťovom kĺbe , zóna citlivosti- prostredník,
5) príznaky poškodenia: bolesť- krk, lopatka, ramenný pás, zadná plocha ramena a predlaktia až po II-III prsty, hypoestézia - prsty II-III, zadná plocha ruky a predlaktie, paréza - extenzia ramena, extenzia ruky a prstov, ciastocne flexia ruky, areflexia- trojčlenný.
- ChrbticaC8:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS VII -Th I,
2) predná vetva- v brachiálnom plexe
3) zadná vetva - do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- flexia distálnej falangy III prsty , zóna citlivosti- malý prst,
5) príznaky: bolesť- krk, vnútorný povrch predlaktia, ruky až po IV-V prsty, hypoestézia- IV-V prsty, vnútorný povrch ruky a predlaktia, paréza- flexia a roztiahnutie prstov, atrofia svalov elevácie malíčka, areflexia- trojčlenný.
- ChrbticaŠt1:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSTh I -Th II,
2) predná vetva- v brachiálnom plexe
3) zadná vetva - do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- únosu I prstom , zóna citlivosti- stredná strana lakťovej jamky,
5) príznaky: bolesť- vnútorný povrch ramena a axilárnej oblasti, hypoestézia- vnútorný povrch ramena a predlaktia, podpazušia, paréza- roztiahnutie prstov areflexia- Nie.
- ChrbticaŠt2-12:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSTh I -Th II,
2) predná vetva- nn. intercostales (Th1-6); nn. hrudno-abdominálny (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - medzi rebrami k medzirebrovým svalom, kožou zodpovedajúceho segmentu a pleury, posledné časti - k brušným svalom:
Vonkajšia skupina rebrových svalov - mm.intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), subkostálne (Th12)
Vnútorná skupina rebrových svalov – m. transversus thoracis (Th1-Th11),
Paravertebrálne rebrové svaly - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)
Brušné svaly - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);
3) zadná vetva - do hĺbky svaly chrbát a mm.levatores costarum, potom perforuje fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej a lopatkovej oblasti,
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- za 2 - vrchol podpazušia 3 - 3. medzirebrový priestor, 4 - úroveň bradaviek, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 medzirebrový priestor, 10 - úroveň pupka 11 - 11 medzirebrový priestor, 12 - inguinálny záhyb.
5) príznaky: bolesť a hypoestézia- pozdĺž zodpovedajúceho segmentu tela, paréza- Nie, areflexia- horná časť brucha (Th7-8), stredná časť brucha (Th9-10) a spodná časť brucha (Th11-12).
- ChrbticaL1:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSL I - L II,
2) predná vetva
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zóna citlivosti- polovičná vzdialenosť Th12-L2
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- pod inguinálnym záhybom, predná horná vnútorná plocha stehna, paréza- Nie, areflexia- krémový reflex.
- ChrbticaL2:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSL II -L III,
2) predná vetva- v lumbálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- flexia bedra ,zóna citlivosti- stred prednej časti stehna
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- predné stehno paréza- Nie, areflexia- reflex kolena.
- ChrbticaL3:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSL III -L IV,
2) predná vetva- v lumbálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- rozšírenie holene ,zóna citlivosti- mediálny kondyl stehennej kosti
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- predná-dolná-vonkajšia plocha stehna a kolena, paréza- flexia a addukcia bedra, predĺženie predkolenia, vstávanie zo stoličky, areflexia- reflex kolena.
- ChrbticaL4:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSL IV -L V,
2) predná vetva- v lumbálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- zadná časť ohýbanie nohy ,zóna citlivosti- stredný malleolus
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- vnútorný povrch kolena a horná časť predkolenia, paréza- predĺženie dolnej časti nohy a abdukcia bedra, areflexia- reflex kolena.
- ChrbticaL5:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSL V -S I,
2) predná vetva
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina-rozšírenie veľký prstom , extenzia bedra, flexia lýtka, zóna citlivosti- dorzum chodidla
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- vonkajší povrch predkolenia a vnútorný povrch chodidla po prvý prst, paréza- dorzálna flexia palca a chodidla, neschopnosť stáť na pätách, areflexia- Nie.
- ChrbticaS1:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS I - S II,
2) predná vetva- v sakrálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina-plantárna ohýbanie nohy , extenzia bedra, flexia lýtka, zónucitlivosť- bočná plocha päty
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- vonkajší povrch chodidla, päty, chodidla až po piaty prst, paréza- plantárna flexia palca na nohe a chodidla, neschopnosť stáť na prstoch, areflexia- Achillov reflex.
- ChrbticaS2:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS II -S III,
2) predná vetva- v sakrálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zónucitlivosť- podkolenná jamka
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- zadné stehno paréza- Nie, areflexia- Achillov reflex.
- ChrbticaS3-5:
1) miesto výstupu z chrbtice- PDSS III -S IV -S V -Co I,
2) predná vetva- v sakrálnom plexe
3) zadná vetva- do hĺbky svaly späť, potom prepichne fasciu, inervuje koža v paravertebrálnej oblasti
4) metódy výskumu(podľa systému ISCSCI): svalová skupina- Nie, zónucitlivosť- ischiálna tuberosita (S3) a perianálna oblasť (S4-5)
5) príznaky poškodenia: bolesť a hypoestézia- perianálna oblasť, paréza- skutočná inkontinencia moču a stolice, areflexia- análny reflex.
Anatómia a fyziológia pohybu v chrbtici:
- Anatomické zložky chrbtice:
1) stavcové telá,
2) medzistavcová platnička (IVD)- annulus fibrosus a nucleus pulposus, funkcia: 1. spojenie stavcov, 2. zabezpečenie pohyblivosti chrbtice, 3. odpruženie stavcov
3) medzistavcové (fazetové) kĺby- funkcia: 1. udržiavanie polohy chrbtice; 2. pohyb stavcov voči sebe navzájom; 3. zmena konfigurácie chrbtice a jej polohy vzhľadom na ostatné časti tela,
4) hlavné väzy chrbtice, funkcia: 1. Chrániť miechu uzatváraním otvorov, 2. udržiavať fyziologické krivky, 3. znehodnocovať stavce - antagonisty IVD:
Žlté (medzidiskové) väzy - spájajú kĺby a oblúky susedných stavcov, majú výraznú elasticitu, funkcia: pôsobí proti sile nucleus pulposus a zmenšuje vzdialenosť medzi stavcami,
Zadné pozdĺžne väzivo - tvorí prednú plochu miechového kanála,
Predné pozdĺžne väzivo - spája predné plochy tiel stavcov a medzistavcových platničiek,
5) ďalšie väzy chrbtice: interspinózne, intertransverzálne, supraspinózne väzy - spájajú zodpovedajúce procesy,
6) priečne svaly- pozostávajú z dvoch nezávislých zväzkov – mediálno-dorzálneho a laterálno-ventrálneho a idú zdola nahor a dovnútra,
7) medzitŕňové svaly- párový, smerujúci zdola nahor, ventrálne a dovnútra.
- Vertebrálny motorický segment (VMS)- funkčný systém, ktorý zabezpečuje pohyblivosť chrbtice.
1) Predná nosná konštrukcia:
Predný pozdĺžny väz
Predná strana disku
Predná časť tela stavca
2) Stredná nosná konštrukcia:
zadné pozdĺžne väzivo,
Zadná strana disku
Zadná časť tela stavca.
3) Zadná nosná konštrukcia:
škaredé väzivo,
medzitŕňové väzivo,
žlté väzivo
Fazetové spoje
- Pohyby v chrbtici sa uskutočňujú synergickým svalovým napätím samostatnej SMS a celej chrbtice.
Hlavné príčiny vertebrogénnych lézií nervového systému:
Degeneratívne zmeny chrbtice (herniácia disku, spondylóza, osteofyty, artróza medzistavcových (fazetových) kĺbov),
Anomálie v štruktúre chrbtice (anomálie kraniovertebrálneho prechodu, sakralizácia, lumbarizácia, stenóza miechového kanála)
Nestabilita segmentu chrbtice (spondylolistéza)
Zlomeniny stavcov
Systémové ochorenia spojivového tkaniva (ankylozujúca spondylitída, sakroiliitída),
Hormonálna spondylopatia (osteoporóza)
Primárne a metastatické nádory cauda equina, chrbtice a okolitých tkanív,
Infekčná spondylitída (tuberkulózna)
Funkčné poruchy chrbtice.
Diagnóza vertebrogénnych lézií nervového systému:
- Identifikácia morfologického substrátu lézie
1) Rádiografiachrbtica: v predo-zadných, bočných (ak je to potrebné, v šikmých) projekciách a ak je to indikované, tomogramy, snímky v polohe maximálnej flexie a extenzie v krčnej oblasti,
2) CT - stav kostných štruktúr segmentu chrbtice, osteofyty, kalcifikácia zadného pozdĺžneho väziva, zúženie miechového kanála.
3) MRI- vizualizácia (na T2-vážených tomogramoch) hernie v rôznych častiach chrbtice, ich sekvestrácia, ako aj vylúčenie iných príčin (nádor), zisťuje sa skutočnosť kompresie miechy, jej stupeň.
4) EMG- objasnenie stavu koreňa a miechy.
- Iné metódy identifikovať etiologický faktor poranenia chrbtice
Vertebrálny syndróm- súbor symptómov v oblasti chrbtice, ktoré sú založené na dysfunkcii jednej alebo viacerých SMS, zahŕňa:
- zmena konfigurácie chrbtice(sploštenie alebo zosilnenie lordózy alebo kyfózy, skoliózy, kyfo- alebo lordoskoliózy), ako aj nehybnosť (!).
- lokálna bolesť a bolesť pri aktívnych a pasívnych pohyboch, ako aj pri palpácii tŕňových procesov (podráždenie sinuvertebrálneho nervu).
- strata funkcie pružiny vo forme pocity „únavy chrbtice“ a nepohodlia v chrbte, lokálna bolesť s axiálnym zaťažením, ako aj zmeny podľa rtg: 1) zhrubnutie koncových platničiek, 2) znížená IVD výška, 3) osteofyty, 4) neoartróza
Extravertebrálne syndrómy- súbor symptómov mimo miechovej zóny, ktoré sú založené na dysfunkcii jednej alebo viacerých SMS, zahŕňa:
- reflex syndrómy vznikajúce z reakcie okolitých tkanív na patologické impulzy z PDS:
1) svalovo-tonický poruchy - myoadaptívne reflexné napätie svalových skupín s cieľom minimalizovať bolesť,
2) vazomotorické a neurodystrofické poruchy - vegetatívne poruchy, ložiská myoosteofibrózy ako dôsledok predĺženého svalového spazmu.
