Ang Wernicke-Korsakoff syndrome (WKS) ay sanhi ng kakulangan sa thiamine (bitamina B1) at nailalarawan sa pamamagitan ng mga oculomotor disturbances, kabilang ang nystagmus, disorientation, at ataxia.
Ang kakulangan sa Thiamine (marahil sa iba pang mga elemento) ay nagdudulot din ng magkakatulad na peripheral neuropathies, na kasama ng sindrom na ito sa 80% ng mga kaso. Ang Thiamine replacement therapy ay nagreresulta sa regression ng mga sintomas ng disorder na ito - halimbawa, ang ophthalmoplegia ay bumubuti sa loob ng ilang oras.
Ang Wernicke-Korsakoff syndrome ay nangyayari sa 0.8-2.8% ng lahat ng mga pasyente, ngunit 20% lamang ng mga pasyenteng ito ang nakakatanggap ng diagnosis na ito sa panahon ng kanilang buhay. Ayon sa mga istatistika ng mundo, hanggang 17% ng mga matatandang tao ay namumuhay nang tahimik at maaaring may kakulangan sa thiamine. Ang kanilang amnesia ay madalas na itinuturing na isang pagpapakita ng Alzheimer's disease (AD). Ang mababang antas ng tumpak na diagnosis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng madalas na kawalan ng klasikong triad ng mga sintomas at ang mababang antas ng diagnostic alertness kapag sinusuri ang mga non-alcoholic na pasyente.
Ang kabuuang supply ng thiamine sa katawan ng tao ay 30-100 mg, at maaari itong maubos sa loob ng 6-8 na linggo, na may kalahating buhay na 2 linggo. Ang inirerekomendang pang-araw-araw na dosis nito ay 0.5 mg/kcal/araw. Ang kakulangan sa Thiamine ay madalas na nauugnay sa mababang antas ng magnesiyo, na kailangan ding itama.
Mataas na antas ng panganib sa pag-unlad Wernicke-Korsakoff syndrome ay naroroon sa mga taong may kakulangan sa bitamina, malabsorption o tumaas na mga gastos sa metabolic, lalo na sa mga alkoholiko, na may pagsusuka ng mga buntis na kababaihan, anorexia, bulimia, pag-aayuno, nutrisyon sa pandiyeta, pangmatagalang parenteral nutrition, hemodialysis o peritoneal dialysis, AIDS, leukemia, cancer chemotherapy, pagkatapos ng gastric surgery.
Wernicke-Korsakoff syndrome nagsisimula sa mga lumilipas na biochemical na pagbabago na maaaring humantong sa hindi maibabalik na pinsala sa istruktura. Sa mga banayad na kaso, nangyayari ang mga biochemical disturbance sa nuclei ng utak na may mataas na pangangailangan sa glucose. Ang mga pagbabago sa istruktura na inilarawan ay kinabibilangan ng paglaganap ng mga capillary endothelial cells, petechial hemorrhages, at astrocytosis. Maaaring mangyari ang demielinasyon, ngunit ang mga neuron ay kadalasang natitira. Sa sakit na ito, ang mga abnormalidad ay pangunahing nakakaapekto sa mga periventricular na lugar, mga lugar sa paligid ng ikatlo at ikaapat na ventricles at ang aqueduct ng Sylvius, lalo na ang mga medial na bahagi ng thalamus at hypothalamus, kabilang ang mga mamillary body, periaqueductal grey matter, medial vestibular nuclei, nuclei ng ang 3rd at 6th cranial nerves, anterosuperior section ng cerebellar vermis, dorsal nuclei ng vagus nerve.
Ang Thiamine pyrophosphate, ang metabolically active form ng thiamine, ay isang cofactor sa pagbuo ng mas mababa sa 3 enzymes na mahalaga para sa metabolismo ng carbohydrate: pyruvate dehydrogenase, alpha-ketoglutarate dehydrogenase, at transketolase. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme na ito ay humantong sa paglaganap ng mga cerebral capillary endothelial cells at kasunod na petechial hemorrhages sa utak; ang mga dahilan para dito ay nananatiling hindi alam.
Ang mga katangian ng mga pagbabago sa cognitive sa sakit na ito, tulad ng pagkalito, amnesia, at confabulations, ay malamang na sanhi ng dysfunction sa antas ng thalamic at mamillary nuclei, ang mga sintomas ng oculomotor ay sanhi ng mga sugat ng pons at midbrain, at ang ataxia ay sanhi ng pagkakasangkot ng vestibular nuclei at cerebellar degeneration.
Wernicke-Korsakoff syndrome kasama ang klasikong triad - mga pagbabago sa kaisipan, ataxia at ophthalmoplegia, bagaman ang lahat ng mga pagpapakitang ito ay hindi palaging magkakatulad. Ang mga sintomas ng ocular ay mula sa abducens nerve palsy, internuclear o total ophthalmoplegia hanggang sa positional vertical nystagmus o convergence-dependent nystagmus. Ang mga talamak na sintomas ng vestibular (walang tugon sa mga caloric na pagsusulit at mga pathological na mabagal na yugto sa panahon ng pag-ikot ng ulo) ay nagpapahiwatig ng talamak na ataxia. Maaaring lumala ang mga sintomas kung ang isang pasyente na may kakulangan sa thiamine ay tumatanggap malaking bilang ng glucose.
Unang inilarawan ni Korsakov ang psychosis na nauugnay sa nabanggit na kondisyon sa 20 alcoholic na nagkaroon ng amnesia. Minsan ito ay nangyari pagkatapos ng paulit-ulit na mga yugto Wernicke-Korsakoff syndrome. Matapos ang mga pagpapakita ng psychosis ay humupa, lumilitaw ang anterograde at retrograde amnesia. Ang mga pasyente ay hindi naaalala ang mga kaganapan mula sa nakaraan at madaling kapitan ng confabulation. Kasama sa mga nauugnay na psychiatric manifestations ang mga karamdaman sa pag-iisip at mga paranoid na ideya.
Ginagamit ang contrast-enhanced na MRI, na maaaring magpakita ng tumaas na signal mula sa paraventricular nucleus. Karaniwan, sapat na ang klinikal na data upang makagawa ng diagnosis nang walang karagdagang pag-aaral ng biochemical o neuroimaging. Ginagawa rin ang mga pag-aaral ng neuromyography at neural conduction.
Ang pagsusuri sa neurological ay nagpapakita ng agitated memory na may madalas na confabulations ng malalayo at kamakailang mga kaganapan. Mayroong pangkalahatang kahinaan, dahil sa kung saan ang mga pasyente ay hindi maaaring umupo sa gilid ng kama o tumayo; sa mga paa't kamay ay kapansin-pansin sa mga proximal na bahagi. Hindi sila makatayo o makalakad.
Ang aktibidad ng transketolase ay sinusukat gamit ang isang enzyme assay na mayroon o walang thiamine pyrophosphate activation. Sa mga pasyente na may kakulangan sa thiamine, ang aktibidad ng transketolase ay umaabot sa 30-50 mcg, ngunit ang pag-activate ng thiamine pyrophosphate ay umabot sa 50%. Ang pagtukoy sa nilalaman ng thiamine sa serum ng dugo ay nagbibigay ng hindi tiyak na mga resulta; sa ganitong kahulugan, ang pagsukat ng nilalaman ng bitamina na ito sa pang-araw-araw na ihi ay mas mahalaga sa diagnostic.
Mga pasyenteng may Wernicke-Korsakoff syndrome ginagamot sa thiamine ayon sa isang espesyal na regimen. Ito ay inireseta kasama ng magnesiyo, na kinakailangan para sa metabolismo ng bitamina na ito at kung saan ang mga antas ay madalas na nabawasan sa mga alkoholiko o sa mga may hindi sapat na nutrisyon.
Ang mga sintomas ng ophthalmoplegia ay tumutugon sa therapy sa loob ng ilang oras; ang pag-aalis ng gait ataxia at nystagmus ay nangangailangan ng mahabang panahon, ngunit hindi sila laging ganap na nawawala. Ang mga problema sa memorya sa panahon ng paggamot ay nagpapatuloy nang ilang buwan o maaaring maging permanente. Hanggang sa 25-30% ng mga pasyente na may ganitong mga problema ay hindi napapansin ang pagpapabuti sa pagpapakilala ng thiamine.
Wernicke-Korsakoff syndrome Mas karaniwan kaysa sa opisyal na pinaniniwalaan, madalas itong nalilito sa AD. Kahit na ang diagnosis na ito ay ginawa sa pagkakaroon ng klasikong triad ng mga sintomas, kabilang sa mga tipikal na pagpapakita ng pagkalito, ophthalmoplegia, nystagmus at ataxia, isa lamang ang maaaring madalas na mangyari. Ang klinikal na hinala sa kondisyong ito ay sapat na upang simulan ang paggamot. Ang Thiamine ay ibinibigay bilang isang bolus na dosis na 100 mg, dahil ang oral na ruta ay hindi palaging pinakamainam sa mga naturang pasyente. Ang mga ito ay inireseta ng magnesium bilang isang pantulong na paggamot.
Ang Gaye-Wernicke syndrome, o sa madaling salita, acute encephalopathy, ay nangyayari dahil sa kakulangan ng bitamina B1, na kinakailangan para sa normal na metabolismo ng mga nerve cells sa utak. Ang sindrom ay inilarawan ng dalawang siyentipiko - sina Gaye at Wernicke. Ang una ay nagbigay ng pangalan na diffuse encephalopathy, at ang pangalawa ay tinukoy ang sakit bilang talamak na polioencephalitis, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso sa katawan.
Ang sindrom na ito ay naitala pangunahin sa mga lalaki na may edad 30 hanggang 50 taon. Gayunpaman, ngayon ay may mga dokumentadong kaso ng sindrom na nagaganap bago ang edad na 30. Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa patuloy na pagkonsumo ng mataas na dosis ng mga inuming nakalalasing, bilang isang resulta kung saan ang patolohiya na ito ay ipinakita bilang "acute alcoholic encephalopathy."
Ngayon, ang mga sumusunod na anyo ng Gaye-Wernicke syndrome ay nakikilala:
Ang Gay-Wernicke syndrome ay nakakaapekto sa hypothalamus, brainstem at cerebellum. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay nagsasangkot ng pagbawas sa bilang ng mga neuron at pinsala sa myelin sa puting bagay. Ang sakit ay kumakalat sa ika-4 na ventricle, sa tabi ng ika-3 at Sylvian aqueduct, isang nakausli na channel na nagkokonekta sa mga departamentong ito.
Ang sindrom ay bubuo sa isang talamak na anyo ng alkoholismo, na may kakulangan ng bitamina B1 at may maraming iba pang mga kadahilanan:
Ang kundisyong ito ay nagdudulot ng mga pagbabago sa vascular-dystrophic sa utak ng pasyente. Sa sobrang kakulangan ng bitamina B1, ang proseso ng pagproseso ng glucose ng mga selula ng nerbiyos ay makabuluhang pinigilan, at ang mitochondria ay apektado.
Ang pagtaas sa bilang ng mga nervous at mental disorder, ang paglala ng iba pang mga sakit, ay nagpapahintulot sa mga espesyalista na magpatotoo sa pag-unlad ng sindrom.
Kasama sa Gaia-Wernicke encephalopathy ang 3 pangunahing sintomas:
Sa sindrom na ito, karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng disorientasyon at kawalan ng kakayahang mag-concentrate sa anumang bagay. Depende sa kalikasan, mayroong 2 pangunahing yugto:
Kung higit sa 3 mga palatandaan ang napansin, ang pasyente ay dapat agad na kumunsulta sa isang neurologist upang maiwasan ang malubhang kahihinatnan sa hinaharap.
Bago magtanghal ng instrumental at mga pamamaraan sa laboratoryo Diagnosis ng Wernicke's syndrome, ang pasyente ay sumasailalim sa isang paunang pagsusuri ng isang neurologist at ophthalmologist. Ang mga espesyalista ay nagrereseta din ng mga pamamaraan ng pagsusuri:
Ang ilang mga paghihirap sa pagtatatag ng sakit na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang diagnosis ni Wernicke ay dapat na naiiba mula sa mga posibleng tumor sa utak at pagbuo ng mga psychoses.
