Za ochorenie sa považuje objavenie sa IgM alebo IgG, ak tam ešte neboli, alebo štvornásobné zvýšenie titra IgG za 2-3 týždne. Iba v tomto prípade je možná infekcia plodu. Ak bolo predchádzajúce vyšetrenie už dávno, definícia IgM neznamená akútnu infekciu, pretože tieto protilátky cirkulujú v krvi niekoľko mesiacov až 2 roky
Prítomnosť IgG v konštantnom alebo klesajúcom titri nie je chorobou a nie je nebezpečná z hľadiska infekcie.
Ochorenie v tehotenstve (po 1. trimestri) - LIEČENÉ
Toxoplasma gondii je všadeprítomný patogén patriaci do druhu prvokov (Protozoa), triedy sporozoanov (Sporozoa) a radu kokcídií (Coccidia). U ľudí je T. gondii nebezpečný len pre tehotné ženy, keďže v 40 % prípadov to znamená vertikálny prenos patogénu na plod, po ktorom väčšinou nasledujú ťažké lézie. Je však potrebné prehodnotiť prevalenciu toxoplazmózy medzi rôznymi skupinami imunokompromitovaných jedincov a jej klinický význam.
Ak je matka infikovaná počas tehotenstva, je možný transplacentárny prenos infekcie na plod. Výskyt vrodenej toxoplazmózy sa pohybuje od 1 z 1 000 do 1 z 10 000 živonarodených detí.. Súčasne sa toxoplazmóza môže prenášať krvou a počas transplantácie orgánov, čo je uľahčené hlbokou imunosupresiou. Sú opísané prípady infekcie cez poškodenú kožu.
Vrodená toxoplazmóza je zriedkavé, ale potenciálne nebezpečné ochorenie. Podľa najnovších epidemiologických štúdií je výskyt vrodenej toxoplazmózy v Spojených štátoch 1 na 10 000 novorodencov, ročne je zaznamenaných 400-4000 prípadov ochorenia. V iných geografických regiónoch sa tieto čísla značne líšia. Takže napríklad v Belgicku a Francúzsku dosahujú 2-3 na 1000 novorodencov, t.j. 20 krát vyššia. V Rusku sa výskyt vrodenej toxoplazmózy pohybuje v rozmedzí 1 na 1000-8000 a infekcia toxoplazmózou u žien vo fertilnom veku je 20-30%. Miera sérokonverzie v tehotenstve je 1-2/1000. Asi v 1/3 prípadov (až 60 %) dochádza k infekcii plodu: tretina novorodencov má klinické formy, 2/3 subklinické formy ochorenia. Úroveň infekcie plodu sa zvyšuje s rastom gestačného veku, v ktorom sa infekcia vyskytla, pričom je minimálna v období krátko po počatí: v prvom trimestri - 14% (klinické formy asi 11%), v druhom trimestri - 29%, za tretí trimester - 59% (nižšie čísla možno nájsť v literatúre). Závažnosť infekcie u plodu a perinatálna úmrtnosť sú však vyššie u tehotných žien v prvom trimestri. Riziko vrodenej T. je v gestačnom veku (po menštruácii): 0-2 týždne - 0%, 3-10 týždňov - 2%, 27-30 týždňov - 22%, 31-34 týždňov - 67%. U každej ženy môže mať T. iba jedno dieťa. Napriek 20-ročnému výskumu je úloha T. as možná príčina opakované potraty zostávajú nevysvetlené.
Klinické prejavyV 70-90% prípadov vrodenej toxoplazmózy u novorodencov nie sú žiadne príznaky, ochorenie sa začína prejavovať po mesiacoch a rokoch. Príznaky vrodenej toxoplazmózy pri narodení môžu byť vyrážka, generalizovaná lymfadenopatia, zväčšenie pečene, sleziny, žltačka, trombocytopénia. V dôsledku vnútromaternicovej meningoencefalitídy sa vyvíja mikrocefália, hydrocefalus, choreoretinitída, konvulzívny syndróm a hluchota. Ohniská kalcifikácie v mozgu možno zistiť rádiografiou, ultrazvukom, počítačovou tomografiou.
V roku 1985 vynaložili Spojené štáty na liečbu, výchovu a vzdelávanie takýchto detí viac ako 221 miliónov dolárov (asi 3300 ľudí). V roku 2000 táto suma už presiahla 1 miliardu dolárov. Ukázalo sa, že zavedenie národného programu predĺženého skríningu vo Fínsku na určenie pravdepodobnosti mať dieťa s vrodenou toxoplazmózou by ušetrilo až 2,1 milióna dolárov ročne.
Infekcia získaná po narodení je zvyčajne asymptomatická. Inkubačná doba sa pohybuje od 4 do 21 dní a priemerne 7 dní. V malom percente prípadov sa môže vyvinúť aktívny proces, ktorý sa prejavuje takými nešpecifickými príznakmi, ako je horúčka, malátnosť, myalgia a lymfadenopatia. U pacientov sa tiež môže vyskytnúť syndróm podobný mononukleóze v kombinácii s makulopapulárnou vyrážkou a hepatosplenomegáliou. Klinický priebeh je priaznivý, spravidla tieto symptómy vymiznú bez liečby. Zriedkavo sa vyskytujú komplikácie ako myokarditída, perikarditída, pneumonitída.