- kompresné syndrómy, spôsobené vplyvom patologických štruktúr (kýla, osteofyt atď.) na:
1) miecha(kompresívna myelopatia),
2) miechový koreň(kompresívna radikulopatia)
3) miechový koreň a plavidlo(kompresívna radikuloischémia)
"syndróm bolesti"- súbor symptómov sprevádzajúcich bolesť a vyplývajúcich z patologických impulzov z postihnutého PDS, môže označovať vertebrálne aj extravertebrálne prejavy:
- orientačné posúdenie závažnosti bolesti:
1) svetlo - prerušovaná bolestivá bolesť, ktorá sa vyskytuje pri významnej a dlhšej fyzickej námahe;
2) mierna - neustála bolesť, nudná bolesť v chrbte, zhoršená nútenými pohybmi, nútená poloha, aktívne pohyby sú mierne obmedzené;
3) výrazná - konštantná ostrá bolesť, zhoršená minimálnymi pohybmi, antalgickými polohami;
- objektivizácia:
1) celkový vzhľad, chôdza, správanie pacienta;
2) symptómy napätia (Lasegue, Neri, Bonnet, Spurling, Wassermann atď.) s kontrolou - druhá fáza symptómu Lasegue, symptóm pristátia atď.;
4) obmedzená pohyblivosť chrbtice (!, vertebrálny syndróm).
Syndrómy hlavy, krku, hornej končatiny:
- Reflexné syndrómy:
1) Cervikalgia (cervicago):
- bolesť: akútne (cervicago) alebo subakútne / chronické (cervikalgia) v hĺbke krku, horšie ráno, po spánku, s pohybom, kašľom, kýchaním.
- krátkozrako .
2) Cervikokranialgia (sklerotomická cervikokranialgia):
- bolesť: jednostranný, tupý/tlakový, "mozog", strednej alebo strednej intenzity, začínajúci v krčnej a okcipitálnej oblasti a siahajúce do frontálnych a temporálnych oblastí.
- myopicky(napätie paravertebrálnych svalov) s obmedzenou pohyblivosťou krku.
- myodystrofické(uzlíky myoosteofibrózy v svaloch krku) a(fotofóbia/fonofóbia, nevoľnosť, vracanie).
3) Cervikobrachialgia:
- bolesť: jednostranné, bolesť/ťahanie, strednej alebo strednej intenzity, v zadnej časti hlavy s ožiarením do hlbokých častí ramena, niekedy s dysestéziou rúk
- myopicky(napätie paravertebrálnych svalov) s obmedzenou pohyblivosťou krku.
4) Syndróm dolného šikmého svalu hlavy:
- bolesť: boľavá / boľavá bolesť v cervikálno-okcipitálnej oblasti konštantnej povahy, bez tendencie k paroxyzmálnej intenzifikácii, je vyvolaná dlhotrvajúcim statickým zaťažením svalov krku a pri teste rotácie hlavy na zdravú stranu je bodom bolesti pripojenie dolného šikmého svalu k tŕňovému výbežku C2 pozdĺž strednej čiary krku v subokcipitálnej oblasti.
- sekundárna kompresia (veľký okcipitálny nerv):
- zmyslové poruchy - Hypoestézia a periodická parestézia v okcipitálnej oblasti.
- bolesť: boľavá / pálivá bolesť na hrudníku pri únose ruky a v noci v pokoji.
- sekundárna kompresia (dolný brachiálny plexus a podkľúčová artéria):
- bolesť v ruke na strane porážky
- zmyslové poruchy : parestézia v prednej hrudnej stene a ramene, hypoestézia ramena a predlaktia pozdĺž ulnárneho okraja,
-pohybové poruchy: periférna paréza distálnych svalov paže, viac hypothenar,
- vegetatívno-vaskulárne poruchy: blednutie a opuch ruky.
8) Rameno-skapulárna periartróza (periartropatia)- patológia svalov a väzov rotátorovej manžety, častejšie považovaná za vertebrogénny neurodystrofický proces - 1) tendonitída šľachy supraspinatus, 2) kalcifikovaná subakromiálna tendonitída a 3) úplná alebo čiastočná ruptúra šľachy m. supraspinatus,odlíšiť od adhezívnej kapsulitídy(neustále bolestivé bolesti v ramene, obmedzenie všetkých pohybov, ranná stuhnutosť v kĺbe)
- bolesť: Ostré pri abdukcii paže a pri položení paže za chrbát v oblasti deltového svalu, tuberkulózy humeru a akromia. alebo spontánna nočná pri ležaní na postihnutej strane, zhoršená pohybom a vyžarujúca do krku, do paže.
- myopicky(Veľký pectoralis a teres major sú pevné a bolestivé pri palpácii) s obmedzenou pohyblivosťou v ramennom kĺbe ( zamrznuté rameno).
- myodystrofické(slabosť a atrofia deltového, supraspinatus a infraspinatus, subscapularis) a vegetatívno-vaskulárne poruchy(blanšírovanie a opuch ruky, v závažných prípadoch vegetatívnych porúch sa nazýva Steinbrokkerov syndróm – „rameno-ruka“).
- bolesť: tŕpnutie/bolesť, v medzilopatkovej oblasti, intenzívnejšie v noci, zhoršuje sa vibráciami, ochladzovaním, rotáciou tela, menej často pri ohýbaní sa do strany.
- myopicky(napätie paravertebrálnych svalov).
- myodystrofické(uzlíky myoosteofibrózy paravertebrálnych svalov)
- bolesť: v gluteálnej oblasti v kľude, pri pohybe na lôžku, chôdzi, vstávaní zo stoličky, položení nôh na nohu (sabraze test), odrazená bolesť v celom zadku, zadnej časti stehna a dolnej časti nohy,
- myodystrofické poruchy(bod bolesti v oblasti svalu gluteus maximus - horné vonkajšie úseky vonkajšieho horného kvadrantu zadku).
4) Syndróm gluteus medius:
- bolesť: tiež, ale v momente sadnutia si na zdravý zadok sa objaví bolesť v postihnutej strane, zintenzívňuje sa v stoji, najmä pri rotácii stehna dovnútra, odrazená bolesť v celom zadku.
- myodystrofické poruchy(citlivý bod na hranici s gluteus maximus svalom, približne v oblasti vnútorného horného kvadrantu zadku).
5) Syndróm abduktorov (abduktorových svalov) stehna
- bolesť: pozdĺž vonkajšieho (bočného) a predného povrchu stehna, prednej vonkajšej časti predkolenia, niekedy v oblasti vonkajšieho členku,
- myodystrofické poruchy(bod citlivosti predný a zadný od veľkého trochanteru).
6) Syndróm adduktorov (svalov adduktorov) stehna
- bolesť: v oblasti adduktorov stehna (od slabín pozdĺž vnútornej plochy stehna) sa zvyšuje s abdukciou nohy v polohe na boku. Pri chôdzi sa panva na postihnutej strane dvíha, stehno je ohnuté a addukované, pacient došľapuje na palec nohy.
- myodystrofické poruchy(body bolesti na vnútornom povrchu hornej tretiny stehna s ožiarením bolesti v slabinách, pozdĺž predného vnútorného povrchu stehna a dolnej časti nohy).
7) Syndróm ischiokrurálnych svalov (svalov chrbta) stehna
- bolesť: v podkolennej jamke s ožiarením dole alebo hore.
- myopicky(napätie zadných stehenných svalov) s obmedzenou pohyblivosťou(obmedzenie objemu priloženia kolena k hrudníku)
- myodystrofické poruchy(body bolestivosti zadnej svalovej skupiny, miesta vzniku a úponu ischiokrurálnych svalov pri pretiahnutí (predklon, extenzia v bedrovom kĺbe v polohe na chrbte).
8) Syndróm tibialis anterior
- bolesť: v predno-vonkajšej časti predkolenia, vonkajší členok, chodidlo, napätie predného tibiálneho svalu.
- myodystrofické poruchy(body bolesti v hornej a strednej tretine dolnej časti nohy pozdĺž prednej plochy (v oblasti tibiálneho svalu) s bolesťou vyžarujúcou do zadnej časti chodidla a palca na nohe).
- Kompresné syndrómy
1) Lumbálne radikulárne syndrómy vrátane syndrómu cauda equina (pozri tému 3)
2) Myelopatia- príznaky stlačenia kužeľa miechy
3) Piriformis syndróm asubpiriformný intermitentný klaudikačný syndróm
- bolesť: v slabinách, kolene, bedrovom kĺbe, sú reprodukované pohmatom a poklepom m. piriformis, v čase podrepu, v sede s addukovaným stehnom.
- myopicky(napätie piriformisového svalu, bolestivosť pri výstupe sedacieho nervu spod piriformisového svalu)
- sekundárna kompresia (sedací nerv):
- zmyslové poruchy - tupá, boľavá bolesť pozdĺž zadnej a posterolaterálnej plochy stehna a predkolenia, ktorá sa prudko objavuje / zosilňuje pri chôdzi (je potrebné zastaviť sa), Lasegueov príznak, hypoestézia predkolenia a chodidla,
- motorické poruchy: porušenie ohybu nohy. pohyby v chodidle, znížený Achillov reflex, atrofia zadných svalov stehna, celej predkolenia a chodidla
Osteokondritída chrbtice- multifaktoriálne chronické ochorenie, ktorého základom je poškodenie pulpózneho komplexu (jadra) medzistavcovej platničky, čo vedie k zapojeniu iných častí chrbtice, pohybového aparátu a nervového systému do patologického procesu. V literatúre však neexistuje jednotná definícia podstaty pojmu osteochondróza a v zahraničnej literatúre je bežný syndrómový prístup, v ktorom sa pojem bolesť chrbta (bolesť chrbta) používa v diagnostike bolesti zodpovedajúcej lokalizáciu, často bez špecifikácie ich etiopatogenetickej zložky.
Neurologické prejavy spinálnej osteochondrózy- skupina klinických syndrómov, patogeneticky podmienených reflex, kompresia, myoadaptívne faktory a vznikajúce senzitívne, motorické, vegetatívno-trofické, vaskulárne poruchy, bolestivý syndróm.