Ang mga pasyente na may Gaye-Wernicke syndrome ay may napakahirap na pagbabala. Ipinapakita ng mga istatistika na sa 50% ng mga kaso ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari. Kadalasan ito ay dahil sa paglitaw ng mga magkakatulad na sakit, tulad ng diabetes mellitus, cirrhosis sa atay, atbp.
Upang makabuluhang bawasan ang panganib ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente, mahalagang gumawa ng agarang aksyon. Kabilang dito ang:
Para maiwasang lumala pangkalahatang kondisyon kalusugan at makabuluhang bawasan ang panganib ng kamatayan, napapanahon at epektibong therapy ay kinakailangan. Ang sakit ay mas madaling maiwasan kaysa sa paggamot, kaya maraming mga eksperto ang nagrerekomenda na sumunod sa mga hakbang sa pag-iwas:
Kung ang pasyente ay hindi humingi ng tulong mula sa isang espesyalista sa isang napapanahong paraan o kung ang paggamot ay hindi epektibo, may panganib ng mga negatibong kahihinatnan:
Ang encephalopathy ni Wernicke ay isang sugat sa utak dahil sa matinding kakulangan ng thiamine - bitamina B1 - sa katawan, laban sa background ng talamak na alkoholismo, malnutrisyon, at walang humpay na pagsusuka.
Ang sistematikong pagkonsumo ng alkohol sa loob ng mahabang panahon ay maaaring humantong sa mga mapaminsalang kahihinatnan na lumitaw dahil sa pagkagambala sa paggana ng utak at central nervous system.
Ang Gaye-Wernicke syndrome ay nabubuo bilang resulta ng pagkalasing sa alkohol. Ipinapakita ng mga istatistika na mayroon ding tiyak na predisposisyon sa sakit na ito, lalo na sa mga lalaki pagkatapos ng tatlumpung taong gulang.
Ang Gaia-Wernicke encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa hypothalamus, brain stem at cerebellum. Ang pagbuo ng mekanismo ng patolohiya ay batay sa isang pagbawas sa bilang ng mga selula ng nerbiyos at pagkasira ng myelin sa puting bagay.
Ang pinsala ay umaabot sa mga sangkap ng mga bahagi ng utak na matatagpuan sa ika-4 na ventricle, malapit sa ika-3 ventricle at ang Sylvian aqueduct - ang channel na nagkokonekta sa mga bahaging ito. Sa mga talamak na kaso, nasuri ang pinpoint hemorrhages. Sa mga talamak na kaso - pagkasayang ng mga mastoid na katawan.
Sa kabila ng katotohanan na ang sakit ay pangunahing sinasamahan ng talamak na alkoholismo, ang sindrom ay maaaring umunlad dahil sa kakulangan sa bitamina at pagkahapo pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, patuloy na pagsusuka, malignant na mga bukol at iba pang mga kadahilanan. Kasama rin dito 
Sa isang pathological na estado, nangyayari ang mga pagbabago sa vascular-dystrophic.
Ang kakulangan sa bitamina B1 ay binabawasan ang pagpoproseso ng glucose ng mga neuron at sinisira ang mitochondria. Ang labis na akumulasyon ng glutamate dahil sa pagbaba ng aktibidad ng enzyme alpha-ketoglutar dehydrogenase dahil sa kakulangan ng enerhiya ay may mga neurotoxic effect.
Hindi lamang sa mga taong umaabuso mga inuming may alkohol o may kakulangan ng thiamine sa katawan, maaaring magkaroon ng sakit na ito. Mayroong maraming iba pang mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng patolohiya, kaya ang Wernicke encephalopathy ay bubuo sa mga sumusunod na kondisyon:
Ang talamak na anyo ay sinamahan ng isang bilang ng mga palatandaan na ginagawang posible upang makilala at masuri ang karamdaman na ito.
Ang pagkasira sa pangkalahatang pisikal na kondisyon, ang hitsura ng iba't ibang mga karamdaman sa nerbiyos at pag-iisip, paglala ng iba pang mga karamdaman - lahat ng ito ay magkakasama ay magpahiwatig ng pagkakaroon ng Gaye-Wernicke syndrome.
Una sa lahat, ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas:
Ang mga pasyenteng may Wernicke's encephalopathy ay nagiging apathetic, disoriented, at hindi makapag-concentrate sa anumang bagay.
Ang unang yugto ng sakit ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang buwan at ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas:
Kasama sa iba pang sintomas ang sumusunod:
Ang mga sintomas ng mga advanced na yugto ng Wernicke encephalopathy ay kinabibilangan ng:
Upang masuri ang encephalopathy, kinakailangan ang konsultasyon sa isang neurologist, therapist, ophthalmologist at psychotherapist. Diagnosis 
ay nakumpirma batay sa mga resulta ng survey, na isinasagawa gamit ang mga sumusunod na pamamaraan:
Ang mga paghihirap sa paggawa ng diagnosis ay maaaring lumitaw dahil sa ang katunayan na ang sakit ay dapat na naiiba mula sa iba't ibang mga pathologies, tulad ng schizophrenia at iba pang mga psychoses.
Ang sakit na ito ay inuri bilang isang emergency na kondisyon. Kung kahit na ilang mga sintomas ay napansin, ang pasyente ay nangangailangan ng agarang pag-ospital.
Kung walang wasto at napapanahong paggamot, maaaring mangyari ang coma at karagdagang kamatayan.
Ang kakanyahan pangkalahatang paggamot Binubuo ng muling pagdadagdag ng balanse ng tubig sa katawan, pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte, muling paglalagay ng thiamine deficiency, at pagbabalik ng pasyente sa normal na diyeta.
Para dito, ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:
Ang pagkuha ng thiamine sa dosis na ito ay nagpapatuloy hanggang ang pasyente ay ganap na lumipat sa isang normal na diyeta. Bilang karagdagan sa mga gamot sa itaas, ang pasyente ay inireseta ng isang kurso ng multivitamins. Kasabay nito, ang patuloy na pagsubaybay sa paggana ng cardiovascular system ay isinasagawa.
Ang isang kinakailangan para sa matagumpay na therapy ay ganap na pag-iwas sa pag-inom ng mga inuming nakalalasing.
Ang pagbabala sa kasong ito ay maaaring medyo hindi kanais-nais. Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, sa kalahati ng mga kaso ay nangyayari ang kamatayan. Ang ganitong mataas na dami ng namamatay ay nauugnay sa talamak na kurso ng sakit at paglala ng magkakatulad na mga karamdaman, halimbawa. Diabetes mellitus, cirrhosis sa atay.
Ang napapanahong paghingi ng tulong medikal at kwalipikadong paggamot ay may napakahalagang papel. Among malubhang komplikasyon Sa Wernicke encephalopathy, ang mga sumusunod na kondisyon ay maaaring makilala: 
Ang pag-iwas sa sakit na ito ay mas madali kaysa sa paggamot nito. Ang pag-iwas sa patolohiya ay ang mga sumusunod:
Encephalopathy ni Wernicke(EV) ay isang bihirang ngunit malubhang neurological syndrome (isang talamak na sakit sa utak na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang cerebral at mental disorder, at mataas na namamatay), sanhi ng kakulangan ng thiamine (bitamina B1). Ang EV ay unang inilarawan ni C. Wernicke noong 1881 sa ilalim ng pangalang polyoencephalitis haemorrhagica superior acuta - acute superior hemorrhagic polioencephalitis.
Ayon sa autopsy data, ang prevalence ng EV sa pangkalahatang populasyon ay mula 0.4 hanggang 2.8 bawat 100 libong populasyon, at sa mga taong nag-aabuso sa alkohol, ang sakit ay mas karaniwan kaysa sa mga nag-abuso sa alkohol. malusog na imahe buhay. Sa karamihan ng mga kaso, ang EV ay na-diagnose pagkatapos ng kamatayan; ang diagnosis ay ginawa habang buhay sa mas mababa sa 20% ng mga kaso. Ang saklaw ng EV ay hindi nakasalalay sa lahi, at ang mga babae ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga lalaki (ang ratio ng lalaki sa babae ay 1.7:1).
Mga isyu sa terminolohiya. Sa iba't ibang mga mapagkukunang pang-agham mayroong iba't ibang mga eponymous na pagtatalaga para sa encephalopathy na sanhi ng kakulangan sa thiamine - Wernicke encephalopathy: encephalopathy (syndrome) "Haye [Guy] - Wernicke" at "Wernicke - Korsakoff" syndrome (eponym [sa agham] - ang pangalan ng phenomenon [halimbawa, mga sakit], mga konsepto, istruktura o pamamaraan na ipinangalan sa taong unang nakatuklas o naglarawan sa kanila [halimbawa, edema ni Quincke]). Ang "Gaye-Wernicke syndrome" ay isang kumpletong "clinical synonym" para sa Wernicke encephalopathy, at ang "Wernicke-Korsakoff syndrome" ay ginagamit upang tukuyin ang pinsala sa utak sa alkoholismo, na nagaganap sa simula sa larawan ng [Haye-Wernicke] encephalopathy, at pagkatapos, habang bumubuti ang kondisyon ng pasyente , na may kilalang baligtad na pag-unlad ng mga pathological na sintomas, na may pagkakakilanlan ng mga palatandaan ng Korsakoff's syndrome ( mga.: kawalan o makabuluhang pagbawas sa kakayahang matandaan bagong impormasyon[na may kamag-anak na pangangalaga ng iba pang mga pag-andar ng pag-iisip, pagkilala kaguluhan na ito mula sa alcoholic dementia]). Gayunpaman, ang pagkakaroon ng ganitong mga kondisyon ay hindi nagbibigay ng dahilan upang isaalang-alang ang Gaye-Wernicke encephalopathy at Korsakoff syndrome bilang isang solong karamdaman.
Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang may sapat na gulang para sa thiamine ay umabot sa 1 - 2 mg (depende sa dami ng natupok na carbohydrates). Ang reserbang bitamina sa katawan ay 30 - 50 mg lamang, kaya ang anumang kondisyon na nagdudulot ng hindi sapat na paggamit ng thiamine at tumatagal ng higit sa 3 - 4 na linggo ay maaaring magdulot ng kumpletong pagkaubos ng reserbang bitamina.
Sa kaso ng kakulangan sa thiamine, mayroong kakulangan ng intracellular thiamine diphosphate, na humahantong sa isang bilang ng mga metabolic na pagbabago sa central nervous system. Ang gradient ng konsentrasyon ng ion sa magkabilang panig ng lamad ng cell ay nagambala, na nagiging sanhi ng cytotoxic edema. Ang integridad ng hadlang ng dugo-utak ay nagambala din, kasama ang kasunod na pag-unlad ng vasogenic edema ng sangkap ng utak. Ang mekanismo ng biochemical para sa pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita sa EV ay dahil sa isang karamdaman sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic na umaasa sa thiamine. Gayunpaman, ang mga maagang pagbabago sa cellular ay nababaligtad na may sapat at napapanahon (bago mangyari ang cell necrosis) muling pagdadagdag ng kakulangan sa bitamina B1 - ang konsepto ng "nababaligtad na biochemical na pinsala."
Ang pinakakaraniwang sanhi ng kakulangan sa thiamine ay ang talamak na pag-abuso sa alkohol. Sa kasong ito, ang hypovitaminosis ay bubuo hindi bilang resulta ng alkoholismo, ngunit dahil sa mababang pagsipsip na nauugnay sa alcoholic cirrhosis ng atay sa antas ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract at hindi sapat na paggamit. sustansya. Bilang karagdagan sa alkoholismo, maraming mga kondisyon na sinamahan ng malabsorption syndrome at, bilang isang resulta, nabawasan ang pagsipsip ng bitamina B1: mga operasyon sa gastrointestinal tract (kabilang ang gastric bypass, gastrojejunostomy, gastrectomy, colectomy), pag-install ng intragastric balloon, pagsusuka ng mga buntis na kababaihan, mga terminal na tumor, chemotherapy, allogeneic stem cell transplantation, AIDS, anorexia nervosa, mga paghihigpit sa pagkain sa panahon ng pag-aayuno, pag-aayuno, hemodialysis, pancreatitis, hindi balanseng nutrisyon, parenteral na nutrisyon, labis na pagkain, pangmatagalang intravenous glucose infusions. Ang lahat ng mga kundisyong ito ay maaaring ituring bilang mga predisposing factor.