Očná toxoplazmóza sa často vyvíja s vrodenou formou ochorenia, ale v malom percente prípadov sa pozoruje aj počas infekcie počas života. Známky zasiahnutia očí do infekčného procesu sú rozmazané videnie, charakteristické infiltráty sietnice, ktoré sa vyvinú u 85% mladých ľudí po vrodenej toxoplazmóze. Očná toxoplazmóza sa môže reaktivovať niekoľko rokov po počiatočnej infekcii.
U pacientov s chronickými stavmi imunodeficiencie, vrátane infekcie HIV, môže reaktivácia chronickej infekcie viesť k encefalitíde, pneumonitíde a generalizovanej toxoplazmóze. Novorodenci narodení matkám s infekciou HIV alebo inou imunodeficienciou a s chronickou infekciou T. gondii môžu získať toxoplazmózu in utero v dôsledku reaktivácie infekcie matky.
Diagnostika1. Histologické vyšetrenie lymfatických uzlín s definíciou patogénu: časovo náročné a necitlivé
2. Izolácia toxoplazmy v kultúre: tkanivová kultúra (myšie fibroblasty) je rýchlejšia a intraperitoneálna inokulácia u myší (6 týždňov, po ktorých nasleduje stanovenie špecifických protilátok) je citlivejšia metóda
3. Stanovenie toxoplazmového antigénu imunofluorescenciou (obmedzená citlivosť)
4. Sérologické testy (8 metód). Ig G sa objavuje 1-2 mesiace po infekcii a stanovuje sa v nízkych titroch niekoľko rokov, Ig M sa objavuje do 1 týždňa od infekcie a stanovuje sa v priebehu niekoľkých týždňov. Neprítomnosť Ig M a prítomnosť Ig G v titroch nad 1:1000 naznačuje prítomnosť infekcie v minulosti. Diagnóza akútnej toxoplazmózy u tehotnej ženy je založená na objavení sa špecifického Ig G v krvi (sérokonverzia) alebo zvýšení jeho titra po 3 a viacerých týždňoch.
5. Stanovenie DNA patogénu: PCR v plodovej vode je presná a rýchla metóda na diagnostiku infekcie plodu
6. Nešpecifické testy (u novorodenca): leukocytóza, ultrazvuk, pečeňové enzýmy. Ultrazvuk: rozšírenie komôr mozgu, zvýšená echogenicita mozgového tkaniva, pečene, zhrubnutie a zvýšená echogenicita placenty, hepatomegália, ascites, perikardiálny a pleurálny výpotok.
Hlavná diagnostická metóda je sérologická. Imunoglobulíny G (stanovené nepriamou fluorescenciou alebo enzýmovou imunoanalýzou) dosahujú maximálne hladiny 1 až 2 mesiace po infekcii a zostávajú pozitívne na neurčito. U pacientov so sérokonverziou alebo 4-násobným zvýšením titra IgG sa má stanoviť špecifický IgM na potvrdenie akútnej infekcie. Prítomnosť IgM potvrdzuje akútnu alebo nedávnu infekciu. ELISA je citlivejšia na stanovenie IgM. IgM sa detegujú 2 týždne po infekcii, vrcholia po 1 mesiaci a zvyčajne vymiznú po 6–9 mesiacoch, ale môžu pretrvávať jednotlivé prípady viac ako 2 roky, čo sťažuje rozlíšenie medzi akútnymi a predchádzajúcimi infekciami. Stanovenie IgA a IgE, ktorých hladina sa zvyšuje rýchlejšie ako IgM, je užitočné pri diagnostike vrodenej toxoplazmózy a vyšetrovaní pacientov, najmä tehotných žien, pre ktorých je informácia o dĺžke a štádiu infekčného procesu mimoriadne dôležitá.
Ak existuje podozrenie na toxoplazmózu u novorodencov, je potrebné vykonať štúdiu zrakového, sluchového a nervového systému, lumbálnu punkciu a počítačovú tomografiu hlavy. Mali by ste sa tiež pokúsiť izolovať patogén z placenty, pupočnej šnúry, krvi infikovaním myší. Alternatívou by bola izolácia patogénu z cerebrospinálnej tekutiny alebo plodovej vody pomocou PCR. Transplacentárne prenesené IgG už nie sú detekovateľné po 6-12 mesiacoch. U pacientov s infekciou HIV je možná variabilita titra IgG a absencia IgM, preto so sérokonverziou a 4-násobným zvýšením titra IgG by mala byť diagnostikovaná aktívna infekcia. U HIV-infikovaných jedincov séropozitívnych na toxoplazmu je diagnóza encefalitídy stanovená klinicky a iba ak terapia proti T. gondii zlyhá, antigény alebo DNA by sa mali izolovať z bioptického materiálu alebo cerebrospinálneho moku.