1. Osteochondróza v klinickej praxi zahŕňa samotnú osteochondrózu (ako primárnu léziu medzistavcovej platničky), deformujúcu sa spondylózu, herniované platničky a spondylartrózu, keďže medzi týmito stavmi sú spravidla úzke patogenetické väzby:
- Herniované platničky sú tvorené v dôsledku prolapsu dystroficky modifikovaného pulposus nucleus medzistavcovej platničky cez fibrózny prstenec, poškodeného v dôsledku dystrofie alebo traumy.
- Deformujúca sa spondylóza- prejav zhoršenia, vekom podmienené zmeny chrbtice vo forme okrajových osteofytov (kostných výrastkov) tiel stavcov v dôsledku primárnych dystrofických zmien vo vláknitom prstenci medzistavcovej platničky.
- Spondylartróza- degeneratívne-dystrofická lézia medzistavcových (fazetových) kĺbov.
2. Etiológia- komplex faktorov:
- genetická predispozícia(vlastnosti štruktúry kostného tkaniva)
- Preťaženie a mikrotrauma dolnej časti driekovej a dolnej krčnej chrbtice, najmä v dôsledku nadmernej staticko-dynamickej záťaže,
- Faktory ovplyvňujúce normálny metabolizmus: autoimunitné, endokrinné, dysmetabolické.
- Anomálie chrbtice
1) zúženie miechového kanála,
2) prechodné lumbosakrálne stavce (lumbarizácia alebo sakralizácia),
3) spájkovanie krčných stavcov (konkrementy, synostózy, bloky) sa vyskytuje v skorých štádiách embryogenézy v dôsledku oneskorenia vývoja (C2-C3, C3-C4).
4) hypermobilita vertebrálnych motorických segmentov (retro- a antespondylolistéza)
3. Patogenéza pozostáva z:
- dystrofické zmeny:
1) medzistavcové platničky(protrúzia a hernia disku) - prolaps želatínového (pulpózneho) jadra cez dystroficky zmenený alebo traumaticky poškodený fibrózny prstenec - podráždenie receptorov bolesti vonkajšieho prstenca, žlté a zadné pozdĺžne väzy - spazmus segmentových svalov kl. chrbtica - zvýšená bolesť. Vytesnenie hernie do miechového kanála vedie k edému a aseptickému zápalu s postihnutím príslušného koreňa („kompresia“). Podľa lokalizácie sa rozlišujú: stredná, paramediálna, dorzolaterálna, laterálna.
2) zmeny v telách stavcov(deformujúca spondylóza) - primárne dystrofické zmeny vo fibróznom prstenci s odvrhnutím jeho vonkajšej vrstvy od kostnej marginálnej hranice tela stavca - jadro odsúva zmenený väzivový prstenec do strany, čím sa zvyšuje zaťaženie okrajov tiel stavcov. a vedie k napätiu predného pozdĺžneho väziva - v miestach zvýšenej záťaže, kostných výrastkov - osteofytov (fúzy, zobáky). Okrem toho dochádza k zhutneniu (skleróze) subchondrálnych (terminálnych) platničiek tiel stavcov s rozšírením sklerózy hlboko do tela, rozvojom cystovitých zmien a znížením výšky tela stavca.
3) medzistavcové kĺby(spondylartróza) - zníženie výšky medzistavcovej platničky vedie k uvoľneniu SMS - subluxácia a posunutie stavcov voči sebe - hypermobilita v medzistavcových (fazetových) kĺboch - zvýšené opotrebovanie a ankylóza kĺbov.
- podráždenie a/alebo tlak väzy, miechové nervové korene, miecha, korene cauda equina, miechové tepny:
1) aseptický zápal a edém vyvolaný IVD herniou, v zriedkavých prípadoch skutočným stláčaním štruktúr,
2) zhrubnuté žlté väzivo,
3) spondylolistéza,
4) osteofyty.
4. Všeobecné klinické diagnostické kritériá:
- Anamnéza: rizikové faktory vrátane profesionálnych; typický vývoj ochorenia alebo exacerbácie; predchádzajúce epizódy (reflex, kompresia), ich charakter, frekvencia.
- Údaje o klinickom stave: prítomnosť vertebrálneho syndrómu +/- extravertebrálne
- Ďalšie metódy:
1) Röntgenové a neurozobrazovacie metódy (CT, MRI) sa vykonávajú na vylúčenie príčin, ktoré môžu spôsobiť bolesť chrbta (prítomnosť „červených vlajok“ u pacienta):
1) zhubné nádory v anamnéze, nemotivovaná strata hmotnosti (onkopatológia),
2) imunosupresívne stavy (dlhodobé užívanie GC) alebo podozrenie na metabolické poruchy kostí (osteoporóza),
3) závažné zranenie (pád z výšky alebo ťažká modrina u mladých ľudí, pád z výšky vlastnej výšky alebo zdvíhanie závažia u starších ľudí),
4) bolesť nie je mechanickej povahy (zosilňuje sa v noci, v ľahu na chrbte a nezoslabuje v pokoji - onkopatológia),
5) výskyt bolesti na pozadí horúčky alebo iných systémových prejavov
6) napätie a stuhnutosť chrbtice, dlhotrvajúca ranná stuhnutosť (systémové ochorenia spojivového tkaniva)
7) prítomnosť fokálnej neurologickej patológie (syndróm cauda equina),
8) nedostatok účinku štandardnej liečby do jedného mesiaca.
5. Zásady liečby exacerbácie ochorenia
1) vyhnúť sa odpočinku na lôžku, pokračovať v bežných denných činnostiach (v rozumnej miere) alebo v nich pokračovať čo najskôr,
2) učenie správneho stereotypu pohybov,
3) ortopedické ošetrenie (ortopedický matrac, korzet na obdobie akútnych bolestí).
- Systémové užívanie liekov:
1) Analgetiká - metamizol sodný (analgín) a NSAID - diklofenak, meloxikam, nimesulid, ibuprofén, indometacín.
2) Svalové relaxanciá - tolperizón, tizanidín.
3) Cievne, vrátane venotoník a metabolických liekov, chondroprotektorov
- Lokálna terapia
1) Aplikácie dimexidu
2) Novokainové blokády
- fyzioterapia, vrátane fono- a elektroforézy liečivých látok: lidáza, caripazim
- Manuálna terapia, trakcia, masáže, akupunktúra
- Indikácie pre chirurgickú liečbu:
1) akútna kompresia cauda equina alebo miechy (absolútna);
2) zachovanie výrazného syndrómu pretrvávajúcej bolesti počas 3-4 mesiacov bez tendencie k výraznému poklesu, napriek komplexnej konzervatívnej liečbe;
3) akútna radikulomyeloishémia.
cervikálny plexus(plexus cervicalis) - predné vetvy C1-C4:
- anatómia: C1 leží v ryhe vertebrálnej artérie, potom prechádza medzi predným a laterálnym priamym svalom hlavy, C2-C4 - prechádza medzi predným a zadným priečnym svalom -> na strednom scalene svale sú vytvorené 3 slučky pod m.sternocleidomastoideus , má nadväzujúce pobočky:
1) s n.hypoglossus - ansa cervicalis (krčná slučka, leží pred CCA) - inervácia hyoidných svalov - m.geniohyoideus (C1), thyrohyoideus (C1), sternothyroideus, sternohyoideus, omohyoideus,
2) s n.accessorius - inervácia m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),
3) so sympatickým kmeňom.
- funkcia: inervácia kože a svalov okcipitálna oblasť a krk, bránica
- nervy:
1) koža:
- n.occipitalis minor(C2-3) - k zadnému okraju m.s-c-m [koža za ušnicou]
- n.auricularismagnus(C3-4) - k zadnej hrane m.s-c-m pod predchádzajúcu - [koža ušnice a vonkajšieho zvukovodu].
N. transversus colli (C2-3) - k zadnému okraju m.s-c-m pod predchádzajúcim [koža predného krku, mediálne od m.s-c-m]
Nn.supraclaviculares (C3-4) - k zadnému okraju m.s-c-m pod predchádzajúcim [koža predo-vonkajšia časť krku, smerom von od m.s-c-m, ramenný pletenec a hrudník po 4 rebrá].
2) svaly:
Na m.rectus capitis anterior (C1), rectus capitis lateralis (C1), longus capitis (C2-3) [predklon hlavy]
K m.longus colli (C2-4) [flexia hlavy a krku dopredu],
K m.levator scapulae (C3-4) [zdvihne horný uhol lopatky, privedie dolný uhol k stredovej čiare]
3) zmiešané:
- n.phrenicus- svalnatý - na bránicu, citlivý - na pohrudnicu, osrdcovník a pobrušnicu.
- príznaky kompletnej lézie plexu:
1) bolesť v krku a krku,
2) porušenie citlivosti v zadnej časti hlavy, bočné a spodný povrch tvár, sub- a supraklavikulárna oblasť,
3) paralýza bránice.
Brachiálny plexus(plexus brachialis) - predné vetvy C5-Th1:
- anatómia:
1) primárne zväzky (truncus superior - C5-6, medius - C7, inferior - C8-Th1) nasledujú v intersticiálnom priestore, ktorý sa nachádza tu za podkľúčovou tepnou a pod ňou, potom sú umiestnené v nadkľúčovej jamke smerom von a za. spodná časť ms-cm, pretínajúca spodnú časť brucha m.omohyoideus vpredu,
2) sekundárne zväzky (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posterior - C5-Th1) sa nachádzajú v podkľúčovej jamke (okolo a.axillaris).
- funkcia: inervácia kože a svalov ramenného pletenca a horných končatín,
- nervy:
1) supraklavikulárna časť plexu:
- svalnatý vetvy: do m.scalenus anterior (C5-C7), medius (C4-C8), posterior (C7-8)
- n.dorsalis scapulae(C4-5) - svalnaté - pozdĺž prednej plochy m.levator scapulae [zdvihne horný uhol lopatky, privedie dolný uhol k stredovej čiare] k mediálnemu okraju lopatky k m.rhomboudeus major et minor [ prináša spodný uhol lopatky k stredovej čiare]
- n.toracicus longus(C5-7) - svalnatý - dole pozdĺž prednej axilárnej línie pozdĺž laterálneho povrchu m.serratus anterior [ťahá lopatku dopredu a von - s léziou "pterygoidných lopatiek"].