Kabilang sa mga histological na pagbabago sa talamak na EV ang intra- at extracellular edema na may pamamaga ng mga astrocytes at oligodendrocytes, isang pagtaas sa bilang ng mga microglial cell, iba't ibang yugto ng necrotic process, demyelination, angiogenesis, petechial hemorrhages, at pinsala sa blood-brain barrier. Ang pinaka-malinaw na mga pagbabago ay nangyayari sa mga istruktura na katabi ng ikatlong ventricle [ mri scan]: sa medial surface ng thalamus, sa periaqueductal grey matter, mammillary bodies, plate ng quadrigeminal midbrain. Ang pinsala sa mga lugar na ito ay tipikal para sa mga EV, dahil ang mga istrukturang ito ay may mataas na antas ng oxidative metabolism at, samakatuwid, ay pinakasensitibo sa kakulangan sa thiamine. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pagbabago ay matatagpuan sa cerebellum, dentate nucleus, cranial nerve nuclei, red nucleus, caudate nucleus, splenium ng corpus callosum, at cerebral cortex.
Ang klasikong pasinaya ng EV ay ang biglaang paglitaw ng isang tipikal na triad ng mga sintomas: mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip, ophthalmoplegia at ataxia (ayon sa mga rekomendasyon ng ilang mga may-akda, alinsunod sa mga klasikal na paglalarawan, ang EV ay ipinakikita ng isang tetrad ng mga sumusunod na pangunahing sintomas : ophthalmoplegia, nystagmus, ataxia, pagkalito; posibleng karagdagang mga sintomas ng ophthalmological ng EV - pamamaga ng mga optic disc at retinal hemorrhages). Gayunpaman, ang klinikal na larawang ito ay nangyayari lamang sa isang katlo ng mga pasyente. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ay isang pagbabago sa katayuan sa pag-iisip: pagkalito, spatial disorientation, pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, kapansanan sa pag-iisip na may pagkawala ng memorya, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, [sa matinding EV] koma at kamatayan; ang mga sintomas na ito ay sanhi ng pinsala sa nuclei ng thalamus at mastoid na katawan.
tala! Ang kumbinasyon ng depresyon ng kamalayan, ophthalmoplegia, ataxia at hyperreflexia ay katangian din ng Bickerstaff brainstem encephalitis [BSE] (ang autoimmune na mekanismo ng pagbuo ng BSE ay wala nang alinlangan: ang kondisyon sa 23% ng mga kaso ay nauugnay sa pagtatae na sanhi ng Campylobacter jejuni, o madalas na nauugnay sa impeksyon sa cytomegalovirus o Mycoplasma pneumoniae; ang mga anti-GQ1b IgG antibodies ay natukoy sa 66-68% ng mga pasyente na may EBS). Magbasa pa tungkol sa SEB [ 1 ] sa artikulong “Bickerstaff brainstem encephalitis, acute transverse myelitis at acute motor axonal neuropathy: kahirapan sa pag-diagnose at paggamot sa mga pasyente na may mga overlap syndrome. Klinikal na pagmamasid" A.F. Murtazina, E.S. Naumova, S.S. Nikitin, L.M. Boriskina, A.V. Lagutin; Medical Center "Praktikal na Neurology", Moscow; Normodent Clinic Central LLC, Moscow; Federal State Budgetary Institution "Central Clinical Hospital with Clinic" ng Presidential Administration Pederasyon ng Russia, Moscow (magazine “Neuromuscular Diseases” No. 3, 2017) [basahin] at [ 2 ] sa artikulong "Mga klinikal na pagpapakita ng Bickerstaff encephalitis" Valikova T.A., Pugachenko N.V., Golikova N.B., Alifirova V.M., Azhermacheva M.N.; Estado ng Siberia Unibersidad ng medisina, Tomsk; OGUZ "Tomsk Regional Clinical Hospital", Tomsk (magazine "Bulletin of Siberian Medicine" No. 2, 2011) [basahin].
Ang mga klinikal na pagpapakita ng EV ay madalas na hindi halata, na makabuluhang nagpapalubha sa napapanahong pagsusuri nito at, samakatuwid, pinipigilan ang pagkakaloob ng kinakailangang pangangalagang medikal sa mga pasyente. Ang klasikal na tetrad ng mga sintomas sa itaas ay natutukoy nang hindi hihigit sa bawat ikasampung kaso, samakatuwid ang sakit ay madalas (ayon sa ilang data, sa 80% ng mga kaso) ay nananatiling hindi nakikilala, kadalasang nakikilala lamang sa panahon ng autopsy o, sa mas bihirang mga kaso, bilang isang hindi sinasadyang paghahanap sa panahon ng pag-aaral ng neuroimaging.
Sa mga tuntunin ng visual disturbances, ang kumpletong ophthalmoplegia ay bihira, ang pinakakaraniwang nahanap ay nystagmus (karaniwan ay pahalang). Ang disorder ng balanse ay ipinakikita ng ataxia kapag naglalakad, at ang huli ay maaaring mag-iba mula sa banayad na kalubhaan hanggang sa kumpletong kawalan ng kakayahan na tumayo. Ito ang resulta ng pinsala sa cerebellar vermis at vestibular dysfunction. Sa ilang mga kaso, ang polyneuropathy at dysarthria ay sinusunod. Minsan ang simula ng sakit ay maaaring magmukhang iba: pagpalya ng puso na may arterial hypotension at tachycardia, mga sintomas ng gastrointestinal (sakit ng tiyan at pagduduwal), hypothermia dahil sa pinsala sa posterior lobe ng hypothalamus, pagkabingi kapag ang thalamus ay kasangkot, epileptic seizure sa kaso ng pagtaas ng aktibidad ng glutamatergic system. Ang aming pasyente ay nagkaroon ng oculomotor disturbances (nystagmus), ataxia, pagduduwal at pagsusuka.
Isinasaalang-alang ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng EV, noong 1997 D. Caine et al. bumuo ng dalawang grupo ng diagnostic criteria para sa sakit na ito: para sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na alkoholismo at para sa mga pasyenteng hindi umaabuso sa alkohol. Ang unang grupo ay nangangailangan ng pagkakaroon ng hindi bababa sa 2 pamantayan mula sa mga sumusunod: malnutrisyon, oculomotor disturbances, mga palatandaan ng pinsala sa cerebellar at mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip. Ang pangalawang grupo ay pinaka-nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa katayuan ng kaisipan nang walang iba pang mga sintomas, na siyang pangunahing dahilan para sa late diagnosis.
Dapat isagawa ang differential diagnosis na may stroke at intracranial hemorrhage, meningitis at encephalitis, tumor sa utak, pagkalason, pagkabigo sa atay, sakit na Marchifava-Bignami, metronidazole-induced encephalopathy.
IMPORMASYONG SANGGUNIAN. Ang sakit na Marchiafava-Bignami (pangunahing pagkabulok ng corpus callosum) ay nangyayari lamang sa mga alkoholiko na may matinding at pangmatagalang (mahigit 20 taon) na pag-abuso sa alkohol. Ang batayan ay nekrosis ng corpus callosum, commissures. Ang mga klinikal na sintomas ay lubos na nagbabago. Sa mga malubhang kaso, ito ay bubuo nang talamak pagkawala ng malay, sa subacute na bersyon ng kurso, mayroong progresibong pag-unlad ng mga sintomas sa harap, pelvic disorder, at apraxia ng paglalakad. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng dysarthria, hemiparesis, o aphasic disorder. Ang mga pag-aaral ng neuroimaging (CT/MRI) ay nagpapakita ng mga pagbabago sa corpus callosum at commissures, at kung minsan ay napapansin din ang mga pagbabago sa lugar ng centrum semiovale. Maaaring bumuti ang mga sintomas sa pagtigil sa pag-inom ng alak at pagkain ng masustansyang diyeta, ngunit hindi na mababawi ang dementia.
Ang EV ay mahalagang isang klinikal na diagnosis, at ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng thiamine sa dugo at aktibidad ng erythrocyte transketolase ay gumaganap lamang ng isang sumusuportang papel sa pagkumpirma nito. Maaaring matukoy ng computed tomography (CT) ang mga lugar na may mababang density sa antas ng periaqueductal grey matter at medial thalamus, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang pamamaraang ito ay hindi nagpapakita ng focal pathology sa talamak na EV. Kasalukuyang lubos na tiyak at karamihan mabisang paraan Ang mga diagnostic ng EV ay MRI. Ang MRI sa mga naturang pasyente ay karaniwang nagpapakita ng bilateral symmetrical hyperintense pathological foci sa T2W at FLAIR mode; ang kanilang tipikal na lokalisasyon ay ang thalamus (scan 2 at 3), mastoid body (scan 1 at 4), ang quadrigeminal plate (scan 1) at ang periaqueductal zone (scan 1). Kasama sa mga hindi tipikal na lokalisasyon ang mga natuklasan sa medulla oblongata at pons, ang dentate nucleus ng cerebellum, ang pulang nucleus, ang substantia nigra ng midbrain, ang nuclei ng cranial nerves, ang vermis at ang intermediate na bahagi ng cerebellar hemispheres, ang corpus callosum, ang cerebral fornix, ang ulo ng caudate nucleus, ang fronto-parietal bark Bilang isang panuntunan, ang mga hindi karaniwang lokasyon na mga sugat ay nakikita kasama ng mga pagbabago sa mga karaniwang lokasyon. Sa background mabisang paggamot bitamina B1, kasama ang unti-unting reverse development ng mga klinikal na sintomas, focal Mga pagbabago sa MRI.
Ang isang pagbabago sa intensity ng signal sa cerebellum ay sinusunod kapwa sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo at sa mga kaso ng EV na hindi nauugnay sa pag-inom ng alkohol. Ayon sa literatura, ang paglahok ng cerebral cortex sa proseso ng pathological ay prognostically hindi kanais-nais, dahil ito ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na proseso ng pathological (gayunpaman, kamakailan ang N.W. Cui et al. ay inilarawan ang isang kaso ng EV na hindi nauugnay sa pag-inom ng alkohol: isang pasyente na may pinsala sa cerebral cortex pagkatapos ng 45 araw ng isang vegetative state, nabawi niya ang kamalayan salamat sa parenteral administration ng thiamine). Gayunpaman, ang kawalan ng mga pagbabago sa pathological sa MRI ay hindi ibinubukod ang diagnosis ng EV; sa kasong ito, ang isang pag-aaral na may intravenous administration ng gadolinium ay makakatulong (tingnan din ang MRI scan para sa EV sa RADIOMED.RU portal).
Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng "alcoholic" at "non-alcoholic" na mga EV ay inilarawan sa panitikan. Una, sa mga pasyente na may pagkagumon sa alak Ang mga karaniwang sugat sa EV ay pinagsama sa pagkasayang ng mga katawan ng mammillary at cerebellar vermis, na isang tanda ng mga nakaraang exacerbations ng EV. Sa mga pasyente na may "non-alcoholic" EV, sa kabaligtaran, walang mga atrophic disorder, at ang pagbabago sa intensity ng signal sa panahon ng MRI ay pangunahin dahil sa isang disorder sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic na umaasa sa thiamine. Ito ay pinaniniwalaan na ang hindi tipikal na lokalisasyon ng mga focal na pagbabago sa sangkap ng utak (ngunit palaging nauugnay sa tipikal) ay mas tipikal din para sa "non-alcoholic" EV (gayunpaman, noong 2012, inilarawan ni K.S. Liou et al. ang isang kawili-wiling kaso: sa isang pasyente na may "alcoholic" EV » EV lesyon ay natagpuan sa mga olibo, cranial nerve nuclei sa medulla oblongata at dentate nuclei ng cerebellum sa kawalan ng mga sugat na may tipikal na lokalisasyon).
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng simetriko focal na pagbabago sa medial thalamus gamit ang MRI ay dapat isagawa sa mga sumusunod na sakit: cerebral venous thrombosis, paramedian thalamic syndrome, superior basilar syndrome, viral encephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, hindi tipikal na kurso Creutzfeldt-Jakob disease, primary brain lymphoma, influenza virus type A, West Nile meningoencephalitis. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng simetriko na mga sugat sa dentate nuclei, cranial nerve nuclei, red nuclei, splenium ng corpus callosum ay dapat isagawa sa metronidazole-induced encephalopathy.