Pri infikovaní laboratórnych zvierat je možné patogén izolovať, ale záver, že v tomto prípravku bola nájdená toxoplazma, nenesie žiadnu pozitívnu informáciu, okrem toho, že tento pacient bol nimi infikovaný. Neprítomnosť patogénu v prípravku tiež nemôže slúžiť ako základ na vylúčenie toxoplazmózy, pretože sa jednoducho nemôže dostať do testovaného materiálu.
Charakteristiky diagnostiky u tehotných žienSérologický skríning tehotných žien sa vykonáva stanovením protilátok v krvi - IgM a IgG. Na stanovenie IgG sa spravidla používa Sabinov-Feldmanov test a na stanovenie IgM imunofluorescenčný test (ELISA-IgM). Neprítomnosť IgM v krvi umožňuje vylúčiť infekciu toxoplazmózou, prítomnosť nie je absolútnym kritériom infekcie. Veľké obavy vyvoláva možnosť falošne pozitívnych výsledkov, pretože vedú k závažným následkom (ukončenie tehotenstva, intenzívne diagnostické a terapeutické postupy, ktoré môžu viesť aj k ukončeniu normálneho tehotenstva). Všetky prípady pozitívnych výsledkov by sa mali starostlivo študovať v laboratóriách so skúsenosťami s diagnostikou toxoplazmózy a titre by sa mali určiť v priebehu času. Pozitívne výsledky sérologických testov je vhodné doplniť vyšetrením plodu vrátane ultrazvuku, amniocentézy a punkcie pupočnej šnúry.
Polymerázová reťazová reakcia (PCR), založená na detekcii DNA Toxoplasma gondii v plodovej vode, sa v súčasnosti považuje za najspoľahlivejšiu a najbezpečnejšiu metódu diagnostika, v súčasnosti takmer úplne nahradila štúdium krvi plodu. PCR senzitivita dosahuje 64 %, negatívna prediktívna hodnota – 87,8 %, špecificita – 100 % a pozitívna prediktívna hodnota – 100 %. Štúdie ukazujú, že citlivosť reakcie sa výrazne zvyšuje, ak sa infekcia vyskytne medzi 17. a 22. týždňom tehotenstva. PCR umožňuje diagnostiku v skorších štádiách tehotenstva (18. týždeň tehotenstva), zatiaľ čo test na zistenie IgM v krvi plodu je pozitívny až po 22. týždni a umožňuje včasnú liečbu alebo ukončenie tehotenstva až do 24. týždňa. Negatívny výsledok PCR v akomkoľvek gestačnom veku úplne vylučuje prítomnosť vrodenej toxoplazmózy.
Hlavné kritériá na interpretáciu výsledkov sérologického skríningu na Toxoplasma gondii sú uvedené v tabuľke:
| IgG | IgM | Interpretácia výsledkov analýzy |
| negatívne | negatívne | Žiadne sérologické potvrdenie infekcie Toxoplasma gondii |
| negatívne | pochybný | |
| negatívne | pozitívne | Včasné štádium akútnej infekcie alebo falošne pozitívnej reakcie IgM. Je potrebné opätovné vyšetrenie, ak výsledky zostanú podobné, pacient s najväčšou pravdepodobnosťou nie je infikovaný |
| pochybný | negatívne | |
| pochybný | pochybný | Neurčité: treba zopakovať test |
| pochybný | pozitívne | Včasná akútna infekcia Toxoplasma gondii je možná. Vyžaduje sa opätovné vyšetrenie |
| pozitívne | negatívne | Infekcia Toxoplasma gondii viac ako 1 rok |
| pozitívne | pochybný | Infekcia Toxoplasma gondii trvajúca viac ako 1 rok alebo falošne pozitívny test IgM. Vyžaduje sa opätovné vyšetrenie |
| pozitívne | pozitívne | Infekcia Toxoplasma gondii menej ako 1 rok |
V roku 1948 J. Frenkel navrhol použiť na diagnostiku toxoplazmózy hodnotenie odpovede na intradermálne podanie toxoplazmínu (komplex štruktúr bunkovej steny toxoplazmy, hlavne SAG1). Princíp reakcie a jej účtovanie sú podobné ako pri tuberkulínovom teste. Je dokázané, že test je vysoko špecifický, pri iných ochoreniach nie je pozitívny. V zahraničí sa táto metóda nepoužíva pre náročnosť štandardizácie lieku.
LiečbaVäčšina prípadov získanej infekcie u imunokompetentných jedincov vymizne bez špecifickej liečby. Pri choreoretinitíde alebo poškodení životne dôležitých orgánov je predpísaná kombinácia pyrimetamínu so sulfadiazínom. Alternatívou môže byť kombinácia pyrimetamínu s klindamycínom pre zlú toleranciu sulfadiazínu. Pri liečbe choreoretinitídy a lézií CNS sa používajú glukokortikoidy. Pacienti infikovaní HIV s encefalitídou by mali dostávať celoživotnú supresívnu liečbu, aby sa zabránilo opätovnému výskytu infekcie.
Pri ťažkej a asymptomatickej vrodenej infekcii sa ako úvodná liečba odporúča kombinácia pyrimetamínu so sulfadiazínom a kyselinou listovou. Terapia je zvyčajne dlhodobá, niekedy až 1 rok.