- n.subclavius(C4-6) - svalnatý - nachádza sa pred podkľúčovou tepnou, nasleduje po m.subclavius [spodná kosť].
- n.suprascapularis(C5-6) - svalnatý - do podbruška m.omohyoideus, prechádza cez zárez lopatky do supraspinatus fossa do m.supraspinatus [abdukcia ramena, deltový agonista], ide okolo krku lopatky, vstupuje do m. infraspinatus fossa do m.infraspinatus [rotácia ramena smerom von].
2) podkľúčová časť plexu (laterálny zväzok -"L ucy L oves M e"- L aterálny hrudník, L aterálny koreň stredného nervu, M uskulokutánny ):
- n.prsný svallateralis(C5-Th1) - svalnatý - pred axilárnou tepnou, vydáva vetvy do hlbokej časti m.pectoralis major [addukcia a rotácia ramena dovnútra].
Bočný koreň n.medianus(С6-7)
- n.musculocutaneus(C5-7) - zmiešané - dole a von, perforuje m.coracobrachialis [addukcia a flexia ramena], medzi m.biceps brachii et brachialis [flexia ramena, bicipitálny reflex], ďalej spod laterálneho okraja distálnej šľachy m. biceps brachii n. cutaneus antebrachii lateralis [koža vonkajšieho povrchu predlaktia až thenar].
3) podklíčkovéčasťplexus(mediálnelúč - "M ost M edický M en U se M orfín"- M edial pektoral, M ušný kožný nerv ramena, M ušný kožný nerv predlaktia, U lnar, M ediálny koreň stredného nervu ):
- n.prsný svalmedialis(C5-8) - svalová - medzi axilárnou tepnou a žilou k m.pectoralis major [addukcia a rotácia ramena dovnútra] et minor [ťahá lopatku dopredu a dole].
- cutaneus brachii medialis(C8-Th1) - koža [koža podpazušia, predné a posteromediálne plochy ramena po mediálny epikondyl humeru a olekranonu].
- cutaneus antebrachii medialis(C8-Th1) - kožná - pozdĺž axilárnej artérie, potom brachiálnej artérie do stredu ramena, potom dáva vetvy na kožu [koža mediálnej (palmárnej a dorzálnej) strany predlaktia k zápästnému kĺbu]
- n.ulnaris(C7-8) - zmiešané - pozdĺž brachiálnej tepny, potom v mediálnej intermuskulárnej priehradke, potom medzi mediálnym epikondylom humeru a olekranom, potom medzi hlavami m.flexor carpi ulnaris [flexor lakťa ruky], leží na prednej ploche predlaktia mediálne od ulnárnych tepien a žíl k m.adductor pollicis, m.flexor pollicis brevis, hypotenárne svaly (m. abductor digiti minimi, m. flexor digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); stredná skupina svalov ruky (mm. lumbricales III, IV) [ v porážke - nemožnosť zovretia ruky v päsť, obmedzenie palmárnej flexie ruky, addukcia a roztiahnutie prstov, atrofia svalov ruky, hypothenaru, IV a V prstov - "pazúrová labka"], potom kožné vetvy [koža palmárnej plochy V a ½IV, dorzálnej plochy V, IV a ½III prstov ruky]
Mediálna chrbtica n.medianus(C6-8) - zmiešané - dva korene tvoria slučku na prednej ploche a. axillaris, ďalej pozdĺž a. brachialis do jamky lakťovej, potom pod m.biceps brachii aponeuróza na predlaktí medzi hlavami m.pronator teres [pronácia predlaktia], do m.flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus [dlaňový záklon prstov], pronator quadratus [pronácia predlaktia], flexor carpi radialis [radiálny záhyb ruky], potom pod šľachu m. flexor digitorun longus superficiallis [dlaňový ohyb ruky] do oblasti zápästného kĺbu, potom pod zádržné flexory (karpálny kanál) do svalov stredná skupina kefy (mm. L umbricales I, II) a thenar (m. O pponens pollicis, A bductor pollicis brevis, F lexor pollicis brevis LOAF) [v porážke - porušenie palmárnej flexie I, II, III prstov ruky, ťažkosti s oponovaním palca ruky, atrofia tenaru a svalov predlaktia - "opičia ruka"] a kože [dlaňový povrch I, II, III a ½IV prstov ruky].
4) podkľúčová časť plexu (zadný zväzok - STAR - S podlopatkový, T horakodorzálny, A xilárny, R adial ):
- n.subscapularis (C5-7) - svalová - na prednej ploche m.subscapularis [rotácia ramena dovnútra] až m.teres major [rotácia ramena dovnútra a dozadu]
- n.thoracodorsalis(C4-7) - svalnaté - voda z podlopatkovej tepny ide do m.latissimus dorsi [pronácia ramena, privádzanie späť k stredovej čiare - "zaväzovanie zástery"]
- n.axillaris(C5-6) - zmiešané - okolo chirurgického krčka ramena k m.deltoideus [abdukcia ramena do 70 0 ] a m. teres minor [rotácia ramena smerom von] a ku koži n.cutaneus brachii lateralis superior [koža v deltovom svale]
- n.radialis(C5-8) - zmiešaná - prechádza cez trojuholníkový foramen, ďalej po zadnej ploche a. brachialis v canalis humeromuscularis, inervuje m. triceps brachii [extenzia predlaktia] a m. anconeus, dáva kožné nervy - n.cutaneus brachii posterior [koža zadnej plochy ramena], n.cutaneus brachii lateralis inferior [koža bočnej plochy ramena], n.cutaneus anterbrachii posterior [koža zadnej plochy predlaktia], potom do m.brachioradialis [flexia predlaktia], m.extensor carpi radialis longus et brevis [dorzálna flexia ruky], m.supinator [supinácia predlaktia], potom hlboká vetva ide do extenzorových svalov ruky a prstov - m.extensor digitorum, m.extensor digiti minimi, m.extensor carpi ulnaris, m.abductor pollicis longus, m.extensor pollicis brevis, m.extensor pollicis longus [ v porážke - ochrnutie extenzorov predlaktia, ruky a prstov, zníženie tricipitálneho a karporadiálneho reflexu - "visiaca ruka, mrožová plutvička"], povrchová vetva - na kožu [zadná plocha I, II a ½III prstov ruky ].
1) úplná porážka:
Bolesť vyžarujúca do ramena, zhoršená pohybom,
Strata všetkých typov citlivosti na úrovni C5-Th2 (ruka),
Periférna paralýza svalov ruky,
Zníženie bicipitálnych, tricipitálnych a karporadiálnych reflexov.
2) poškodenie hornej časti plexu(Duchenne-Erbova obrna, C5-C6):
Bolesť s ožiarením pozdĺž vonkajšieho povrchu ramena,
Porucha citlivosti na vonkajšom povrchu ruky,
Periférna paralýza proximálnych svalov ramena, pterygoidná lopatka
Znížený karporadiálny a bicipitálny reflex.
3) poškodenie spodnej časti plexu(Dejerine-Klumpke obrna, C7-Th1):
Bolesť s ožiarením pozdĺž vnútorného povrchu ramena,
porucha citlivosti na vnútornom povrchu ruky,
periférna paralýza distálnych svalov ramena,
znížený karporadiálny a tricipitálny reflex,
Distálne vegetatívno-trofické poruchy,
Častý vývoj syndrómu Bernard-Horner (C8-Th1).
Lumbálny plexus(plexus lumbalis) - predné vetvy Th12-L4
- anatómia: pred priečnymi výbežkami driekových stavcov, medzi m.quadratus lumborum vzadu a m.psoas major vpredu.
- funkcia: inervácia kože a svalov predné stehno a dolná časť nohy,
- nervy:
1) sval:
K m.quadratus lumborum (Th12-L3)
Do m.psoas major (Th12-L4)
Na m.psoas minor (L1-L2)
2) n.iliohypogastricus (Th12-L1) - zmiešané - zhora nadol a späť dopredu, potom medzi m.transversus abdominis [abdominis] a m.obliquus abdominis internus [brušný tlak] k povrchovému inguinálnemu prstencu [koža hornej bočnej plochy stehno a lon],
3) n.ilioinguinalis (L1) - zmiešané - zhora nadol a zozadu dopredu, potom medzi m.transversus abdominis [tlak v bruchu] a m.obliquus abdominis internus [tlak v bruchu] k povrchovému inguinálnemu prstencu [koža v slabinách] a miešku,
4) n. genitofemoralis (L1-L2) - zmiešané - zhora nadol a späť dopredu pozdĺž m.transversus abdominis [brušný lis] do inguinálnej oblasti a potom do dvoch vetiev: 1) na kožu stehenného trojuholníka, 2) cez inguinál kanál do miešku do m.cremaster [ dvíha semenník, cremaster reflex]
5) n. kožná femoris lateralis (L2-L3) - koža - spod laterálneho okraja m.psoas major po prednú hornú ilickú chrbticu pod inguinálnym väzom na stehne [koža prednej vonkajšej plochy stehna]
6) n. obturatorius (L1-L5) - zmiešané - za m.psoas major k mediálnemu okraju a sakroiliakálnemu kĺbu, potom k vnútornému otvoru obturátorového kanála a m.obturatorius externus na mediálnom povrchu stehna k adduktorom stehna - m. gracilis, pectineus, adductor longus et brevis [flexia a addukcia bedra] a kože [dolné časti mediálnej plochy stehna].
7) n. femoralis (L1-L4) - zmiešané - za m.psoas major do m.iliacus, potom cez svalovú medzeru na stehne do stehenného trojuholníka do m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris a m.arcuatus rod [bedro flexia a extenzia dolných končatín, trhnutie kolena], ďalej sú to kožné vetvy [koža 2/3 prednej mediálnej plochy stehna po kolenný kĺb)] a n.saphenus [koža mediálnej plochy dol. noha a zadná časť chodidla]
- Symptómy plexu:
1) úplná porážka:
Bolesť v dolnej časti brucha, dolnej časti chrbta, panvových kostí,
Strata všetkých typov citlivosti na úrovni Th12-L4 (panvový pletenec a boky),
Symptómy pozitívneho napätia: Matskevich a Wasserman (n.femoralis),
periférna paralýza svalov panvového pletenca a stehien,
Znížené trhnutie kolena.
sakrálny plexus(plexus sacralis) - predné vetvy L5-S3.