Ang EV ay isang medikal na emerhensiya, at anumang pagkaantala ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa neurological at kamatayan. Kung pinaghihinalaan ang EV o ang debut nito, ang paggamot ay binubuo ng pagreseta ng thiamine. Sa ngayon, walang pinagkasunduan sa pinakamainam na dosis ng thiamine, ang paraan ng pangangasiwa nito at ang tiyempo ng paggamot. Ayon sa kaugalian, hindi bababa sa 100 mg ng bitamina bawat araw para sa parenteral administration ay inirerekomenda; Kamakailan lamang, inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang pangangasiwa ng thiamine 200 mg 3 beses sa isang araw. Ang Thiamine ay inireseta bago kumuha ng anumang carbohydrates o sabay-sabay sa kanila, dahil ang isang hiwalay na pangangasiwa ng glucose ay maaaring magpalala sa kurso ng sakit. Ang mga unang palatandaan ng pagpapabuti sa talamak na EV ay nangyayari sa loob ng unang linggo, ngunit kadalasan ang panahon ng pag-stabilize ng kondisyon ay tumatagal mula 1 hanggang 3 buwan. Gayunpaman, ang pagtitiyaga ng mga kakulangan sa neurological tulad ng nystagmus at ataxia kapag naglalakad ay laganap. Sa kawalan ng paggamot o sa kaso ng mababang dosis ng thiamine, ang EV ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa sangkap ng utak at, bilang isang resulta, pagkamatay sa 20% ng mga pasyente at ang pagbuo ng Korsakoff syndrome sa 85% ng mga nakaligtas.
ENCEPHALOPATHY NI WERNICKE: MGA VARIANS NG ATYPICAL COURSE
Ang Wernicke encephalopathy (Guy-Wernicke) ay nabubuo sa mga pasyenteng may pangmatagalang malawakang pag-abuso sa alak bilang resulta ng matinding alcoholic delirium at, mas madalas, unti-unti, nang walang dating lagnat (Delirium tremens). Ang panganib ng Wernicke encephalopathy ay tumataas kasama ng mga karamdaman sa pagkain, pangkalahatang pagkahapo, mga panloob na sakit na may mga metabolic disorder at mga nakaraang alcoholic psychoses. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi kanais-nais na kurso na may mataas na dami ng namamatay at isang madalas na kinalabasan sa psychosis ni Korsakov sa mga nakaligtas na pasyente.
Ang kakanyahan ng sakit, ang talamak na alcoholic encephalopathy ni Wernicke, ay isa ito sa mga uri ng malubhang pinsala sa utak ng alkohol, ang kahalagahan nito ay tinutukoy ng mataas (higit sa 40% ng mga klinikal na tinukoy na mga kaso) na namamatay at ang posibilidad ng resulta sa Korsakov's psychosis, hemorrhagic damage sa midbrain at diencephalon laban sa background ng matagal na matinding alkoholismo. pagkalasing, ang sanhi kung saan [hemorrhagic lesions] ay kakulangan ng thiamine (bitamina B1), na humahantong sa hindi sapat na pagbuo ng thiamine pyrophosphate (TPP) at isang pagbaba sa aktibidad ng mga enzyme na umaasa sa TPP na nagpapagana ng bilang ng mga metabolic na reaksyon sa tisyu ng utak. Ang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na umaasa sa TPP ay isa sa mga dahilan ng pagbaba sa cerebral na nilalaman ng gamma-aminobutyric acid (GABA) at aspartate. Ang mga pagbabago sa neurometabolic na lumitaw bilang isang resulta ng mga salik na ito ay nagdaragdag ng pagkamaramdamin ng mga neuron sa excitotoxic na epekto ng glutamate, ang napakalaking pagpapakawala kung saan mula sa koneksyon nito sa mga receptor ng NMDA ay nabanggit sa panahon ng talamak na pag-alis ng alkohol sa mga umaasa na indibidwal. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa aktibidad ng monoamines at acetylcholine, nadagdagan ang pagkamatagusin ng hadlang sa dugo-utak at nabawasan ang pag-andar ng atay ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng mga psychoses ng alkohol. Ang mga katulad na proseso ng neurometabolic ay sumasailalim sa alcoholic peripheral polyneuropathy. Ang mga klinikal na sintomas ng Wernicke encephalopathy ay ang mga sumusunod:
ika-2 Ang isang hindi tipikal na tampok ng Wernicke encephalopathy ay ang sumusunod na katotohanan: ang isang bilang ng mga may-akda ay naniniwala na ang isa sa mga maaasahang pamantayan para sa hindi kanais-nais na kurso at kinalabasan ng psychosis ng alkohol ay isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng psychopathological at neurological na mga sintomas patungo sa pamamayani ng huli (neurological ). Ang pinaka-benign sa isang prognostic na kahulugan ay ang mga kaso ng delirium, ang mga klinikal na pagpapakita na halos naubos ng mga sintomas ng psychopathological, at ang mga sintomas ng neurological ay nabawasan sa mga autonomic na karamdaman (kahit na marahas). Kahit na ang pinaka matinding anyo alcoholic delirium tremens, na nangyayari na may labis na masaganang hallucinatory disorder at matinding psychomotor agitation, ngunit hindi sinamahan ng malubhang neurological disorder at pinsala lamang loob, na may napapanahon at sapat na paggamot ay halos walang panganib ng isang hindi kanais-nais na resulta. Ang talamak na kurso ng sakit ay itinuturing na isang kanais-nais na senyales hindi lamang para sa metal-alcohol psychoses, ngunit maaari ding ituring bilang isang pangkalahatang tuntunin ng psychiatry. Ang talamak na pagsisimula ng mga sakit sa pag-iisip ay itinuturing bilang isang pamantayan para sa isang kanais-nais na pagbabala sa schizophrenia. Ang isang tanda ng paglala ng kurso ng metal-alcohol psychoses ay ang pagpapalit ng delirious stupefaction sa pamamagitan ng isang simpleng (tinatawag na quantitative) na pagbaba sa antas nito, tulad ng stupor o stupor. Ang isang mas kakila-kilabot na sintomas ay ang pagbabago ng nahihibang stupefaction tungo sa amental. Kung ang patuloy na lagnat na insomnia ay napalitan ng antok, at ang motor frenzy ay pinalitan ng pagkahilo o pagkabalisa sa kama, maaari nating sabihin ang paglipat ng delirium sa hindi kanais-nais na yugto ng acute encephalopathy , na nangangailangan ng pangunahing pagbabago sa mga therapeutic measure dahil sa paglitaw ng mga seryosong banta sa buhay ng mga pasyente.
ika-3 isang atypical (feature) form ng Wernicke's encephalopathy ay ang mga kaso kapag nasa advanced stage ng Wernicke's encephalopathy ang Korsakoff's syndrome ay nangingibabaw, kabilang ang amnesia para sa mga kasalukuyang kaganapan, kapag ang pasyente ay hindi maaaring matuto ng bagong impormasyon habang pinapanatili ang memorya para sa mga malalayong kaganapan, may kapansanan sa oryentasyon sa oras at espasyo. , confabulation at pseudo-reminiscences (mga pangit na alaala ng mga aktwal na pangyayari). Samakatuwid, ang buong symptom complex ay itinalaga bilang Wernicke's disease, kung walang amnesia, o bilang Wernicke-Korsakoff syndrome, kung ang mga sintomas ng amnestic ay napansin kasama ng mga oculomotor disorder at ataxia. Iba-iba ang kinalabasan ng psychosis ni Korsakov. Ang kumpleto o halos kumpletong paggaling ay nangyayari sa mas mababa sa 20% ng mga pasyente. Sa ibang mga pasyente, ang paggaling ay kadalasang mabagal at hindi kumpleto. Depende sa kalubhaan ng mga natitirang sintomas, ang ilang mga pasyente ay maaaring alagaan sa labas ng klinika, habang ang iba ay dapat nasa isang nursing facility. Ang natitirang estado ng pag-iisip ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkawala ng memorya nang walang confabulations; ang pasyente ay hindi maipamahagi ang mga kaganapan sa tamang pagkakasunud-sunod ng oras. Ang huling yugto ng sakit na ito, sa oras kung saan ang kalubhaan ng oculomotor disturbances at ataxia ay bumababa o hindi na makikilala sa lahat, ay madalas na malabo na itinalaga bilang isang estado ng pagkasira ng alkohol, o alkohol na dementia.
ika-4 Ang isang hindi tipikal na tampok ng Wernicke encephalopathy ay ang mga subacute na anyo nito ay maaaring lumikha ng isang seryosong banta sa kalusugan at buhay ng mga pasyenteng may alkoholismo. Kasama ng mga itinuturing na cognitive disorder at mga partikular na anyo ng encephalopathy, ang pangmatagalang pag-abuso sa alkohol sa ilang mga kaso ay nailalarawan sa iba't ibang antas ng pagbaba sa antas ng personalidad ayon sa organikong uri, ang kahalagahan nito ay natutukoy ng iba't ibang masamang epekto. sa kalusugan, interpersonal na relasyon, pati na rin sa pagiging angkop sa propesyonal at pakikibagay sa lipunan.
pinagmumulan: 1. artikulong “Clinical observation of a favorable outcome of Wernicke encephalopathy” ni Yu.P. Sivolap, V.A. Savchenkov, M.V. Yanushkevich, A.M. Yakovchuk (Moscow medikal na akademya sila. I.M. Sechenov, Moscow City Clinical Hospital N№33 na pinangalanan. A.A. Ostroumova); 2. artikulong “Mental disorders in alcohol abusers” ni Yu.P. Graypaw; GBOU VPO First Moscow State Medical University na pinangalanan. I.M. Sechenov Ministry of Health and Social Development ng Russian Federation (magazine "Psychiatry and Psychopharmacotherapy" No. 6 - 2011; Ika-3 artikulong "Alcoholic brain disease (sa isyu ng taxonomy of alcohol psychoses)" Y.P. Sivolap (Journal of Neurology and Psychiatry pinangalanan pagkatapos ng S.S. Korsakov No. 5 - 2006); 4. "Pagsusuri ng Wernicke encephalopathy (sakit)" Website ng mga doktor ng radiology RADIOMED.RU v 2.0.
Ang pag-aayos ng amnesia sa Korsakoff psychosis ay malinaw na inilalarawan ng isang klasikong paglalarawan na pagmamay-ari mismo ni S.S. Korsakov (1954): "Mula sa isang pasyente kailangan kong marinig ang halos palagiang sumusunod: "Nakahiga ako ngayon, ngayon ay babangon na ako - sa sandaling ito lamang ang aking mga binti sa paanuman ay masikip - sa sandaling maghiwalay sila, ako babangon na.” Mayroon siyang pangmatagalang contracture sa kanyang mga tuhod, ngunit, hindi naaalala ang pagkakaroon nito, naniniwala siya na ito ay sandali lamang. Ang parehong pasyente na ito ay tiyak na nag-claim na siya ay walang sakit sa kanyang mga binti, ngunit samantala siya ay may napakalakas na pananakit ng pagbaril: kapag siya ay bumaril, siya ay sisigaw, at pagkatapos ay agad na sasagutin ang tanong na siya ay ganap na walang sakit. ... Ang parehong pasyente, na nagbabasa ng isang pahayagan, ay maaaring basahin ang parehong linya sampung beses sa isang hilera bilang isang bagay na ganap na bago; nagkataon na ang kanyang mga mata ay titigil sa isang bagay na kawili-wili, at babasahin niya ang linyang ito nang malakas sa kanyang ina at tatawa; ngunit sa oras na ito, siyempre, aalisin niya ang kanyang mga mata sa lugar na kanyang binabasa nang ilang segundo, at pagkatapos, kapag ang kanyang mga mata ay muling bumagsak sa lugar na ito, hindi bababa sa kaagad, muli niya ang parehong mga salita: "makinig ka. , nanay” - binabasa ang talatang ito, at sa gayon ay maaaring ulitin nang maraming beses...”
Sa mga malubhang kaso, ang mga pagpapakita ng fixation amnesia ay maaaring umabot sa antas ng amnestic disorientation. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng psychosis at demensya ni Korsakov ay ang pumipili na katangian ng mga sakit sa pag-iisip, na halos hindi lalampas sa mga limitasyon ng kapansanan sa pag-iisip, habang pinapanatili ang personalidad. Ang mga sintomas ng amnesia sa mga pasyente na may Korsakoff psychosis ay kung minsan ay sinasamahan ng confabulations, ang compensatory na papel na kung saan ay upang punan ang mga memory gaps na may mga kaganapan na hindi aktwal na nangyari (pagpuno ng amnestic "gaps"). Ang mga karagdagang sintomas ng psychosis ng Korsakoff ay kinabibilangan ng kawalang-interes at iba pang mga mood disorder.