Manažment a liečba Ak matka ochorie na toxoplazmózu v prvom trimestri, je potrebné diagnostikovať toxoplazmózu u plodu a pri pozitívnom výsledku ponúknuť prerušenie tehotenstva. Liečba toxoplazmózy, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva, vrátane žien infikovaných HIV, sa má vykonávať spiramycínom. Pri infekcii ženy v treťom trimestri alebo infekcii plodu po 17. týždni tehotenstva sa používa kombinácia pyrimetamínu so sulfadiazínom, kyselina listová. Vymenovanie spiramycínu nevylučuje infekciu plodu. Pri liečbe akútnej toxoplazmózy sa 77 % detí rodí bez známok ochorenia a klinika ochorenia sa prejavuje u 5 % novorodencov. Pri absencii liečby sú tieto čísla 39 % a 14 %. A napriek tomu zostáva liečba matky diskutabilná: neúplná účinnosť, teratogenita niektorých liekov (pyrimetamín). ale liečba novorodencov s potvrdenou toxoplazmózou povinná: pyrimetamín, sulfadiazín, kyselina listová, prípadne spiramycín. Liečba a pozorovanie pokračujú počas celého roka. Bez liečby boli lézie oka a CNS zaznamenané u 40 % infikovaných novorodencov, s liečbou iba u 2 %.
Úloha mačiekHlavným zdrojom toxoplazmy v priemyselných krajinách sú mäsové výrobky, ktoré prešli nedostatočnou tepelnou úpravou. Cystami toxoplazmy je teda kontaminovaných 25 % jahňacieho mäsa, 25 % bravčového mäsa a 1 % hovädzieho mäsa. Štúdie uskutočnené v Nórsku, Taliansku a Francúzsku ukázali, že konzumácia surového alebo nedostatočne tepelne upraveného mäsa, neumytej zeleniny a ovocia, používanie neumytých nožov po krájaní surového mäsa, zlá osobná hygiena a čistenie vonkajších „mačacích steliviek“ sú rizikovými faktormi toxoplazmových infekcií. Najväčšiemu riziku nákazy sú vystavené deti do 5 rokov a osoby so stavmi imunodeficiencie rôzneho pôvodu. Neexistuje dôkaz, že priamy kontakt s mačkami, ich prítomnosť v domácnosti a práca s týmito zvieratami zvyšuje riziko infekcie toxoplazmou..
Takže, napriek všeobecnému presvedčeniu, mačky nie sú hlavným zdrojom infekcie. Aj tento fakt potvrdzuje pokles výskytu toxoplazmózy za posledných 50 rokov, a to aj napriek nárastu počtu domácich mačiek.
Obdobie "okna", počas ktorého je zviera nákazlivé, je teda veľmi krátke. Ak je mačka chovaná doma a konzumuje iba hotové jedlo, riziko infekcie toxoplazmou prakticky neexistuje. Zvieratá, ktoré chodia von, jedia domácu stravu alebo chytajú hlodavce, sa môžu nakaziť, ale ich výkaly musia zostať v boxe 1-5 dní v priebehu 2 týždňov, aby sa stali infekčnými.. Najväčšie riziko nákazy hrozí zo záhradnej pôdy alebo pieskovísk, ktoré môžu byť dlhodobo kontaminované mačacími výkalmi.
Prevenciamäso varte tak, aby sa jeho vnútorné vrstvy podrobili tepelnému spracovaniu najmenej 60 ° C (v tomto prípade dôjde k charakteristickej zmene farby);
neochutnajte mäso počas varenia;
umývať kuchynské náčinie a ruky pri príprave jedla;
umyť ovocie a zeleninu pred jedlom;
zatvorte nepoužívané pieskoviská a vymeňte piesok, keď je znečistený exkrementmi;
nepúšťajte domáce mačky von;
kŕmte mačky iba hotovým jedlom, nedávajte im vzorky surového mäsa;
vyčistiť a dezinfikovať „debnu pre mačky“ aspoň raz denne (v rukaviciach);
vždy starostlivo dodržiavajte pravidlá osobnej hygieny.
Tehotné ženy, ktorých sérostatus (prítomnosť protilátok proti toxoplazme) je neznámy alebo séronegatívny, by sa mali vyhýbať kontaktu so zemou a inými predmetmi, ktoré môžu byť kontaminované mačacími výkalmi, alebo nosiť rukavice a po práci si umyť ruky.
Mali by byť tehotné ženy vyšetrené na toxoplazmózu? V krajinách s vysokým výskytom toxoplazmózy boli zavedené a úspešne fungujú programy sekundárnej prevencie – sérologický skríning tehotných žien je rozšírený, v iných krajinách, napríklad v USA, sa zistilo, že vykonanie sérologického vyšetrenia všetkých tehotných žien nie je aby bola ekonomická životaschopnosť, pri zistení možných príznakov infekcie plodu sa vykonávajú sérologické testy (zvyčajne ultrazvukom).