- anatómia: trojuholníková hrubá platnička, ktorá svojim vrcholom smeruje k piriformnej štrbine, časť plexu leží na prednej ploche krížovej kosti, časť na prednej ploche m.piriformis, vlákna vychádzajú cez veľký ischiatický foramen.
- funkcia: inervácia kože a svalov panvový pás, zadná časť stehna a predkolenie,
- nervy:
1) obturatorius internus (S1) - svalnatý - pod svalom piriformis, ide okolo ischiálnej chrbtice, približuje sa k m.obturatorius internus [vonkajšia rotácia stehna].
2) n.piriformis (S1-2) - svalnaté - do m.piriformis [vonkajšia rotácia stehna]
3) n.quadratus femoris (S1) - svalnatý - pod svalom piriformis, dáva konečné vetvy m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [vonkajšia rotácia stehna]
4) n. gluteus superior (L4-S1) - svalnatý - nad svalom piriformis a v ohybe okolo väčšieho sedacieho zárezu leží medzi m.gluteus minimus et medius [abdukcia bedra] a potom k m.tensor fasciae latae [vnútorná rotácia a flexia bedra, podpery predĺženie kolena]
5) n. gluteus inferior (L5-S2) - svalnatý - pod svalom piriformis v gluteálnej oblasti pod m.gluteus maximus [extenzia bedra, s poškodením - "kačacia" chôdza]
6) cutaneus femoris posterior (S1-3) - dermálne - pod m. piriformis mediálne k sedaciemu nervu a leží pod m.gluteus maximus, zostupuje do zadnej časti stehna [koža gluteálnej oblasti, mediálna plocha hrádze]
7) n. pudendus (L4-S4) - zmiešaný - cez veľký sedací otvor prechádza okolo sedacej chrbtice a vstupuje do malého sedacieho otvoru do konečníka a perineálnych svalov, tvorí n.dorsalis penis / klitoris [koža genitálií]
8) n. ischiadicus (L4-S3) - zmiešané - pod musculus piriformis takmer v strede línie medzi ischiálnym tuberositasom a väčším trochanterom stehna, ďalej pod gluteálnou ryhou medzi m.biceps femoris [flexia bérca, extenzia stehna] a m.adductor magnus [addukcia stehna] , potom medzi m.semimembranosus [flexia bérca, extenzia stehna] a m.semitendinosus [flexia bérca, extenzia stehna] do podkolenná jamka [ v porážke - tupá, bolestivá bolesť pozdĺž zadného a posterolaterálneho povrchu stehna a predkolenia, Lasegueov príznak, hypoestézia predkolenia a chodidla, zhoršená flexia predkolenia. pohyby v chodidle, znížený Achillov reflex, atrofia zadných svalov stehna, celej predkolenia a chodidla], kde sa delí na n.tibialis a n.peroneus:
9) n. tibialis (L4-S3) - zmiešané - pod m.triceps surae (m.gastrocnemius et soleus) [plantárna flexia chodidla] a m.popliteus [flexia v kolene], ďalej až po m.tibialis posterior [plantárna flexia chodidla] , m.flexor digitorum longus a m.flexor hallucis longus [flexia prstov], ako aj na kožu - n.cutaneus surae medialis [koža zadnej vonkajšej plochy predkolenia], potom nasleduje stredný malleolus do koža [pokožka oblasti päty] a potom sa rozdelí na [ v porážke - hypoestézia chodidla, rotácia chodidla smerom von, "kalkaneálne chodidlo" - porušenie plantárnej flexie chodidla a prstov, neschopnosť stáť na prstoch, znížený Achillov reflex]:
1) n. plantaris medialis do m. L umbricalis I, m. A bductor hallucis [abdukcia palca], m. F lexor digitorum brevis, m. F lexor hallucis brevis [flexia prstov] (LAFF) a koža chodidla [pokožka mediálneho povrchu a prstov I, II, III a ½IV]
2) n. plantaris lateralis do m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [flexia prstov], m.adductor hallucis [addukcia palca], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV a m.abductor digiti minimi [abdukcia maličkého prst] a kožu chodidla [koža laterálneho povrchu ½IV a V prstov].
10) n. peroneus (L4-S3) - zmiešané - pod šľachu m.biceps femoris po hlavicu fibuly pod m.peroneus longus, kde sa delí na [ v porážke - hypoestézia vonkajšieho povrchu predkolenia a zadnej časti chodidla, pokles chodidla nadol a rotácia dovnútra, "kohútiová" chôdza (pacient pri chôdzi zdvihne nohu vysoko), "konská noha" - obmedzenie dorzálnej flexie chodidlo a prsty, neschopnosť stáť na pätách]:
1) n.cutaneus surae lateralis - dermálne - [koža hornej vonkajšej plochy dolnej časti nohy]
2) n. peroneus superficialis - zmiešané - do m.peroneus longus et brevis [dorzálna flexia chodidla, laterálna flexia chodidla], dalle nadväzuje na kožu [koža prednej plochy predkolenia a zadnej časti chodidla].
3) n.peroneus profundus - zmiešané - prechádza do predného svalového lôžka do m.tibialis anterior [dorzálna flexia chodidla], m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus [natiahnutie prsta], potom do chodidla do m.extensor digitorum brevis a m. .extensor hallucis brevis [digitálna extenzia] a koža [koža prvého medziprstového priestoru]
- Symptómy plexu:
kokcygeálny plexus- predné vetvy S5-Co1.
- anatómia: na prednej ploche kostrče
- funkcia: inervácia kože perineum
- nervy: nn. anococcigei - koža - [koža kostrče a konečníka]
- Symptómy plexu: coccygodynia
Tunelová neuropatia (TN)- lokálne poškodenie nervového kmeňa v dôsledku jeho kompresie a ischémie v anatomických kanáloch (tuneli) alebo v dôsledku vonkajšieho mechanického vplyvu.
Patogenéza TN je založená na stláčaní nervu (niekedy spolu s blízkou cievou), čo vedie k jeho nedokrveniu a pri stláčaní zvonku ide prevažne o mechanické naťahovanie. Kompresiu vykonávajú tkanivá obklopujúce nerv, ktoré tvoria príslušný kanál (väzy, šľachy, svaly, kostné štruktúry). Prispievajúcimi faktormi sú zväčšenie objemu tkaniva a zvýšenie intrakanálneho tlaku, zhoršené prekrvenie nervu a venózny odtok. V dôsledku hyperfixácie nervu v tuneli (adhézie, angulácia) je možný kompresno-trakčný mechanizmus. Nervová dysfunkcia sa vyskytuje v dôsledku demyelinizácie aj Wallerovej degenerácie v proximálnom nerve, niekedy s poškodením buniek predných rohov miechy. Dôležité je aj porušenie neurotrofickej kontroly v dôsledku nedostatočnosti axonálneho transportu (F. A. Khabirov, M. F. Ismagilov, 1991 atď.). Obnova funkcií je často výrazne oneskorená (až 2-3 mesiace), najmä po akútnom kompresnom poškodení nervu (Harrison, 1976). TN možno kombinovať s diskogénnou radikulopatiou pri osteochondróze chrbtice (varianty viacúrovňovej a mnohopočetnej neuropatie). Osteochondróza, prejavujúca sa svalovo-tonickým a neurodystrofickým syndrómom, je tiež priamou príčinou kompresie nervového alebo neurovaskulárneho zväzku, napríklad tunelový neurovaskulárny syndróm predného scalene alebo piriformis svalu.
Klasifikácia
1) neuropatia (neuralgia) hlavových nervov;
2) neuropatia krku a ramenného pletenca;
3) neuropatia rúk;
4) neuropatia panvového pletenca a nôh.
Polyneuropatia (polyradikuloneuropatia)- skupina ochorení spôsobených vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov, charakterizovaná mnohopočetnými, prevažne distálnymi, symetrickými léziami periférnych nervov, prejavujúcich sa senzorickými, motorickými, trofickými a vegetatívno-cievnymi poruchami.
1. Klasifikácia polyneuropatií(WHO, 1982; upravené)
- I. V závislosti od morfologických znakov lézie:
1) axonopatia,
2) myelinopatia.
- II. Podľa prevládajúcich klinických príznakov:
1) motorická polyneuropatia;
2) citlivá polyneuropatia;
3) autonómna polyneuropatia;
4) zmiešaná polyneuropatia (senzomotorická a vegetatívna);
- III. Podľa povahy toku:
1) akútne (náhly nástup, rýchly vývoj);
2) subakútne;
3) chronické (postupný nástup a vývoj);
4) recidivujúce (akútne alebo chronické s obdobiami čiastočného alebo úplného obnovenia funkcií).
- IV. Klasifikácia podľa etiologického (patogenetického) princípu:
1) infekčné a autoimunitné;
2) dedičné;
3) somatogénny;
4) s difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva;
5) toxické (vrátane drog);
6) vplyvom fyzikálnych faktorov (ochorenie z vibrácií atď.).
2. Všeobecné znaky kliniky - polyneuritický syndróm- mnohopočetné symetrické lézie nervových kmeňov:
- Rôzne zmyslové zážitky v končatinách - parestézia (pálenie, brnenie) a bolesť pozdĺž nervových kmeňov a zmyslové postihnutie(hyper- a hypostézia) podľa typu „ponožiek“ a „rukavíc“ atď.,
- Periférna paralýza prevažne distálne končatiny,
- Vegeta-vaskulárne poruchy: porušenie trofizmu, potenie, chladenie a opuch distálnych častí postihnutých končatín.
3. Porovnávacie charakteristiky v závislosti od morfologických znakov lézie.
- Axonálne:
1) začať- postupný, subakútny;
2) rozdelenie symptómov- prevažne distálne časti;
3) šľachové reflexy- dlhodobé uchovávanie;
4) svalová atrofia- skorý;
Výrazné zmeny;
6) hlboká citlivosť- zriedkavo;
7) autonómna dysfunkcia- vyjadrený;
8) rýchlosť obnovy- nízky, chybovosť- vysoký;
9) ENMG- znížená M-reakcia, zmeny denervácie vo svale,
- Demyelinizácia:
1) začať- akútny, subakútny;
2) rozdelenie symptómov- proximálne a distálne úseky;
3) šľachové reflexy- vypadnúť skoro;
4) svalová atrofia- neskoro;
5) povrchová citlivosť- mierne zmeny;
6) hlboká citlivosť- výrazné zmeny;
7) autonómna dysfunkcia- mierny;
8) rýchlosť obnovy- vysoký, chybovosť- nízka;
9) ENMG- Znížená rýchlosť vedenia, zvýšená distálna latencia.