Ang mga putative na mekanismo ng amnestic disorder sa mga pasyente na may Korsakoff psychosis ay nauugnay sa isang kritikal na pagkagambala sa conductivity ng mamillary-thalamic pathways, na mahalaga sa pagbuo at pagsasama-sama ng memorya, at, tila, samakatuwid, pinsala sa mga mamillary body at Ang nuclei ng visual thalamus ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga klinikal na sintomas ng sakit. Gayundin, ayon sa ilang mga may-akda, ang mga pagbabago sa prefrontal cortex at lalo na ang ventromedial at orbitofrontal na mga lugar ay partikular na kahalagahan para sa paglitaw ng tiyak na kawalan ng malay na katangian ng Korsakoff psychosis. Ang pangunahing sanhi ng pinsala sa mga pathway sa gitnang sistema ng nerbiyos sa Korsakoff syndrome ay ang kakulangan sa thiamine (bitamina B1), na nauugnay sa malnutrisyon, hindi sapat na paggamit ng thiamine (pati na rin ang iba pang mga bitamina) na may pagkain, nabawasan ang pagsipsip at, sa wakas, kahirapan sa pag-convert ang thiamine ay naging thiamine pyrophosphate (TPP), na kumikilos bilang aktibong bahagi ng tinatawag na TPP-dependent enzymes (alpha-ketoglutarate dehydrogenase, pyruvate dehydrogenase at transketolase), na nag-catalyze ng mga biochemical reaction na naglalayong mapanatili ang normal na metabolismo ng nervous tissue. Ang kakulangan ng thiamine, kasama ang pag-abuso sa alkohol, na nakakagambala sa pagpasa ng bitamina sa hadlang ng dugo-utak at ang cellular transport nito, ay humahantong sa hindi sapat na nilalaman nito sa tisyu ng utak at pagbaba sa aktibidad ng mga enzyme na umaasa sa TTP, na nangangailangan ng pag-unlad. ng lokal na lactic acidosis, may kapansanan sa mitochondrial function, pagsugpo sa mga proseso ng paghinga ng tissue, pagbaba sa potensyal ng enerhiya ng mga neuron at neuroglial cells.
Ang Gaye-Wernicke syndrome ay ipinangalan sa Pranses na doktor na si Gaye at sa German neuropsychiatrist na si Wernicke. Inilarawan ng una ang isang sakit na tinawag niyang "diffuse encephalopathy", ang pangalawa ay nagbigay ng paglalarawan ng isang katulad na klinikal na larawan na tinatawag na "superior acute polioencephalitis", dahil naniniwala siya na ito ay batay sa nagpapasiklab na proseso. Ang Gaye-Wernicke encephalopathy ay kadalasang nangyayari sa mga lalaking may edad na 30-50 taon, kadalasan sa panahon mula 35 hanggang 45 taon. Gayunpaman, sa modernong panitikan sa neurolohiya, ang isang tao ay makakahanap ng mga nakahiwalay na paglalarawan ng pag-unlad ng sindrom bago ang edad na 30 taon. Kahit na ang pag-abuso sa alkohol ay hindi ang tanging dahilan, madalas Gaye's syndrome-Ang sakit na Wernicke ay nangyayari nang tumpak dahil sa alkoholismo, at samakatuwid ito ay inuri bilang acute alcoholic encephalopathy.
Ayon kay modernong ideya, Gaye-Wernicke syndrome ay sanhi ng matinding kakulangan ng thiamine (bitamina B1) sa katawan.
ang huli ay isang cofactor para sa ilang mga enzyme na kasangkot sa iba't ibang mga metabolic na proseso sa katawan ng tao. Bilang resulta ng kakulangan sa B1, ang mga biochemical reaction na ibinigay ng mga enzyme na ito ay pinipigilan. Ang kinahinatnan ay isang pagbaba sa paggamit ng glucose ng mga selula ng nerbiyos, ibig sabihin, ang kanilang pagkagutom sa enerhiya, at extracellular na akumulasyon ng glutamate. Gumaganap ang glutamate bilang isang activator ng mga receptor ng ion channel sa mga cerebral neuron. Ang tumaas na konsentrasyon nito ay humahantong sa hyperactivation ng mga channel kung saan pumapasok ang mga calcium ions sa nerve cell. Ang labis na intracellular calcium ay nangangailangan ng pag-activate ng isang bilang ng mga enzyme na sumisira sa mga elemento ng istruktura ng cell, pangunahin ang mitochondria, at nagpapasimula ng apoptosis (pagsira sa sarili) ng mga neuron.
Ang katangian ay periventrivular na pinsala sa mga cerebral tissue sa lugar ng III at IV ventricles, ang Sylvian aqueduct. Ang mga istruktura ng stem ng utak at diencephalon, ang cerebellar vermis, at ang mediodorsal nucleus ng thalamus ay higit na apektado. Ang mga karamdaman sa memorya na kasama ng Gaye-Wernicke syndrome ay nauugnay sa patolohiya ng huli.
Ang sanhi ng sakit ay maaaring maging anumang proseso ng pathological na humahantong sa kakulangan ng thiamine. Halimbawa, ang hypovitaminosis, mga sakit sa gastrointestinal na may malabsorption syndrome, matagal na pag-aayuno, hindi sapat na nutrisyon ng parenteral, patuloy na pagsusuka, AIDS, ilang helminthiasis, mga sakit sa oncological na humahantong sa cachexia ng cancer, atbp.
Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang Gaye-Wernicke syndrome ay nauugnay sa talamak na alkoholismo. Ang tagal ng pag-abuso sa alkohol bago ang simula ng sindrom ay nag-iiba mula 6 hanggang 20 taon, sa mga kababaihan ay maaari lamang itong 3-4 na taon. Bilang isang patakaran, ang Gaye-Wernicke syndrome ay nagpapakita ng sarili sa pangatlo o sa pagtatapos ng ikalawang yugto ng alkoholismo, kapag ang pang-araw-araw na pag-inom ng alkohol ay tumatagal ng ilang buwan. Bukod dito, 30-50% ng mga pasyente ay mayroon nang kasaysayan ng alcoholic psychosis.
Bilang isang patakaran, ang Gaye-Wernicke syndrome ay nagde-debut pagkatapos ng isang prodromal period, ang tagal nito ay nasa average mula sa ilang linggo hanggang buwan. Sa prodrome, asthenia, anorexia na may pag-ayaw sa ilang mga pagkain, stool instability (constipation alternating with diarrhea), pagduduwal at pagsusuka, abdominalgia, pagkagambala sa pagtulog, cramp sa mga daliri at kalamnan ng guya, pagbaba ng paningin, at pagkahilo ay maaaring maobserbahan. SA sa ibang Pagkakataon Ang Gaye-Wernicke syndrome ay nagsisimula nang walang prodrome laban sa background ng talamak na somatic o nakakahawang patolohiya, withdrawal syndrome.
Ang katangian ng triad ng pagpapakita ng talamak na Gaye-Wernicke encephalopathy ay itinuturing na: pagkalito, ataxia, oculomotor disorder (ophthalmoplegia). Gayunpaman, ito ay sinusunod lamang sa 35% ng mga pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, may kawalan ng kakayahang mag-concentrate, kawalang-interes, disorientasyon, kawalan ng magkakaugnay na pag-iisip, at isang kaguluhan sa pag-unawa at pang-unawa.
Kung ang Gaye-Wernicke syndrome ay nag-debut laban sa background ng withdrawal syndrome, ang alcoholic delirium, na sinamahan ng psychomotor agitation, ay posible. Ang ataxia ay karaniwang ipinahayag sa antas ng abasia - ang kawalan ng kakayahang maglakad o kahit na tumayo nang nakapag-iisa. Ito ay halo-halong: cerebellar, vestibular at sensitibo. Ang huli ay sanhi ng polyneuropathy, ang pagkakaroon nito ay napansin sa 80% ng mga kaso. Kasama sa mga sakit sa mata ang strabismus, pahalang na nystagmus, paglaylay ng itaas na takipmata, hindi pagkakaugnay ng mga paggalaw ng conjugate ng eyeballs; sa mga huling yugto - miosis.
Kung hindi ginagamot, ang Gaye-Wernicke encephalopathy ay kadalasang humahantong sa coma at kamatayan. Laban sa background ng therapy, ang isang unti-unting pagbabalik ng mga sintomas sa itaas ay sinusunod. Una sa lahat, nawawala ang ophthalmoplegia. Ito ay maaaring mangyari ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa ng bitamina B1, sa ilang mga kaso - pagkatapos ng 2-3 araw. Sa kawalan ng gayong dinamika, dapat na muling isaalang-alang ang diagnosis. Ang mga karamdaman sa kamalayan ay bumabagal nang mas mabagal. Laban sa background na ito, ang mga problema sa asimilasyon ng bagong impormasyon at mga kapansanan sa memorya (fixation amnesia, maling alaala), na bumubuo sa klinika ng Korsakov's syndrome, ay unti-unting lumilitaw.
Sa mga sakit sa oculomotor, ang pahalang na nystagmus, na nangyayari kapag inililipat ang tingin sa gilid, ay patuloy na nagpapatuloy sa kalahati ng mga pasyente. Ang isang katulad na vertical nystagmus ay maaaring maobserbahan sa loob ng 2-4 na buwan. Ang pagbabalik ng ataxia at mga vestibular disorder ay maaaring tumagal ng ilang linggo hanggang buwan. Sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, ang patuloy na natitirang ataxia ay nagpapatuloy, at ang paglalakad ay nananatiling malamya at mabagal.
Ang isang neurologist ay maaaring gumawa ng diagnosis ng "Haye-Wernicke syndrome" gamit ang data ng anamnesis, isang katangian ng klinikal na larawan, at pagbabalik ng mga sintomas sa panahon ng thiamine therapy. Sa panahon ng pagsusuri, bigyang-pansin ang mga palatandaan ng talamak na malnutrisyon (mababang timbang ng katawan, tuyong balat at nabawasan ang pagkalastiko, pagpapapangit ng mga kuko, atbp.). Kasama sa katayuan ng neurological ang gulo ng kamalayan, halo-halong ataxia, ophthalmoplegia, polyneuropathy, mga palatandaan ng autonomic dysfunction (hyperhidrosis, tachycardia, arterial hypotension, orthostatic collapse).
Sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo, ang isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng transketolase at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate ay posible. Pagkatapos ng lumbar puncture, ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid ay tumutukoy na ito ay normal. Kung ang pleocytosis o nilalaman ng protina na higit sa 1000 g / l ay napansin, dapat isipin ng isa ang tungkol sa pag-unlad ng mga komplikasyon. Sinusuri ng caloric test ang pagkakaroon ng halos simetriko bilateral vestibular disorder.
Sa kalahati ng mga kaso, ang Gaye-Wernicke syndrome ay sinamahan ng isang pangkalahatang pagbagal ng mga alon sa EEG. Madalas na tinutukoy ng REG ang nagkakalat na pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral.
Ang utak, bilang panuntunan, ay hindi nagrerehistro ng mga pathological na pagbabago sa mga tisyu ng tserebral. Ang MRI ng utak ay maaaring magbunyag ng mga hyperintense na lugar sa medial nuclei ng thalamus, mamillary bodies, mga dingding ng ikatlong ventricle, reticular formation, gray matter na nakapalibot sa Sylvian aqueduct, at ang bubong ng midbrain. Ang mga apektadong lugar ay may posibilidad na makaipon ng contrast na ipinakilala sa panahon ng karagdagang contrast sa panahon ng MRI. Sa mga lugar na ito, maaaring matukoy ang petechial hemorrhages at mga palatandaan ng cytotoxic edema.
www.krasotaimedicina.ru
Gaie Wernicke (Wernicke encephalopathy) ay isang matinding sugat ng midbrain at hypothalamus bilang resulta ng kakulangan ng thiamine sa katawan ng tao, na nangyayari sa talamak na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing.