J. A. Pinard, N. S. Leslei, P. J. Irvine, Materský sérologický skríning na toxoplazmózu, J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/method5.shtml?e
Connelly K.P. Domáce zvieratá a škodcovia: Mylné predstavy o zoonotických infekciách. Infect Med 2004; 21(11): 557-65,
Urogenitálna mykoplazmová infekcia patrí do skupiny akútnych infekčných ochorení človeka a je charakterizovaná výrazným polymorfizmom klinického obrazu, miernymi príznakmi intoxikácie, ako aj zapojením močových ciest do procesu zápalu.
Často sa mykoplazmóza vyskytuje latentne alebo s malými príznakmi a je tiež kombinovaná s inými infekciami urogenitálnych orgánov a pri absencii včasnej liečby môže viesť k závažným komplikáciám až k rozvoju neplodnosti.
Ukázať všetko
Pôvodcami infekcie sú mykoplazmy, ktoré sú v strednej polohe medzi vírusmi a bakteriálnymi bunkami. Veľkosť buniek tohto patogénu je približne 0,4-0,85 mikrónov a priemerný priemer je 0,40 mikrónov.
Väčšina mikroorganizmov tohto druhu vedie k infekcii nielen u ľudí, ale infikuje aj vtáky a zvieratá. Z veľkého počtu mykoplaziem sú pre ľudí patogénne:
Urogenitálne mykoplazmy majú minimálnu veľkosť a voľne žijúce prokaryotické bunky s niektorými znakmi:
Mykoplazmy majú okrem iného širokú genetickú heterogenitu a adaptácia na nových hostiteľov vedie k zmenám v genetickom kóde patogénu.
Pôvodcovia urogenitálnej mykoplazmózy sú rozšírené a najviac študované. Dodnes nie je definitívne vyriešená otázka významu týchto typov mikroorganizmov pri vzniku infekcie močových ciest.
Existujú rôzne pohľady na zapojenie mykoplazmy do zápalu urogenitálnej oblasti. Vzhľadom na ich rozšírenú detekciu u zdravých jedincov ich niektorí vedci klasifikujú ako podmienene patogénnu flóru. Z iného uhla pohľadu však mnohé prebiehajúce štúdie dokazujú ich bezpodmienečnú patogenitu.
Napríklad M. Hominis a U. Urealyticum patria do skupiny mikroorganizmov, ktoré sú neustále prítomné v ľudskom tele a sú spojené so sexuálnymi infekciami. Presné dôkazy o ich významnej úlohe pri vzniku zápalu urogenitálneho traktu sa zatiaľ nepodarilo preukázať.
Nepatria medzi bezpodmienečne patogénne mikroorganizmy a len za určitých podmienok môžu spôsobiť infekčné ochorenia. zápalový proces v genitourinárnych orgánoch, často len vtedy, keď sú spojené s inými sexuálne infekčnými agens.
Ukázalo sa, že frekvencia výsevu M. Hominis priamo závisí od prítomnosti sprievodného zápalu v genitálnom trakte. Takže u zdravých jedincov sa vysieva v 5-15% prípadov a so zápalovými javmi urogenitálnej oblasti v 50-80% prípadov. Inými slovami, prítomnosť M. hominis je markerom vaginálnej dysbiózy.
Z celej čeľade Mycoplasmataceae má v posledných rokoch najväčšiu patogénnu úlohu M. Genitalium. Prvýkrát bol tento typ patogénu identifikovaný v roku 1981 v Londýne u pacienta s negonokokovou uretritídou a dostal názov Genitalium pre svoju charakteristickú lokalizáciu v urogenitálnom trakte.
Štúdium tohto mikroorganizmu následne predstavovalo určité ťažkosti vzhľadom na náročnosť kultivácie a vysoké nároky na kvalitu živných pôd. Citlivosť na výber živného média pre rast mykoplazmy je spojená s malou veľkosťou mykoplazmatického genómu a následne s malým počtom génov zapojených do enzymatickej degradácie živných médií.
Okrem všetkého vyššie uvedeného môže M. Genitalium vykonávať špecifické posuvné pohyby, ktoré mu umožňujú preniknúť do slizničnej vrstvy lemujúcej epitelové bunky a neskôr preniknúť do týchto buniek.
Pevná adhézia alebo penetrácia do buniek vedie k výraznému cytopatickému účinku s tvorbou imunitnej zápalovej reakcie. Je dokázané, že M. Genitalium na rozdiel od iných typov mykoplaziem (M. Hominis a U. Urealiticum) prakticky nekoreluje s počtom sexuálnych partnerov a existujúcou vaginálnou dysbiózou.
Bezpodmienečná patogénna úloha M. Genitalium bola dokázaná pri pokusoch na šimpanzoch, kedy zavlečenie patogénu do močovej rúry skúmaných jedincov viedlo k objaveniu sa symptómov uretritídy a objaveniu sa špecifických protilátok v krvnom sére zvierat.
Pre reprodukciu mykoplazmy na sliznici orgánov pohlavného traktu musia byť splnené určité podmienky. Optimálne pH na šírenie mykoplazmovej infekcie je teda 6,5-8,2.