4 . Porovnávacie charakteristiky podľa prevládajúcich klinických príznakov:
- Motor:
1) príznaky:
- negatívne príznaky: slabosť, hypotenzia, svalová atrofia;
- pozitívne príznaky: tremor, kŕče, fascikulácie;
2) typické PNP:
- axonálne: AIDP (axonálny variant), Charcot-Marie-Tooth typ 2, porfýria, akútna intoxikácia alkoholom, intoxikácia olovom, vinkristín;
- demyelinizácia: AIDP, CIDP, Charcot-Marie-Tooth typ 1, intoxikácia arzénom, zlatom, amiodarónom.
- Dotknite sa:
1) príznaky:
- negatívne príznaky: hypoestézia, senzitívna ataxia;
- pozitívne príznaky: hyperestéria, bolesť, parestézia, syndróm nepokojných nôh;
2) typické PNP:
- s poškodením hrubých vlákien (epikritické): diabetická, diftéria, CIDP, akútna senzorická (ataktická) polyneuropatia,
- s poškodením tenkých vlákien (protopatické): diabetik, alkoholik, amyloid, HIV, Fabryho choroba.
- Vegetatívny:
1) príznaky:
- negatívne príznaky: ortostatická hypotenzia, fixný pulz, znížená gastrointestinálna motilita, hyporeflexný močový mechúr;
- pozitívne symptómy(s porfýriou): hypertenzia, tachykardia, črevná kolika, hyperaktívny močový mechúr.
5. Dodatočný výskum.
- Objektivizácia syndrómu polyneuropatie
1) EMG, ENMG: typ (axonopatia, myelinopatia) a prevalencia lézie v dynamike; diferenciálna diagnostika s myasthenia gravis a myopatickým syndrómom
- Odhalenie možné príčiny choroby (pozri jednotlivé nosológie):
1) výskum cerebrospinálnej tekutiny: disociácia proteín-bunka (autoimunitné, Guillain-Barrého syndróm),
2) genetické analýzy(s podozrením na dedičnú povahu polyneuropatie),
3) nervová biopsia.
6. Zásady liečby
- Hospitalizácia povinné pre AIDP, CIDP, difterickú polyneuropatiu (kvôli možnosti respiračných a bulbárnych porúch).
- Lekárske ošetrenie:
1) liečba neuropatickej bolesti: antidepresíva (amitriptylín, imipramín), antikonvulzíva (karbamazepín, gabapentín), lokálne anestetiká (lidokaín).
2) zlepšenie nervového trofizmu: antioxidanty (mildronát), antihypoxanty (actovegin), korektory mikrocirkulácie (pentoxifylín), neuroprotektory (cerebrolyzín)
- Nedrogová liečba: hyperbarická oxygenácia, magnetostimulácia, laserové ožarovanie krvi, masáže, fyzioterapeutické cvičenia, mechanoterapia.
1. Infekčné a autoimunitné.
- Akútna zápalová demyelinizačná polyneuropatia Guillain-Barrého(AIDP, G61.0) - postinfekčná demyelinizačná polyneuropatia, charakterizovaná periférnou paralýzou svalov končatín a disociáciou proteín-bunka v mozgovomiechovom moku pri zachovaní povrchovej citlivosti. Frekvencia - 0,6-1,9 prípadov na 100 000 obyvateľov. Prevládajúce pohlavie je muž, vek - 20-50 rokov.
1) Etiológia: pravdepodobne ide o autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvinie po alebo počas nasledujúcich stavov:
Infekčné ochorenia: infekcie horných dýchacích ciest, infekčná mononukleóza, mumps, CMV, herpes, chrípka A, mykoplazma, HIV;
Lymfóm (najmä Hodgkinov)
Očkovanie, sérová choroba
Operačný zásah.
2) Patogenéza : Autoimunitná reakcia proti antigénom Schwannových buniek a myelínu - edém, lymfocytová infiltrácia a difúzna primárna segmentálna demyelinizácia v predných koreňoch a proximálnych miechových nervoch, plexoch, nervoch končatín a autonómnych uzlinách, v ťažkých prípadoch sú napadnuté antigény axónov periférnych nervov ( s axonálnou verziou syndrómu).
3) Klinika:
Asi po 2 týždňoch vírusová infekcia alebo sa imunizácia rozvinie náhle slabosť distálnych svalov dolné končatiny,ďalej rozšírené proti prúdu na svaloch paží, trupu, krku, lebečných svalov (Landryho vzostupná obrna) - tvorí sa symetrická ochabnutá tetraparéza.
V niektorých prípadoch sú postihnuté iba dolné končatiny alebo hlavové nervy.
- senzorické poruchy sú minimálne je možná bolesť, parestézia, hypoalgézia alebo hyperalgézia v distálnych končatinách.
Často existujú parézy tvárových svalov a bulbárne poruchy(obojstranná paréza svalov orofaryngu), paralýza dýchacích svalov (5-10% prípadov).
4) Diagnostické kritériá (Walton a kol., 1994; Gecht B. M., 1996):
1) symetrická slabosť vo všetkých končatinách;
2) parestézia v rukách a nohách;
3) zníženie alebo absencia reflexov počnúc prvým týždňom choroby;
4) progresia uvedených symptómov od niekoľkých dní do 1 mesiaca;
5) zvýšenie obsahu bielkovín v mozgovomiechovom moku (viac ako 0,45 g/l) počas prvých troch týždňov od začiatku ochorenia;
6) zníženie rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž motorických a (alebo) senzorických vlákien nervu a absencia poškodenia axiálneho valca, najmä v počiatočnom štádiu ochorenia (podľa ENMG).
- intoxikácia vedúca k poruche nervovosvalového prenosu(otravy ťažkými kovmi (olovo, arzén), otravy priemyselnými látkami (akrylamid, sírouhlík, trichlóretylén, repkový olej, organofosforové zlúčeniny), intoxikácia pri užívaní drog: prípravky zlata, hydralazín, disulfiram, glutetimid, fenytoín, nitrofurantoín, dapson, metronidazol, izoniazid, pyridoxín, ak sa užívajú viac ako 2 g / deň, intoxikácia alkoholom),
- neuropatia pri somatických ochoreniach(diabetes mellitus, porfýria, polyartritis nodosa, reumatoidná artritída),
- nedostatok vitamínu B12 alebo kyselina listová
Poškodenie nervov pri onkologických ochoreniach(paraneoplastický syndróm)
- infekčné choroby (akútna poliomyelitída, záškrt, botulizmus.)
6) Vlastnosti terapie:
IVL (v 10-23% prípadov), podľa indikácií - tracheostómia
Imunoglobulín IV 0,4 g/kg/deň počas 5 dní
Dostatočný príjem tekutín na udržanie diurézy na úrovni 1-1,5 l / deň pod kontrolou koncentrácií elektrolytov v sére, heparín 5 000 IU s / c 2 r / deň - po celú dobu pokoja na lôžku.
Fyzioterapia na prevenciu kontraktúr
Symptomatická terapia
7) Predpoveď: úplné uzdravenie - v 70% prípadov, u 15% pacientov pretrváva ťažká reziduálna paralýza .
- Chronická zápalová demyelinizačná polyradikuloneuropatia(CIDP) - demyelinizačné polyneuropatie, ktoré majú subakútny začiatok a chronický (viac ako 2 mesiace) priebeh, charakterizovaný v niektorých prípadoch exacerbáciami a remisiami. Frekvencia - 1,24-1,9 prípadov na 100 000 obyvateľov. Prevládajúce pohlavie je muž, vek - v akomkoľvek veku s tendenciou k zvýšeniu po 40 rokoch.
1) Etiológia: pravdepodobne autoimunitné ochorenie
2) Patogenéza : pozri OVDP
3) Klinika:
Klasický variant sa vyznačuje symetrickou svalovou slabosťou; zníženie reflexov a senzorických porúch, ktoré progredujú dlhšie ako 2 mesiace, ako aj zvýšenie obsahu bielkovín v mozgovomiechovom moku a známky demyelinizácie s ENMG.
Spolu s klasickou formou CIDP, tzv atypické formy:
Izolovaná motorická forma
Izolovaná dotyková forma,
Multifokálna získaná demyelinizačná senzorická motorická neuropatia (Lewisov-Sumnerov syndróm)
Distálna získaná demyelinizačná symetrická neuropatia.
4) Diagnostické kritériá (rozdiely od OVDP):
1) pomalý (zriedkavo subakútny) začiatok, postupne, bez predchádzajúcej infekcie, po ktorom nasleduje progresia (často s recidívami) v priebehu mesiacov, niekedy aj mnohých rokov;
2) častejšie po 40 rokoch;
3) u štvrtiny pacientov sa pozoruje tremor v rukách, ktorý sa podobá esenciálnemu, zmizne počas remisie a znova sa objaví počas relapsu;
4) originalita výsledkov štúdie ENMG, najmä prítomnosť lokálnych oblastí blokády vedenia vzruchu v rôznych nervoch a heterogénna blokáda na rôznych úrovniach jedného nervu;
5) horšia prognóza a potreba špeciálnej taktiky liečby.
5) Diferenciálna diagnostika
paratenemické polyneuropatie,
dedičná motoricko-senzorická neuropatia typu I,
Multifokálna motorická neuropatia
6) Vlastnosti terapie:
Prednizolón až do 80-120 mg / deň perorálne,
Plazmaferéza (v závažných prípadoch)
7) Predpoveď: Priaznivé prognostické znaky sú: nízky vek (do 45 rokov), ženské pohlavie, subakútny nástup ochorenia, recidivujúci priebeh, bolestivý syndróm na začiatku ochorenia.
- Difterická polyneuropatia - polyneuropatia vznikajúca pôsobením neurotoxínu difterického bacilu Corynebacterium diphtheriae (Lefflerov prútik).