Ang sakit ay nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga neuron, gliosis at demyelination sa periventricular grey matter. Ang problemang ito ay nabibilang sa mga organic-toxic psychoses at kadalasang nangyayari kasama ng Korsakoff's syndrome. Ang sakit ay nangyayari nang talamak, subacute o talamak.
Gaye Wernicke's disease kadalasang sanhi ng kakulangan sa bitamina B1, alkoholismo, at kumpletong pagkahapo ng katawan. Ang pag-aayuno, hemodialysis, malignant na mga bukol, at AIDS ay may predisposisyon din sa paglitaw ng sakit na ito.
Ang iba pang mga sanhi ng Gaye-Wernicke encephalopathy ay:
Ang mga sintomas na katangian ng Gaie Wernicke encephalopathy ay:
Ang diagnosis ng Gaye-Wernicke syndrome ay isinasagawa ng isang neurologist. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo, cerebrospinal fluid, MRI at computed tomography ng utak ay inireseta.
Ang mga pasyente na may sindrom ay nakakaranas ng mga sumusunod na abnormalidad:
Ang paggamot para sa Gaye-Wernicke syndrome ay kinabibilangan ng:
Kung ang Gaye-Wernicke Syndrome ay hindi ginagamot kaagad, maaari itong humantong sa mga sumusunod na negatibong kahihinatnan:
Kung hindi magamot kaagad, maaaring mangyari ang coma at pagkatapos ay kamatayan.
Ang pangunahing pangkat ng panganib ay ang mga lalaking may edad na 35 hanggang 65 taong gulang na umaabuso sa mga inuming nakalalasing. Nasa panganib din ang mga babaeng may edad na 30 hanggang 65 taon.
medcentr.online
Ang Gaye-Wernicke syndrome (Wernicke's disease, Wernicke's acute hemorrhagic polioencephalitis) ay isang talamak na anyo ng alcoholic encephalopathy. Karaniwan itong nangyayari sa mga lalaking may edad 35-45 taon.
Ang Gaye-Wernicke syndrome ay inuri bilang isang alcoholic encephalopathy, isang matinding sugat ng central nervous system na nagreresulta mula sa pag-abuso sa alkohol. Mayroon ding talamak na anyo ng alcoholic encephalopathy, Korsakoff psychosis. Ang lahat ng mga anyo ng encephalopathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pre-illness period ng iba't ibang antas ng tagal: mula sa ilang linggo hanggang isang taon o higit pa, ang pinakamaikling sa hyperacute form ay 2-3 linggo. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng asthenia na may nangingibabaw na adynamia, pagkawala ng gana hanggang sa kumpletong anorexia, at pag-ayaw sa mataba at mga pagkaing naglalaman ng protina. Ang pagsusuka ay isang medyo pangkaraniwang sintomas, pangunahin sa umaga. Ang heartburn, belching, pananakit ng tiyan, at hindi matatag na dumi ay madalas na sinusunod. Tumataas ang pisikal na pagkahapo. Ang prodrome state ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga abala sa pagtulog, kahirapan sa pagtulog, mababaw na mababaw na pagtulog na may matingkad na bangungot, madalas na paggising, at maagang paggising. Maaaring may distorted sleep-wake cycle: antok sa araw at insomnia sa gabi. Mas madalas, ang mga sensasyon ng panginginig o init ay nangyayari, na sinamahan ng pagpapawis, palpitations, sakit sa puso, at isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, kadalasan sa gabi. Sa iba't ibang bahagi ng katawan, kadalasan sa mga limbs, ang sensitivity ng balat ay may kapansanan, at ang mga cramp ay sinusunod sa mga kalamnan ng mga binti, daliri o paa.
Klinikal na larawan
Ang simula ng sakit, bilang panuntunan, ay delirium na may kakaunti, pira-piraso, monotonous na mga guni-guni at ilusyon.
mapawi ang pagkabalisa at takot. Ang paggulo ng motor ay sinusunod pangunahin sa anyo ng mga stereotypical na aksyon (tulad ng sa araw-araw o propesyonal na mga aktibidad). Paminsan-minsan, posible na bumuo ng mga panandaliang estado ng kawalang-kilos na may pagtaas ng tono ng kalamnan. Ang mga pasyente ay maaaring bumulong ng isang bagay, sumigaw ng mga monotonous na salita, habang ang pandiwang pakikipag-ugnay sa kanila ay imposible. Pagkaraan ng ilang araw, ang isang estado ng pagkahilo ay bubuo, na maaaring maging stupor, at kung ang kurso ay hindi kanais-nais, sa isang pagkawala ng malay. Sa mas bihirang mga kaso, ang sorous na estado ay nauuna sa isang walang malasakit na pagkahilo.
Ang pagkasira ng mental na estado ay pinadali ng paglala ng somatic at neurological disorder; ang huli ay lubhang magkakaibang. Ang fibrillar twitching ng dila, labi at facial muscles ay madalas na sinusunod. Ang mga kumplikadong involuntary na paggalaw ay patuloy na sinusunod, kabilang ang panginginig, interspersed na may twitching, choreimorphic, athetoid at iba pang mga uri ng paggalaw. Ang tono ng kalamnan ay maaaring tumaas o bumaba. Malapit nang umunlad ang Ataxia. Nystagmus, ptosis, strabismus, fixed gaze, pati na rin ang mga pupillary disorder (anisocoria, miosis, mahinang reaksyon sa liwanag hanggang sa kumpletong pagkawala nito) at mga convergence disorder ay natutukoy. Kadalasan, ang polyneuritis, banayad na paresis, at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng pyramidal ay sinusunod; ang mga kalamnan ng matigas na leeg ay maaaring matukoy mula sa mga sintomas ng meningeal. Ang mga pasyente ay pisikal na pagod at mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga taon. Namamaga ang mukha. Ang dila ay pulang-pula ang kulay, ang mga papillae nito ay makinis. Ang isang nakataas na temperatura ay nabanggit. Ang tachycardia at arrhythmia ay pare-pareho, ang presyon ng dugo ay bumababa habang lumalala ang kondisyon, at may posibilidad na magkaroon ng hypotension at pagbagsak. Napansin ang hepatomegaly, at karaniwan ang pagtatae.
Ang hyperacute na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga unang malubhang anyo ng delirium (trabaho o mussing) ay nabuo. Ang mga autonomic at neurological na sintomas ng prodromal period ay tumataas nang husto. Ang temperatura ng katawan ay umabot sa 40-41 C. Pagkatapos ng isa o ilang araw, ang isang estado ng masindak na estado ay bubuo, na nagiging isang pagkawala ng malay. Ang kamatayan ay madalas na nangyayari sa ika-3-6 na araw.
Bilang resulta ng Gaye-Wernicke syndrome, posible ang pagbuo ng isang psychoorganic syndrome. Ang mortalidad ay madalas na nauugnay sa pagdaragdag ng mga magkakatulad na sakit, kadalasang pulmonya, kung saan ang mga pasyenteng ito ay madaling kapitan ng sakit.
neurology.com.ua
Ang bitamina B1 ay isang mahalagang microelement. Ito ay gumaganap ng papel ng isang cofactor - isang non-protein substance para sa ilang mga enzymes (alpha-ketoglutarate dehydrogenase, pyruvate dehydrogenase, transketolase). Kapag ito ay kulang sa katawan, ang mitochondria ay nasira at ang paggamit ng glucose ng mga neuron ay makabuluhang nabawasan. Ang mga periventricular na bahagi ng utak ay apektado din.
Ang bitamina B1 ay isang puting pulbos na may mala-kristal na istraktura. Lubos na natutunaw sa tubig, ito ay hindi matatag sa isang alkaline na kapaligiran, at kapag nalantad sa isang oxidizing agent, ito ay nagiging thiochrome. Ang maximum na nilalaman ng bitamina na ito ay sinusunod sa mga cereal at lebadura.
Ang Wernicke encephalopathy ay sinamahan ng pinpoint hemorrhages at atrophy ng mastoid bodies. Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng sakit na ito ay ang pagkasira ng neuropil, paglaganap ng endothelium, demyelination at pagkamatay ng ilang mga neuron.
Lubos naming inirerekumenda na panoorin ang video na ito kung sa tingin mo ang pag-inom ng isang baso ng red wine sa isang araw ay karaniwan:
Una sa lahat, ang sakit na Wernicke ay sanhi ng kakulangan sa thiamine, pagkapagod ng katawan, pati na rin ang alkoholismo. Ang iba pang mga dahilan para sa pag-unlad ng kondisyong ito ay kinabibilangan ng:
Alcoholic encephalopathy, o mas tiyak ang talamak na anyo nito - Gaye-Wernicke syndrome, ay sinamahan ng isang bilang ng mga sintomas na ginagawang posible upang makilala at makilala ang sakit na ito. Ang pagkasira ng kalusugan, isang pagtaas sa bilang ng iba't ibang mga karamdaman mula sa nerbiyos hanggang sa pag-iisip, paglala ng iba pang mga sakit - lahat ng mga salik na ito ay magkakasamang nagpapahiwatig ng pag-unlad ng Wernicke's syndrome. Nailalarawan nila ang paunang yugto, ang tagal ng panahon na maaaring mag-iba mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan.
Ang Wernicke encephalopathy ay may tatlong pangunahing katangian: ataxia, ophthalmoplegia at may kapansanan sa kamalayan.
Sa Gaye-Wernicke syndrome, karamihan sa mga pasyente ay walang pakialam, disoriented at hindi makapag-concentrate. Ang mga sakit sa oculomotor at may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ay sinusunod. Kung walang naaangkop na paggamot, maaaring mangyari ang coma na may karagdagang pagkamatay.
Ang alcoholic encephalopathy ay may mga sumusunod na sintomas depende sa panahon ng paglitaw at ang anyo ng Gaye-Wernicke syndrome. 
Ang mga sintomas ng paunang panahon ay kinabibilangan ng:
Ang iba pang mga sintomas ng sakit na ito ay kinabibilangan ng mga kondisyon tulad ng:
Ang mga palatandaan ng isang advanced na yugto ng Wernicke's disease ay kinabibilangan ng mga sumusunod:
Kung makakita ka ng 3-4 na senyales ng Gaye-Wernicke syndrome, makipag-ugnayan kaagad sa isang neurologist upang maiwasan ang mga kahila-hilakbot na kahihinatnan ng sakit na ito.
Upang masuri ang sakit na Wernicke, kinakailangan ang konsultasyon sa isang therapist, neurologist, psychotherapist at ophthalmologist. Kinukumpirma ng mga eksperto ang diagnosis ng Wernicke encephalopathy batay sa mga resulta ng pagsusuri at paunang pagsusuri. Bilang isang patakaran, inireseta ng mga doktor ang mga sumusunod na uri ng pananaliksik:
Ang mga kahirapan sa pag-diagnose ng patolohiya na ito ay nakasalalay sa katotohanan na kinakailangan na ibahin ang sindrom na ito mula sa mga tumor sa utak, iba't ibang mga psychoses at schizophrenia.
Sa kawalan ng napapanahong pagsusuri at paggamot ng Gaye-Wernicke syndrome, ang mga sumusunod na negatibong kahihinatnan ay maaaring mangyari:
Ang alcoholic encephalopathy ay may napakasamang pagbabala, ayon sa kung saan ang dami ng namamatay sa pasyente ay 50% ng mga kaso. Ito ay dahil sa talamak na kurso ng sakit, mga exacerbations ng magkakatulad na mga pathology: diabetes mellitus, cirrhosis sa atay, atbp.
Upang maiwasan ang pag-unlad ng naturang pagbabala, mahalaga na agad na simulan ang paggamot para sa sindrom. Kung ang isang pasyente ay nasuri na may alcoholic encephalopathy, inirerekomenda ng mga doktor:
Mahalagang tandaan na ang pagpapabuti ng pagbabala para sa kondisyong ito ng pathological ay posible lamang sa napapanahong at tamang paggamot.
Ang mahinang pagbabala ay nagpapahiwatig na ang pagpigil sa Gaye-Wernicke syndrome ay mas madali kaysa sa paggamot nito. Bilang isang hakbang sa pag-iwas, inirerekomenda ng mga doktor na ihinto ang pag-inom ng alak, pagkakaroon ng sapat at regular na pagtulog, pag-eehersisyo at pagkain ng tama.
prosindrome.com
Ang Wernicke's encephalopathy (acute superior hemorrhagic polyoencephalitis ng Gaie-Wernicke) ay isang sugat sa utak na nagreresulta mula sa kakulangan sa thiamine, kadalasang nangyayari sa talamak na alkoholismo, mas madalas na may hindi makontrol na pagsusuka, hindi balanseng nutrisyon ng magulang.