Normálne sa pH vagíny pohybuje od 3,8 do 4,3. Za udržiavanie kyslého prostredia je zodpovedná kyselina mliečna, ktorá sa syntetizuje z glykogénu pomocou laktobacilov normálnej mikroflóry.
Normálne viac ako 90 % vagínovej mikroflóry tvoria laktobacily, zvyšok baktérie (difteroidy, streptokoky, stafylokoky, gardnerella, coli) tvoria len 5 – 10 %.
S rôznymi nepriaznivými vplyvmi prostredia (antibiotická terapia, hormonálna terapia, ožarovanie, rozvoj imunodeficiencie, prudký úbytok hmotnosti, nedostatok výživy a vitamínov), ako aj v stresových situáciách, dochádza vo vagíne k dysbióze a zvyšuje sa počet oportúnnych mikroorganizmov. .
Napríklad taká oportúnna baktéria ako G. Vaginalis vylučuje počas metabolizmu kyselinu jantárovú, ktorá slúži ako zdroj energie pre iné oportúnne baktérie, čo vedie k posunu pH vagíny z 3-4,4 na 6,5-8.
To vytvára predisponujúce podmienky pre kolonizáciu urogenitálneho traktu akýmkoľvek druhom mykoplazmy. Močovina a mykoplazmy zasa pri metabolizme aktívne absorbujú kyslík, čo spôsobuje rast anaeróbnych baktérií. To vysvetľuje častú kombináciu mykoplazmózy a ureaplazmózy s inými infekciami močových ciest a vaginálnou dysbiózou.
Zdrojom nákazy je chorý človek alebo nosič bez klinických prejavov ochorenia. Hlavný spôsob sexuálneho prenosu nie je vylúčený a kontakt-domácnosť - prostredníctvom hygienických potrieb.
Infekcia detí sa môže uskutočniť prostredníctvom posteľnej bielizne, domácich potrieb alebo hračiek. Možnosť kontaktno-domáceho spôsobu šírenia infekcie je výrazne obmedzená pre nestabilitu patogénu vo vonkajšom prostredí.
Primárna infekcia horných častí urogenitálneho traktu sa môže uskutočniť prostredníctvom spermií, nosičov mykoplazmy. Vnútromaternicová infekcia plodu sa vyskytuje vertikálne a pri prechode novorodenca materským pôrodným kanálom.
Pri pohlavnom prenose infekcie slúžia ako vstupná brána bunky pošvovej sliznice (jav vulvovaginitídy) alebo močovej trubice (jav uretritídy). V dôsledku interakcie infekčného agens s membránou hostiteľskej bunky dochádza k zmene antigénneho profilu bunkových membrán a v dôsledku toho sa spúšťa kaskáda imunopatologických reakcií.
Neprítomnosť bunkovej steny v mykoplazmách vytvára podmienky pre absenciu adekvátnej imunitnej odpovede, čo vedie k dlhodobému pretrvávaniu patogénu. S rozvojom mykoplazmózy zohráva dôležitú úlohu sekundárna bakteriálna mikroflóra a stabilita mikrobiocenózy v genitourinárnom systéme.
Po infekcii sa vytvorí nestabilná imunita, ktorej závažnosť závisí od závažnosti ochorenia a trvanie je do 2 mesiacov.
Charakteristiky priebehu infekcie sú:
Urogenitálna mykoplazmóza je všadeprítomná a často sprevádza chlamýdiové, trichomonasové a gonokokové lézie urogenitálneho traktu, ako aj rôzne akútne a chronické zápaly v oblasti ženských pohlavných orgánov neznámej etiológie.
Hlavné klinické prejavy ochorenia sú nešpecifické. Choroba prebieha subakútne, bez aktívne vyjadrených symptómov.
Ženy s mykoplazmózou majú najčastejšie tieto príznaky:
U žien sa mykoplazmóza v závislosti od miesta patologického zamerania delí na dva typy:
Najčastejšie u žien je mykoplazmatická infekcia lokalizovaná v pošve, močovej rúre (močovej rúre), žľazách vestibulu vagíny a Bartholinovej žľaze. Mykoplazmatická vaginitída sa často kombinuje so sprievodnými oportúnnymi alebo absolútne patogénnymi mikroorganizmami.
Klinicky je vaginitída charakterizovaná miernym začervenaním močovej trubice a hymenálneho kruhu, ako aj miernym zakaleným (niekedy hnisavým) výtokom.
Pri vyšetrení je vaginálna sliznica edematózna a hyperemická, so slabým zakaleným výtokom pozdĺž zadného fornixu. Pacientka sa môže sťažovať na bolesť pri pohlavnom styku, nedostatok sexuálnej túžby, zhoršenie kvality vaginálnej lubrikácie.
Porážka močovej trubice mykoplazmatickej etiológie u žien sa často vyskytuje latentne, asymptomaticky a dlho. Pacienti sú charakterizovaní výskytom miernej bolesti alebo pálenia počas močenia, ako aj fenoménom slabého hlienovo-hnisavého výtoku z močovej trubice, hojnejšieho ráno.