1) Etiológia: Corynebacterium diphtheriae (gram(+) bacil)
2) Patogenéza : baktéria produkuje neurotoxín (polypeptid) - absorbuje sa do krvného obehu, spôsobuje celkovú intoxikáciu, nepreniká cez BBB (ovplyvňuje iba PNS) - potlačenie syntézy proteolipidov v perikaryóne neurónu a myelínových bázických proteínov v oligodendrocytoch - demyelinizácia a degenerácia axónov, inkubačná doba - 2-10 dní.
3) Klinika:
- skoré príznaky (5-20 dní)- periférna paralýza svalov inervovaných hlavovými nervami:
1) bulbárna skupina (IX a X) - bulbárna paralýza,
2) okulomotorické nervy - akomodačná paralýza a strabizmus.
- neskoré príznaky (5-7 týždňov):
1) Glanzmanov-Zalandov syndróm("Syndróm 50. dňa") - segmentálna demyelinizácia v predných koreňoch miechy s tvorbou dolnej distálnej polyradikuloneuropatie, s prevahou motorických porúch, v 90% prípadov sú parézy ascendentné, následne dosahujúce tetraplégiu.
2) citlivá ataxia- segmentálna demyelinizácia v zadných koreňoch miechy
4) Vlastnosti terapie:
Kedy skoro faryngeálna neuropatia s použitím difterického toxoidu, najlepší účinok sa dosiahne ako výsledok plazmaferézy,
o neskoro demyelinizácia - vazoaktívne lieky (trental, aktovegin) a plazmaferéza;
2. Dedičné motoricko-senzorické a autonómne neuropatie.
- Dedičná motorická senzorická neuropatia(peroneálna svalová atrofia, HMSN-I a II, neurálna amyotrofia Charcot-Marie-Tooth typu 1 a 2) je najznámejšia, bežnejšia heterogénna skupina polyneuropatií.
1) Typ dedičstva: autozomálne dominantné, zriedkavo autozomálne recesívne, viazané na X
2) Vek debutu: 2.-3. dekáda (typ 1), 3.-5. dekáda (typ 2)
3) Metabolický defekt: neznámy
4) Klinika:
- typ a znaky polyneuropatie: demyelinizačná distálna motorická neuropatia dolných končatín, debutuje s ťažkosťami pri chôdzi alebo behu; menej často strata citlivosti, častejšie vibrácie, potom bolesť a teplota;
- zapojenie iných systémov tela: konkávne chodidlo, vrodené chyby bedrového kĺbu;
3. Somatogénne polyneuropatie.
- diabetická neuropatia.
1) Etiológia: diabetes mellitus, u 8 % pacientov pri prvotnej diagnóze cukrovky a u 40 – 80 % po 20 rokoch od vzniku ochorenia.
2) Patogenéza :
3) Klasifikácia (A.A.F.Sima, 1997) a klinika:
- Rekurentná neuropatia(hyperglykemická neuropatia) - vyskytuje sa iba na pozadí vývoja hyperglykémie, po ktorej nasleduje úplná regresia,
- Distálna symetrická polyneuropatia(axonopatia, senzoricko-motoricko-vegetatívny typ - ťažká parestézia, znížená hĺbková citlivosť, reflexy, autonómna dysfunkcia);
- Autonómna (autonómna) neuropatia(kombinovaná lézia parasympatiku a sympatiku, najčastejšie sú to srdcové a gastrointestinálne formy, hlavným rozvojovým faktorom je chronická hyperglykémia)
- Proximálna motorická neuropatia(femorálna alebo sakrálna plexopatia; bolesti stehenných svalov (symetrické a asymetrické), svalová slabosť, atrofia svalov skupiny stehennej kosti, ťažkosti pri vstávaní zo stoličky a pri chôdzi do schodov; častejšie muži 50-60 rokov)
- Kraniálne mononeuropatie(zvyčajne III, menej často VI, VII)
- Iné mononeuropatie(femorálny, obturátorový, ischiatický, menej často lakťový a stredný nerv).
Na tento moment Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetických polyneuropatií. V súčasnosti je najbežnejšia a najpohodlnejšia na použitie klinická klasifikácia R. Tpotava a B. Tpotishopa, navrhnutá v roku 1993.
I. Symetrické polyneuropatie:
1) senzorická alebo senzomotorická polyneuropatia;
2) autonómna neuropatia;
3) symetrická proximálna motorická neuropatia dolných končatín.
II. Fokálne a multifokálne neuropatie:
1) kraniálnych neuropatií;
2) interkostálna mononeuropatia a mononeuropatia končatín;
3) asymetrická motorická neuropatia dolných končatín.
III. zmiešané formy.
Vzhľadom na dlhý čas, ktorý uplynul od napísania tejto klasifikácie, je potrebné venovať pozornosť aj jej modernejším verziám:
I. Symetrické neuropatie spojené s poškodením dlhých vlákien:
1) diabetická polyneuropatia (symetrická distálna senzomotorická polyneuropatia s primárnou léziou dolných končatín a autonómnymi poruchami);
2) diabetická polyneuropatia malých vlákien s výraznou stratou telesnej hmotnosti;
3) diabetická pandysautonómia;
4) hypoglykemická polyneuropatia.
II. Asymetrické neuropatie nesúvisiace s poškodením dlhých vlákien:
1) diabetická lumbosakrálna plexorradikulárna neuropatia (proximálna motorická neuropatia, diabetická amyotrofia, Brunsov-Garlandov syndróm, neuropatia femorálneho nervu);
2) diabetická torakolumbálna radikuloneuropatia (truncálna radikulopatia, interkostálne nervové mononeuropatie);
3) tunelové neuropatie;
4) brachiálna plexopatia;
5) neuropatia okulomotorických nervov;
6) ischemické mononeuropatie dolných končatín.
Odlišná diagnóza
Náročnosť diagnostiky diabetickej neuropatie spočíva v tom, že žiadna z foriem diabetickej neuropatie nemá jedinečné klinické, elektrofyziologické a patoanatomické príznaky. Okrem toho asi 10 % diabetických pacientov trpí nediabetickými neuropatiami. Preto je potrebné odlíšiť diabetickú neuropatiu s nasledujúcimi ochoreniami:
1) zápalové (senzorická polygangliopatia: paraneoplastická alebo spojená so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva – Sjögrenova choroba, Sik-ka komplex, idiopatické ochorenia);
2) vaskulitída;
3) chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia;
4) monoklonálna gamapatia (monoklonálna gamapatia neznámej etiológie, mnohopočetný myelóm, primárna amyloidóza);
5) infekčné (taxus dorsalis, lepra, neuroborelióza, infekcia HIV);
6) metabolické (urémia, hypotyreóza, chronická hepatitída);
7) alimentárne (nedostatok vitamínov B, intoxikácia alkoholom);
8) toxické.
Charakteristickým znakom diabetických polyneuropatií je prevaha senzorických porúch nad motorickými, prevládajúca lézia dolných končatín, prítomnosť elektrofyziologických príznakov axonopatie.
Kritériá diagnostiky diabetickej polyneuropatie
1. Prítomnosť cukrovky.
2. Predĺžená chronická hypervolémia spôsobená základným ochorením.
3. Prítomnosť distálnej symetrickej senzomotorickej polyneuropatie dolných končatín.
4. Absencia príznakov naznačujúcich akékoľvek iné neurologické ochorenie.
Podľa závažnosti je diabetická polyneuropatia rozdelená do nasledujúcich štádií:
N0 - absencia klinických a elektrofyziologických príznakov polyneuropatie;
N1a - asymptomatická polyneuropatia (porušenie vedenia vzruchu pozdĺž dvoch alebo viacerých nervov a zníženie odozvy srdcovej frekvencie na respiračný test);
N1b - kritérium N1a v kombinácii s klinickými príznakmi polyneuropatie alebo patológie zistené kvantitatívnym hodnotením citlivosti;
N2a - stredná polyneuropatia s prítomnosťou senzorických, autonómnych alebo motorických porúch. Paréza dorziflexorov nohy menej ako 50% (pacient môže chodiť na pätách);
N2b - ťažká polyneuropatia s parézou dorzálnych flexorov nohy viac ako 50% (pacient nemôže chodiť na pätách);
N3 - invalidizujúca polyneuropatia.
Patogenéza diabetickej polyneuropatie
Existuje niekoľko mechanizmov rozvoja diabetickej polyneuropatie.
1. Akumulácia endoneurálneho sorbitolu a fruktózy v dôsledku aktivácie pentózofosfátovej dráhy na využitie glukózy. To vedie ku kompetitívnemu poklesu koncentrácie axonálneho myoinozitolu, čo následne spôsobuje obmedzenie obratu fosfatidylinozitolu a zníženie aktivity axonálnej Na+, K+-ATPázy. V dôsledku toho je axonálny transport narušený, vzniká axonopatia.
2. Ďalším dôsledkom hyperglykémie je zvýšenie tonusu nervových ciev (vasae nervorum) v dôsledku porušenia relaxácie endotelu. Porušenie relaxácie je spôsobené znížením aktivity oxidu dusnatého (N0) substancie P a peptidu príbuzného kalcitonínu, ako aj znížením tvorby prostaglandínu E a prostacyklínu. Zvýšený cievny tonus vedie k hypoxii krvou zásobených neurónov, ďalšia hypoxia sa zhoršuje otváraním arteriovenóznych skratov a znížením arteriálneho prítoku pôsobením inzulínu. V dôsledku hypoxie sa aktivuje peroxidácia lipidov a dochádza k ďalšiemu zvýšeniu cievneho tonusu. V dôsledku všetkých vyššie uvedených skutočností vzniká neuropatia.
3. V tkanivách nezávislých od inzulínu (medzi ktoré patrí nervové tkanivo) dochádza v dôsledku hyperglykémie k zvýšeniu procesov neenzymatickej glykozylácie proteínov, čo vedie k porušeniu štruktúry a funkcie vnútrobunkových enzýmov, patologickým zmenám v génová expresia, zmeny v štruktúre a vlastnostiach medzibunkovej látky a bunkových receptorov. V dôsledku toho dochádza k zmene a zvráteniu biochemických reakcií.
4. Znížená syntéza neurotrofických faktorov v cieľových orgánoch a gliových bunkách, axonálny transport, zhoršené biologické pôsobenie na úrovni receptorov, ako aj odumieranie Schwannových buniek v dôsledku hyperglykémie.
5. Porušenie štruktúry bunkových membrán proteínových receptorov a myelínových obalov v dôsledku narušeného metabolizmu mastných kyselín.