Ang Wernicke encephalopathy at Korsakoff syndrome ay medyo karaniwang mga kondisyon na sanhi ng kakulangan sa bitamina B1. Sa SSA, pangunahing nakakaapekto ang mga ito sa mga pasyente na may alkoholismo, ngunit ang iba pang mga sanhi ng pagkahapo at kakulangan sa bitamina ay nagdudulot din sa kanila: patuloy na pagsusuka, pag-aayuno, hemodialysis, malignant neoplasms, AIDS.
Ang Wernicke encephalopathy at Korsakoff syndrome ay sanhi ng kakulangan sa bitamina B1.
Ang bitamina B1 ay nagsisilbing cofactor para sa ilang mga enzyme, kabilang ang transketolase, pyruvate dehydrogenase, at alpha-ketoglutarate dehydrogenase. Sa kakulangan ng bitamina B1, ang paggamit ng glucose ng mga neuron ay nabawasan at ang mitochondria ay nasira. Ang akumulasyon ng glutamate bilang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng alpha-ketoglutarate dehydrogenase dahil sa kakulangan ng enerhiya ay may neurotoxic effect. Sa mga daga na may kakulangan sa bitamina B1, ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga morphological sign ng neurotoxic effect ng excitatory mediators: pagkasira ng mitochondria, chromatin aggregation at pamamaga ng mga neuron na may mga palatandaan ng degeneration sa nuclei ng diencephalon. Ang pagkabulok ng neuronal ay maaaring ihinto sa pamamagitan ng pangangasiwa ng NMDA glutamate receptor antagonists.
Pathological anatomy. Ang mga periventricular na bahagi ng diencephalon, stem ng utak at ang itaas na bahagi ng cerebellar vermis ay apektado: ang mga bahagi ng utak sa paligid ng ikatlong ventricle, Sylvian aqueduct at ikaapat na ventricle ay kupas ng kulay, sa mga talamak na kaso, ang mga pinpoint na pagdurugo ay minsan ay nakikita, at pagkasayang ng ang mga mastoid na katawan ay tipikal sa mga malalang kaso. Ang mga madalas na palatandaan ay ang paglaganap ng endothelial, demyelination, pagkawatak-watak ng neuropil at pagkamatay ng ilang mga neuron. Ang mga pagbabagong ito ay makikita sa ilang mga kaso sa MRI). Ang amnesia ay nauugnay sa pinsala sa mediodorsal nucleus ng thalamus.
Ang klasikong triad ng mga sintomas - ophthalmoplegia, ataxia, pagkalito - ay naroroon lamang sa ikatlong bahagi ng mga kaso. Karamihan sa mga pasyente ay malalim na disoriented, apathetic, hindi makapag-concentrate, at kung minsan ay nakakaranas ng delirium na may pagkabalisa bilang isang manipestasyon ng alcohol withdrawal syndrome. Kung walang paggamot, maaaring magkaroon ng stupor at coma at maaaring mangyari ang kamatayan. Kasama sa mga sakit sa oculomotor ang horizontal lateral gaze nystagmus, external rectus palsy (karaniwan ay bilateral), conjugal eye movement disorder, at bihirang ptosis. Ang ataxia (pangunahing abasia) ay sanhi ng kumbinasyon ng polyneuropathy, cerebellar at vestibular ataxia. Ang mga mag-aaral, bilang isang patakaran, ay hindi nagbabago, ngunit sa mga huling yugto ng sakit ay maaari silang makitid.
Sa napapanahong pangangasiwa ng thiamine intravenously o intramuscularly, ang mga sakit sa oculomotor ay mabilis na nawawala; ang nystagmus lamang ang nagpapatuloy.
Ang Wernicke encephalopathy ay karaniwang sinamahan ng iba pang mga pagpapakita ng mga nutritional disorder - sa partikular, 80% ng mga pasyente ay may polyneuropathy. Ang amblyopia at spinal spastic ataxia ay hindi gaanong karaniwan. Ang tachycardia at orthostatic hypotension ay karaniwan, na maaaring magresulta mula sa pinsala sa autonomic nervous system o mga sintomas ng wet form ng beriberi. Ang mga sakit sa oculomotor ay nawawala sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pangangasiwa ng thiamine, habang ang ataxia ay tumatagal ng mas matagal, at sa halos kalahati ng mga pasyente, ang kumpletong paggaling ay hindi nangyayari at ang lakad ay nananatiling mabagal, shuffling, na may malawak na pagitan ng mga binti. Ang kawalang-interes, antok, at pagkalito ay unti-unting nawawala. Habang umuurong ang mga karamdamang ito, maaaring mauna ang fixation amnesia - Korsakoff's syndrome. Ito ay madalas na kasama sa encephalopathy ni Wernicke; sa katunayan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang sakit - Wernicke-Korsakoff syndrome. Kadalasan ang Korsakov's syndrome ay nagpapatuloy, na nag-iiwan sa mga pasyente na may memory lapses, confabulations, at pagkalito sa pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan.
Ang kurso ng sakit. Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyenteng naospital ang namamatay, at kadalasan ito ay dahil sa mga intercurrent na impeksyon (kadalasan ay pneumonia, pulmonary tuberculosis at septicemia) o liver failure.
Kung ang pasyente ay nagsimulang gumaling, kadalasang nangyayari ang mga sumusunod. Ang paralisis ng mga extraocular na kalamnan ay maaaring magsimulang mag-regress sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pangangasiwa ng thiamine at halos palaging pagkatapos ng ilang araw. Kung ang pasyente ay hindi tumugon sa paggamot sa ganitong paraan, pagkatapos ay lumitaw ang mga pagdududa tungkol sa diagnosis ng Wernicke's disease. Ang abducens nerve palsy, ptosis at vertical gaze paresis ay ganap na bumabalik sa loob ng 1-2 linggo, ngunit ang vertical nystagmus na pinukaw ng pagsasalin ng tingin ay minsan ay nagpapatuloy hanggang sa ilang buwan. Ang mga horizontal gaze palsy ay kadalasang gumagaling, ngunit sa higit sa 50% ng mga pasyente, ang malinaw na pahalang na nystagmus na dulot ng pinagsamang pag-ikot ng mga eyeball ay nagpapatuloy bilang isang patuloy na resulta ng sakit.
Kapag pinag-aaralan ang reaksyon sa isang karaniwang caloric test sa mga talamak na yugto ng Wernicke's disease, bilateral, higit pa o mas kaunting simetriko vestibular disorder ay palaging nakikita. Normal ang CSF o bahagyang tumaas ang nilalaman ng protina dito; Kung ang mga antas ng protina ay lumampas sa 1000 mg/L o pleocytosis ay naroroon, ang mga komplikasyon ay dapat na pinaghihinalaan. Sa mga hindi ginagamot na pasyente, ang nilalaman ng pyruvate sa dugo ay nadagdagan, at ang aktibidad ng transketolase ng dugo (thiamine-dependent enzyme ng hexose monophosphate shunt) ay makabuluhang nabawasan. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang nagpapakita ng banayad o katamtamang diffuse wave na pagbagal sa EEG. Sa kabilang banda, ang kabuuang daloy ng dugo ng tserebral at ang pagkonsumo ng cerebral oxygen at glucose ay maaaring mabawasan nang husto sa mga talamak na yugto ng sakit at mananatili sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot.
Ang Wernicke encephalopathy ay isang emergency na kondisyon. Apurahang ibigay ang thiamine, 50 mg IV o IM. Pagkatapos ang gamot sa parehong dosis ay ibinibigay araw-araw hanggang ang pasyente ay lumipat sa isang normal na diyeta. Ang Thiamine ay dapat ibigay sa intravenously bago ang glucose, dahil maaari itong pukawin ang Wernicke's encephalopathy o ang fulminant (cardiac) na anyo ng beriberi, at sa paunang yugto ng mga kondisyong ito, magpapalubha sa kanila. Samakatuwid, kapag nagrereseta ng intravenous glucose sa isang pasyente na may alkoholismo, kinakailangan na unang magbigay ng thiamine.
Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang mga pag-andar ng cardiovascular system.
Neurologo
Therapist
www.pitermed.com
Ang mahinang nutrisyon sa loob ng 2-3 linggo ay maaari nang maging sanhi ng kakulangan ng thiamine sa isang sapat na lawak para lumitaw ang mga unang palatandaan ng Wernicke encephalopathy. Gayunpaman, may ilang iba pang mga dahilan para sa kondisyong ito:
Sa kabila ng katotohanan na ang Wernicke encephalopathy ay maaaring mangyari para sa alinman sa mga dahilan sa itaas, sa pagsasagawa ang ganitong uri ng patolohiya ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng pag-abuso sa alkohol ng pasyente.
Ang talamak na encephalopathy na natuklasan ni Gaye-Wernicke ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na triad ng mga sintomas:
Kasabay ng mga sintomas na ito, bumababa din ang temperatura ng katawan, lumilitaw ang matinding kahinaan at nabubuo ang tachycardia sa pamamahinga.
Ang kondisyon ay kadalasang umuunlad kasama ng mga karamdaman sa pagkain at halatang pagkahapo ng katawan, na sinamahan ng mga palatandaan ng peripheral polyneuropathy. Sa ilang mga pasyente, maaaring makita ang mga palatandaan ng pag-alis ng alkohol.
Kasama sa mga huling sintomas ang pagtaas ng temperatura ng katawan, spastic paresis, at hyperkinesis.
Ang acute alcoholic encephalopathy at Korsakoff's syndrome, na kadalasang magkasabay, ay pinagsama sa ilalim ng isang karaniwang pangalan - Gaye-Wernicke-Korsakoff syndrome. Ang Wernicke-Korsakoff syndrome ay nagpapakita ng sarili bilang isang kawalan ng kakayahan na matandaan ang bagong impormasyon (habang ang mga lumang kaganapan ay mas naaalala kaysa sa mga bago), na madalas na sinamahan ng mga problema sa pangmatagalang memorya.
Gayunpaman, kung ang encephalopathy ni Wernicke ay kadalasang may mga pansamantalang metabolic disorder na ganap na nababaligtad na may sapat na paggamot, kung gayon sa Korsakoff's syndrome ay nabuo na ang pinsala sa istruktura at ang pagbabala nito ay hindi paborable. Kaya, ang Korsakov's syndrome ay ang susunod, mas malubhang yugto sa pag-unlad ng sakit, na mas mahirap gamutin.
Ang Wernicke-Korsakoff syndrome ay maaari ding magkaroon ng di-alkohol na pinagmulan. Bilang karagdagan sa mga kundisyong nauugnay sa talamak na kakulangan sa thiamine na inilarawan kanina, ito ay bihirang mangyari bilang resulta ng traumatikong pinsala sa utak o kahit na intravenous anesthesia.
Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng alcoholic encephalopathy ay MRI. Ito ang diagnostic na pamamaraan na nagbibigay-daan sa amin upang makilala ang pangunahing morphological substrate ng Gayet-Wernicke encephalopathy - nekrosis ng mga mamillary na katawan.
Ang sakit ay kadalasang maaaring mangyari nang walang mga sintomas, kaya ang doktor ay nahaharap sa gawain ng pagtatasa ng posibilidad ng pagbuo ng patolohiya na ito sa mga taong nagdurusa sa alkoholismo. Sa ganitong mga tao, kinakailangang ipagpalagay ang pagkakaroon ng kakulangan ng multivitamin (at lalo na ang bitamina B1 - thiamine) at harapin ito sa isang napapanahong paraan.
Sa mga unang ilang araw (hanggang 72 oras) mula sa pagsisimula ng mga unang sintomas, ang encephalopathy ay tumutugon nang maayos sa kapalit na therapy na may bitamina B1 ─ thiamine. Bukod dito, ang pangangasiwa ng bitamina ay dapat na intravenous upang lumikha ng mataas na konsentrasyon nito sa katawan. Sa unang araw, ang thiamine ay ibinibigay sa isang dosis na higit sa 1000 mg. Pagkatapos ng 5-7 araw ng mga iniksyon, ang pasyente ay ililipat sa oral na gamot, na nagpapatuloy ng ilang linggo. Ang dosis ng bitamina ay unti-unting nababawasan pagkatapos ng 2 linggo ng oral administration.