Pri vyšetrení je vonkajší krúžok močovej trubice hyperemický, prvá časť moču je vizuálne zakalená a možno v nej zistiť špecifické hlienové vlákna. Pri nedostatočnej liečbe môže uretritída viesť k rozvoju cystitídy (zápalu stien močového mechúra).
Predispozícia k prechodu zápalu z uretrálnej zóny do močového mechúra kvôli anatomickým a fyziologickým vlastnostiam fungovania ženského urogenitálneho systému: krátka a široká močová trubica, ako aj jej približná poloha pri vchode do vagíny a konečníka. To všetko vytvára priaznivé podmienky pre neustálu vegetáciu mikroflóry a kolonizáciu lúmenu močovej trubice a močového mechúra.
Mykoplazmóza urogenitálnej lokalizácie u žien často nemá výrazné príznaky a prebieha latentne. Pod vplyvom negatívnych faktorov prostredia (poruchy hormonálneho systému, hypotermia, znížená celková imunita a pod.) sa však môžu objaviť živé príznaky vulvovaginitídy alebo uretritídy, ktoré často vedú ku komplikáciám.
Hlavné komplikácie urogenitálnej mykoplazmózy sú:
U mužov je mykoplazmová infekcia často latentná a asymptomatická, čo je nebezpečné z hľadiska prenášania a prenosu infekcie na sexuálneho partnera. Mykoplazmatická uretritída sa vyvíja najčastejšie a mykoplazmatická cystitída sa naopak vyvíja oveľa menej často.
Muža môžu vyrušovať príznaky ako pálenie pri močení, zvlášť výrazné ráno, zakalený moč, mierny výtok z močovej trubice. Pri vyšetrení možno zaznamenať začervenanie a opuch vonkajšieho otvoru močovej rúry.
Pri absencii liečby a závažných porúch imunity môže byť uretritída komplikovaná javmi balanitídy alebo balanopostitídy. U pacienta sa objaví svrbenie a výtok z predkožkového vaku (priestor medzi predkožkou a vnútorným listom penisu).
Po zatlačení predkožky možno zistiť intenzívny zápal a začervenanie epitelu. Povrch hlavy pri vyšetrení je opuchnutý, uvoľnený, hyperemický alebo macerovaný.
V budúcnosti sa na hlave môže objaviť erózia, odreniny a malé vredy. Dlhodobá balanitída môže viesť k fimóze – zúženiu predkožky a sťaženému otváraniu hlavy.
Komplikáciami mykoplazmózy urogenitálnej oblasti u mužov sú aj chronická prostatitída a epididymitída (zápal nadsemenníka). Schopnosť mykoplazmy priľnúť k stenám spermií môže tiež viesť k neplodnosti.
Priebeh tehotenstva v prítomnosti mykoplazmovej infekcie je v 50-70% prípadov komplikovaný hrozbou potratu, počnúc prvými týždňami. Infekcia endometria a vajíčka plodu vedie k narušeniu implantácie embrya a aktivácii autoimunitných mechanizmov, čo často spôsobuje potrat a rozvoj uteroplacentárnej insuficiencie.
Spravidla pri zachovaní gravidity je často komplikovaná preeklampsiou, oligohydramniónom, hyperkoagulabilitou. Charakteristický je skorý vývoj gestózy, ktorý začína od 24. – 25. týždňa tehotenstva.
Najčastejšie komplikácie počas tehotenstva sú:
Pri mykoplazmóze urogenitálneho traktu, dokonca aj pri absencii klinických príznakov infekcie, v plodovej vode môže laboratórna diagnostika odhaliť zvýšenie hladiny IL-8, čo môže spôsobiť rozvoj bronchopulmonálnej dysplázie u plodu. Následne to ohrozuje rozvoj intersticiálnej pneumónie novorodenca, sprevádzanej ťažkými poruchami mikrocirkulácie.
Intrauterinná infekcia mykoplazmami môže spôsobiť spontánny potrat alebo smrť plodu krátko po pôrode. Takýto novorodenec je často nedonosený a má nízku telesnú hmotnosť. Fenomény hypotrofie plodu sú zaznamenané v 30-40% prípadov preukázanej mykoplazmatickej infekcie.
Pokožka novorodenca je často bledá so sivastým nádychom. Vyskytuje sa akrocyanóza alebo celková cyanóza kože, ťažká žltačka, poškodenie dýchacích ciest. Do konca prvých siedmich dní života dieťaťa sa môžu pripojiť príznaky meningoencefalitídy a hemoragického syndrómu.
Často sa asymptomatický a latentný priebeh mykoplazmózy aktivuje počas tehotenstva, zníženej imunity, hypotermie, v stresových situáciách a môže spôsobiť napr. ťažké komplikácie ako septické spontánne potraty, rôzne druhy zápal u novorodencov, zápal v orgánoch urogenitálneho traktu. Asi v 30% prípadov možno pozorovať poruchy vývoja nervového systému plodu, malformácie obličiek a srdca.