6. Zvyšujúca sa endoneurálna hypoxia v dôsledku narušeného metabolizmu prostaglandínov. Napríklad pri znížení syntézy prostaglandínu E dochádza k narušeniu endotelovo závislej relaxácie stien ciev nervov, ako aj k narušeniu šírenia akčného potenciálu v dôsledku narušenia regulácia aktivity Na+, K+-ATPázy.
7. Ischémia a lokálna hypoxia vedú u DM k poruche axonálneho transportu, čo vedie k vyčerpaniu intracelulárnych zásob ATP. Aktivácia pentózofosfátovej dráhy spôsobuje depléciu intracelulárneho myoinozitolu a neenzymatická glykozylácia proteínov (tubulín) spôsobuje narušenie axónového cytoskeletu.
4. Toxické polyneuropatie.
- Alkoholická polyneuropatia
1) Etiológia: dlhé obdobie pitia,
2) Patogenéza : priamy toxický účinok alkoholu a jeho metabolických produktov, nedostatok vitamínu B1 - primárna axonálna degenerácia a sekundárna demyelinizácia.
3) Klinika a formy:
- symetrická senzorická polyneuropatia(alkoholická neuropatia bez deficitu tiamínu, progreduje pomaly, dominantným príznakom je porušenie povrchovej citlivosti v kombinácii s bolesťou, bolestivé parestézie)
- symetrická motoricko-senzorická polyneuropatia(alkoholická neuropatia s deficitom tiamínu, akútny nástup a rýchla progresia, dominujú motorické poruchy v kombinácii s príznakmi poškodenia hlbokej a povrchovej citlivosti, slabosť extenzorov chodidla – stepovanie pri chôdzi)
4) Vlastnosti terapie: vylúčenie vplyvu etiotropného faktora, vyvážená strava bohatá na vitamíny B1, B6, B12.
Porážka n. tibialis traumatického, kompresného, dysmetabolického alebo zápalového pôvodu, čo vedie k dysfunkcii svalov nôh zodpovedných za plantárnu flexiu chodidiel a svalov chodidiel, hypestéziu zadnej plochy dolnej časti nohy, chodidla a prstov, výskyt syndrómu bolesti a vegetatívnu -trofické zmeny na nohe. Pri diagnostike patológie je hlavnou vecou analýza anamnestických údajov a neurologické vyšetrenie, pomocné metódy - EMG, ENG, ultrazvuk nervu, rádiografia a CT chodidla a členku. Liečba je možná konzervatívna (protizápalová, neurometabolická, analgetická, vazoaktívna terapia) a chirurgická (neurolýza, dekompresia, odstránenie nádoru nervu).
Tibiálna neuropatia patrí do skupiny takzvaných periférnych mononeuropatií dolných končatín, ktorá zahŕňa neuropatiu sedacieho nervu, femorálnu neuropatiu, peroneálnu neuropatiu, neuropatiu vonkajšieho kožného nervu stehna. Podobnosť kliniky tibiálnej neuropatie s príznakmi traumatických poranení muskuloskeletálneho aparátu dolnej časti nohy a chodidla, ako aj traumatickou etiológiou väčšiny prípadov ochorenia z nej robí predmet štúdia a spoločného manažmentu odborníkov v odbore v odbore neurológia a traumatológia. Súvislosť ochorenia so športovým preťažením a opakovanými zraneniami určuje relevantnosť problému pre športových lekárov.
Tibiálny nerv (n. tibialis) je pokračovaním sedacieho nervu. Začínajúc v hornej časti podkolennej jamky, nerv ju prechádza zhora nadol mediálne. Potom, po prechode medzi hlavami m. gastrocnemius, nerv leží medzi dlhým ohýbačom prvého prsta a dlhým ohýbačom prstov. Dosahuje teda stredný malleolus. Približne v strede medzi členkom a Achillovou šľachou môžete nahmatať bod prechodu tibiálneho nervu. Ďalej nerv vstupuje do tarzálneho kanála, kde je spolu so zadnou tibiálnou artériou fixovaný silným väzivom - držiakom flexora. Po opustení kanála č. tibialis sa delí na koncové vetvy.
V podkolennej jamke a ďalej dáva tibiálny nerv motorické vetvy do tricepsového svalu, ohýbača palca a ohýbača prstov, popliteálnych, zadných tibiálnych a plantárnych svalov; senzitívny vnútorný kožný nerv predkolenia, ktorý spolu s peroneálnym nervom inervuje členkový kĺb, posterolaterálnu plochu dolnej 1/3 predkolenia, laterálny okraj chodidla a pätu. Koncové vetvy č. tibialis - stredné a bočné plantárne nervy - inervujú malé svaly chodidla, kožu vnútorného okraja chodidla, prvých 3,5 prstov a zadnú plochu zvyšných 1,5 prstov. Svaly inervované tibiálnym nervom zabezpečujú flexiu dolnej časti nohy a chodidla, zdvíhanie vnútorného okraja chodidla (t. j. vnútornú rotáciu), flexiu, addukciu a roztiahnutie prstov na nohe a predĺženie ich distálnych článkov prstov.
Femorálna neuropatia je možná v dôsledku poranenia nervu pri zlomeninách holennej kosti, izolovanej zlomenine holennej kosti, dislokácii členku, ranách, poškodení šliach a vyvrtnutiach chodidiel. Etiologickým faktorom môžu byť aj opakované športové úrazy chodidla, deformity chodidla (ploché nohy, hallux valgus), dlhotrvajúce nepohodlné postavenie predkolenia alebo chodidla s kompresiou n. tibialis (často u ľudí trpiacich alkoholizmom), ochorenia kolenného alebo členkového kĺbu (reumatoidná artritída, deformujúca sa artróza, dna), nervové nádory, metabolické poruchy (pri diabetes mellitus, amyloidóza, hypotyreóza, dysproteinémia), poruchy nervovej vaskularizácie (napr. s vaskulitídou).
Najčastejšie je neuropatia tibiálneho nervu spojená s jeho kompresiou v tarzálnom kanáli (tzv. syndróm tarzálneho tunela). Útlak nervov na tejto úrovni môže nastať pri fibrotických zmenách v kanáli v poúrazovom období, tendovaginitíde, hematómoch, kostných exostózach alebo nádoroch v oblasti kanála, ako aj pri neurodystrofických poruchách v ligamentózno-svalovom aparáte kĺbu vertebrogénneho pôvodu.
V závislosti od témy lézie n. tibialis v klinickom obraze jeho neuropatie sa vyskytuje viacero syndrómov.
Neuropatia holennej kosti na úrovni podkolennej jamky sa prejavuje poruchou flexie chodidla smerom nadol a poruchou pohybu v prstoch. Pacient nemôže stáť na nohách. Chôdza je typická s dôrazom na pätu, bez rolovania chodidla na palec. Existuje atrofia zadnej svalovej skupiny na dolnej časti nohy a svalov na chodidle. V dôsledku atrofie svalov na chodidle sa stáva ako pazúrová labka. Dochádza k poklesu reflexu šľachy z Achillovej. Senzorické poruchy zahŕňajú porušenie hmatovej citlivosti a citlivosti na bolesť na celej dolnej časti nohy zozadu a pozdĺž vonkajšieho okraja jej dolnej 1/3, na chodidle, úplne (na zadnej a plantárnej ploche) na koži prvých 3,5 prstov a na zadnej strane zostávajúcich 1,5 prsta. Neuropatia tibiálneho nervu traumatického pôvodu je charakterizovaná výrazným kauzalgickým syndrómom s hyperpatiou (zvrátená precitlivenosť), edémom, trofickými zmenami a autonómnymi poruchami.
Syndróm tarzálneho tunela je v niektorých prípadoch vyvolaný dlhou chôdzou alebo behom. Je charakterizovaná pálčivou bolesťou v chodidle, často vyžarujúcou do lýtkového svalu. Pacienti opisujú bolesť ako hlbokú, zaznamenávajú zvýšenie intenzity v stoji a pri chôdzi. Dochádza k hypoestézii vnútorného aj vonkajšieho okraja chodidla, k určitému splošteniu chodidla a k miernemu „drápaniu“ prstov. Motorická funkcia členkového kĺbu zostala zachovaná v plnom rozsahu, nebol narušený Achillov reflex. Perkusia nervu v bode medzi stredným malleolom a Achillovou šľachou je bolestivá, dáva pozitívny Tinelov príznak.
Neuropatia na úrovni mediálneho plantárneho nervu je bežná u bežcov na dlhé trate a maratónskych bežcov. Prejavuje bolesť a parestézie na vnútornom okraji chodidla a v prvých 2-3 prstoch. Prítomnosť bodu v oblasti člnkovej kosti je patognomická, poklepanie vedie k objaveniu sa palec pocity pálivej bolesti.
Porážka n. tibialis na úrovni spoločných digitálnych nervov sa nazýva Mortonova metatarzálna neuralgia. Je to typické pre staršie ženy, ktoré sú obézne a veľa chodia v opätkoch. Typická je bolesť, ktorá začína od klenby chodidla a prechádza cez základy 2-4 prstov až po ich končeky. Chôdza, státie a beh zvyšujú syndróm bolesti. Vyšetrenie odhalí spúšťacie body medzi 2-3 a/alebo 3-4 metatarzálnymi kosťami, Tinelov symptóm.
Kalkanodynia - neuropatia kalkaneálnych vetiev tibiálneho nervu. Môže to byť vyprovokované skokom na podpätkoch z výšky, dlhou chôdzou naboso alebo v topánkach s tenkou podrážkou. Prejavuje sa bolesťou päty, jej znecitlivením, parestéziou, hyperpatiou. Pri výraznej intenzite týchto symptómov pacient chodí bez šliapania na pätu.
Dôležitou diagnostickou hodnotou je zber anamnézy. Stanovenie skutočnosti zranenia alebo preťaženia, prítomnosti patológie kĺbov, metabolických a endokrinných porúch, ortopedických ochorení atď. pomáha určiť povahu poškodenia tibiálneho nervu. Vedená neurológom, dôkladná štúdia sily rôznych svalových skupín dolnej časti nohy a chodidla, citlivej sféry tejto oblasti; identifikácia spúšťacích bodov a Tinelov príznak umožňuje diagnostikovať úroveň poškodenia.
Pomocný význam majú