Ang kabuuang tagal ng paggamit ng thiamine ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, sa average na ito ay mga 3 buwan, kasama ang pag-unlad ng Korsakoff syndrome maaari itong tumagal ng ilang taon.
Gayundin, ang thiamine intramuscularly sa isang maikling kurso na sinusundan ng paglipat sa oral administration ay maaaring inireseta sa mga pasyente na nasa panganib para sa pag-unlad ng patolohiya na ito.
Sa napapanahong intravenous administration ng mga kinakailangang bitamina:
Kasama ng bitamina B1 therapy, mahalagang maiwasan ang dehydration at kakulangan ng electrolyte at mapanatili ang kasiya-siyang balanse ng tubig-electrolyte.
Bilang karagdagan sa muling pagdaragdag ng kakulangan sa thiamine, ang pagpigil sa pag-unlad ng Wernicke encephalopathy ay upang bawasan ang dami ng carbohydrates sa diyeta, dahil nangangailangan sila ng mas mataas na pagkonsumo ng bitamina B1 mula sa katawan. Ang pangangasiwa ng mga solusyon sa glucose sa mga taong nagdurusa sa alkoholismo ay dapat ding iwasan, dahil pinapataas nito ang panganib na magkaroon ng encephalopathy.
Kaya, ang Wernicke encephalopathy ay isang sakit na kung minsan ay mahirap i-diagnose, ngunit ang kinalabasan ng buong paggamot ay kadalasang nakadepende sa kahusayan nito.
golovalab.ru
Maraming tao ang may malabo lamang na ideya kung ano ang alcoholic encephalopathy. Sa medikal na terminolohiya, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan bilang alcoholic psychosis, na nangyayari sa isang matinding anyo. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalason at pagkamatay ng mga selula ng utak dahil sa sistematikong pag-inom ng alkohol. Bilang isang patakaran, pinagsasama nito ang ilang mga sakit, na pinagsama ng isang solong klinikal na larawan, mga sintomas at etiology. Ayon sa International Classification of Diseases (ICD), ang alcoholic encephalopathy ay kabilang sa class 6 out of 10.
Bilang karagdagan sa mga pathological na pagbabago na nagaganap sa utak, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkapagod ng katawan, pagkalasing sa mga produktong metabolismo ng alkohol (liver cirrhosis, hepatitis, atbp.), Kakulangan ng mga bitamina at microelement, at oxidative stress.
Ang alcoholic encephalopathy ng utak ay madalas na nasuri sa mga taong nag-aabuso sa mga pamalit sa alkohol. Ang mga taong ito ang madalas na napupunta sa mga institusyong medikal na may iba't ibang mga pagkalason, delirium tremens (delirium tremens) at iba pang mga sakit sa pag-iisip, pati na rin ang mga sakit ng mga panloob na organo na dulot ng alkohol.
Ang alcoholic encephalopathy ay may dalawang anyo ng sakit - talamak at talamak. Ang iba pang mga uri ay hindi gaanong karaniwan, at ang mga dahilan para sa kanilang hitsura ay kadalasang iniuugnay sa pag-abuso sa ilang mga uri ng alak.
Ang talamak na yugto ng alkohol ay kinabibilangan ng Gaye-Wernicke syndrome (Wernicke encephalopathy), na nakakaapekto sa mga kinatawan ng mas malakas na kasarian sa pagtanda (mula 35 hanggang 45 taon), ngunit kung minsan ang mga kaso ay nasuri kapag ang mga kabataan ay nagdurusa din dito.
Ang talamak na anyo ay kinabibilangan ng Korsakov's psychosis (pangunahin na sinusunod sa mga kababaihan), alcoholic pseudoparalysis (diagnosed sa mga tao ng parehong kasarian na may edad na 30 hanggang 65 taon, ngunit nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan).
Tingnan natin ang bawat yugto nang detalyado.
Kung pinag-uusapan natin ang time frame ng stage, ito ay indibidwal para sa bawat pasyente. Para sa ilan ay tumatagal ito ng ilang linggo, para sa iba ay tumatagal ito ng ilang buwan. Ngunit sa anumang kaso, ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagkasira sa kalusugan.
Ang isang tao ay nakakaranas ng isang bilang ng mga karamdaman ng parehong nerbiyos at somatic na kalikasan, pati na rin ang pag-unlad ng ilang mga sakit na katangian ng mga talamak na alkoholiko (pancreatitis, hepatitis, cirrhosis ng atay).
Ang Wernicke encephalopathy ay may mga sumusunod na sintomas:
Ang Gaye-Wernicke encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo kapansin-pansing sintomas - ang kakulangan ng kasiyahan ng isang tao mula sa pag-inom ng alak.
Ang isang pasyente na may talamak na anyo ng alkohol ay dapat makatanggap ng agarang medikal na atensyon, kung hindi man ay magkakaroon siya ng isang sindrom ng depresyon ng kamalayan - stupor, stupor, coma. Kahit na ang isang tao ay namamahala upang mabuhay, ang pagbabala ay hindi kanais-nais: sa karamihan ng mga kaso ito ay demensya.
Ang psychosis ni Korsakov ay tinatawag ding polyneuritic. Nailalarawan sa pamamagitan ng fixation o retrograde amnesia, disorientation sa espasyo, oras at lugar. Ang isang tao ay nawalan ng kakayahang lumipat, hindi makapagsalita, nakakaranas siya ng pagkasayang ng kalamnan, polyneuritis ng mga paa't kamay, at bumababa ang sensitivity ng balat. Minsan ang pasyente ay nakakaranas ng confabulation - mga maling alaala ng mga kaganapan na hindi nangyari sa kanyang buhay.
Ang isa pang anyo ng talamak na yugto ng encephalopathy ay alcoholic pseudoparalysis. Mas madalang masuri kaysa sa Korsakoff psychosis.
Ang mga palatandaan ay sa maraming paraan katulad ng Korsakoff psychosis, ngunit hindi gaanong binibigkas:
Kung ang paggamot ng pasyente ay isinasagawa nang tama at sa isang napapanahong paraan, kung gayon ang mga pathologies sa pag-iisip sa itaas ay nawawala, na walang mga kahihinatnan, sa kaibahan sa talamak na yugto ng encephalopathy, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan, kapansanan at kamatayan.
Ang nakakalason na encephalopathy sa alkoholismo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga multidirectional na sintomas, ay mapanganib dahil madali itong malito sa ilang mga sakit: schizophrenia, delirium tremens, acute psychoses (non-alcoholic etiology), mga tumor sa utak, pati na rin ang isang talamak na anyo ng kakulangan sa bitamina. na nabuo bilang resulta ng anorexia.
Iyon ang dahilan kung bakit ang mapagpasyang kadahilanan sa paglaban sa alcoholic encephalopathy ay ang pagkolekta ng anamnesis at pag-aaral ng medikal na kasaysayan. Ang mga pagkilos na ito ay magpapahintulot sa espesyalista na gumawa ng mga tamang pagpapalagay tungkol sa kung ano ang eksaktong humantong sa gayong klinikal na larawan. Nilinaw ng doktor kung kailan eksaktong nagsimula ang sakit at ang mga inuming nainom ng pasyente. Kung ang kamalayan ay hindi napinsala, ang doktor ay direktang nakikipag-usap sa pasyente, ngunit kung siya ay may depresyon ng kamalayan, ang mga kamag-anak o mga taong malapit sa biktima ay kapanayamin.
Ang mga hakbang sa diagnostic ay dapat isagawa nang maaga hangga't maaari, kung hindi man ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagpalya ng puso, cerebral edema at iba pang hindi maibabalik na mga phenomena, kabilang ang kamatayan.
Kung pinaghihinalaan ang alcoholic encephalopathy, dapat agad na tumawag ang isang tao ng ambulansya. Bago dumating ang medical team, kailangan mong takpan ang pasyente ng kumot upang mapanatiling mainit ang katawan. Kasabay nito, kinakailangan upang matiyak na ang tao ay hindi mabulunan sa suka - sa kasamaang palad, ang mga naturang kaso ay nangyayari sa medikal na kasanayan.
Kung ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, kung gayon ang natitira lamang ay magtiwala sa mga doktor, dahil ang estado na ito ay mababawi lamang sa tulong ng mga gamot at naaangkop na mga pamamaraan. Dapat pansinin na ang ganitong kondisyon ay isang malakas na stress, kaya malamang na hindi ito mangyari nang walang mga kahihinatnan para sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.
Walang iisang regimen sa paggamot para sa alcoholic encephalopathy; ang lahat ay nakasalalay sa anyo ng sakit at kondisyon ng pasyente. Ang kinakailangan para sa matagumpay na paggamot ay isang kumpletong pag-iwas sa alkohol. Ang paggamot ay tuluy-tuloy at pangmatagalan. Ang tagal nito ay mula sa ilang linggo hanggang buwan.
Ang paggamot sa alcoholic encephalopathy ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:
Kung ang isang pasyente ay may Wernicke encephalopathy, nangangailangan sila ng agarang medikal na atensyon. Kasama sa Therapy ang pagkuha ng bitamina B1, B6, PP (3 beses sa isang araw, ang dosis ay tinutukoy ng doktor), magnesium sulfate, mga nootropic na gamot (kung may mga karamdaman sa utak). Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang mga therapeutic na hakbang, ang layunin nito ay upang gawing normal ang intracranial pressure. Ginagamit ang paggamot na katulad ng mga malubhang anyo ng delirium tremens at suportang sikolohikal.
Ang mga talamak na yugto ng alcoholic psychosis ay ginagamot batay sa lawak kung saan apektado ang utak - sa hinaharap matutukoy nito ang mga posibilidad ng pasyente para sa isang buong buhay.
Ang Therapy para sa Korsakoff psychosis ay kinabibilangan ng fortification (pagkuha ng mahahalagang bitamina B, C, P, K). Ang isang naaangkop na diyeta ay sapilitan. Ang mga hakbang ay ginawa upang linisin ang dugo ng mga lason at mga pamamaraan ng physiotherapeutic.
Ang alcoholic pseudoparalysis ay dapat tratuhin ng parehong mga pamamaraan tulad ng Korsakoff psychosis. Ang mga gamot upang suportahan ang paggana ng atay at mga gamot na naglalayong alisin ang sakit ay idinagdag din dito.
Koneksyon sa isang ventilator, hemodialysis, parenteral na nutrisyon, iyon ay, ang paggamit ng mga sistema ng suporta sa buhay ay ipinapayong sa mga malalang kaso. Ang Furosedin ay ginagamit upang maiwasan ang paglitaw ng mga tumor sa utak.
Ang partikular na kahalagahan ay ibinibigay sa proseso ng rehabilitasyon, dahil may mataas na panganib ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan at malubhang komplikasyon: may kapansanan sa aktibidad ng cardiovascular, ang paglitaw ng mga tumor sa utak, paralisis ng mga limbs, demensya, at iba pa.
Kung pinag-uusapan natin ang pagiging epektibo ng mga tradisyunal na pamamaraan para sa alcoholic encephalopathy, ipinapayong sila sa talamak na yugto. Maaari silang magamit, ngunit lamang sa kumbinasyon ng pangunahing paggamot at pagkatapos kumonsulta sa isang espesyalista. Ang self-medication ay mapanganib at maaaring magpalubha sa sitwasyon.
Upang lumikha ng isang pangmatagalang epekto ng pag-iwas sa alkohol at suportahan ang katawan sa panahon ng rehabilitasyon, maaari mong gamitin ang thyme, sea buckthorn, at wormwood.
Mahirap hulaan kung ano ang kahihinatnan ng mga alcoholic encephalopathies; ang lahat ay nakasalalay sa tiyempo ng sakit, ang dalas ng pag-inom ng alak (karamihan ay mga surrogates), kapaligiran ng pasyente, at pagmamana.
Sa mga advanced na kaso, ang panganib ng kapansanan, parehong pisikal at mental, ay napakataas dahil sa pagkagambala sa aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema.
Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang pagtukoy sa alkoholismo sa mga unang yugto at boluntaryong pagtigil sa mga inuming may alkohol sa anumang lakas, suporta mula sa mga mahal sa buhay, malusog na pamumuhay, balanseng diyeta, at makatwirang pagsasanay sa palakasan.