Hlavné indikácie na vyšetrenie na prítomnosť mykoplazmy sú:
Diagnóza mykoplazmózy sa stanovuje na základe charakteristického klinického obrazu, anamnézy ochorenia, údajov o vyšetrení pacienta a výsledkov ďalších výskumných metód (kultúrne a imunologické vyšetrenie).
Pôvodcu infekcie možno nájsť vo vaginálnych steroch, výteroch z krčka maternice, sekréte prostaty, sperme. Odber materiálu na bakteriologické vyšetrenie sa má vykonať pred začiatkom antibiotickej liečby infekcie.
Na detekciu kolónií mykoplazmy sa používajú tieto mikrobiologické metódy:
Je tiež možné študovať placentu, kde sú charakteristické špecifické zmeny rovnakého typu:
Niekedy pri urogenitálnej lokalizácii mykoplazmózy môžu byť laboratórne diagnostické metódy málo informatívne, pretože mykoplazmy sú slabé antigénne stimuly a imunitný systém je často potlačený prítomnosťou sprievodnej infekcie.
Väčšina vedcov sa domnieva, že na vymenovanie antibiotickej terapie by mali existovať určité kritériá, z ktorých hlavné sú:
Na etiotropnú terapiu mykoplazmózy sa používajú antibiotiká, ktoré ovplyvňujú syntézu proteínu a DNA bunky patogénu. Sú to lieky radu tetracyklínov a makrolidov.
Pri určovaní citlivosti mykoplazmov na antibakteriálne liečivá in vitro sa zistilo, že najúčinnejšie sú josamycín, doxycyklín, azitromycín, ofloxacín. Klinické štúdie účinnosti sa uskutočnili len za posledných desať rokov a je ich málo, vrátane malého počtu pacientov.
Antibiotiká so stabilnou a vysokou účinnosťou sú josamycín, doxycyklín, ofloxacín. Sú teda liekmi voľby pri liečbe urogenitálnej mykoplazmózy.
Medzi výhody josamycínu patrí jeho nízka toxicita, možnosť použitia v tehotenstve, široká distribúcia v organizme, vysoká účinnosť a nízke percento rezistencie urogenitálnych mykoplaziem.
Pri neúčinnosti eradikačnej terapie sa používajú alternatívne schémy založené najmä na najnovších generáciách fluorochinolónov.
Antibakteriálnu terapiu je vhodné kombinovať s užívaním systémových enzýmových prípravkov (wobenzym, phlogenzym), ktoré potencujú pôsobenie antibiotík.
Vzhľadom na inhibičný účinok antibiotík na črevnú mikroflóru je potrebné do liečebného režimu zaradiť aj lieky zamerané na normalizáciu normálnej črevnej mikroflóry. Prispieva tiež k normalizácii vaginálnej mikrobiocenózy a vytváraniu negatívnych podmienok pre reprodukciu mykoplaziem.
Ochorenia genitourinárnej sféry sú veľkým nebezpečenstvom, najmä pre ženy v reprodukčnom veku. Pošvová mikroflóra je prvým agresorom, s ktorým sa dieťa stretáva pri prechode pôrodnými cestami.
Mykoplazmóza a ureaplazmóza sú bežné ochorenia, ktoré si vyžadujú seriózny prístup k liečbe a diagnostike.
Mykoplazmy a ureaplazmy patria do podčeľade Mycoplasmataceae. Nemajú bunkovú stenu, čo je pre baktérie nezvyčajné. To spôsobuje ich necitlivosť na väčšinu antibiotík (účinnosť liekov je daná ich účinkom na enzýmy podieľajúce sa na stavbe bunkovej steny).
Pri požití hostiteľom baktérie uvoľňujú látky, ktoré ničia membrány ľudských buniek, ako je peroxid vodíka. Mykoplazmy sa potom prichytia na povrch membrány. Ak je ochorenie v aktívnej fáze, bunka po 6 dňoch odumiera.
Ureaplazma v ľudskom tele vylučuje enzým proteázu A. Táto zlúčenina rozkladá protilátky triedy A, ktoré slúžia na účinnú imunitnú odpoveď. Silná imunita proti týmto chorobám sa nevytvára. To znamená, že mykoplazmou alebo ureaplazmou sa môžete nakaziť počas života aj viackrát.
Inkubačná doba ochorenia je 50 až 60 dní. V tomto čase nie sú pozorované žiadne klinické prejavy. Po nej sa choroba dostáva do akútnej fázy.
Symptómy môžu byť vyjadrené v rôznej miere: vymazané alebo naopak veľmi jasné. Akútna fáza môže trvať niekoľko dní až niekoľko týždňov.
Ak v tomto štádiu nie je choroba diagnostikovaná, stáva sa chronickou. V ľudskom tele sú prítomné patogénne baktérie, ktoré sa pri znížení imunity aktivujú a postihujú stále viac buniek sliznice močových ciest.
Hlavným zdrojom genitálnej mykoplazmy a ureaplazmy je osoba, ktorá je nimi infikovaná. Uvoľňuje baktérie do vonkajšie prostredie. Vstupnými bránami infekcie sú sliznice pohlavných orgánov.
Existujú tri hlavné spôsoby prenosu mykoplazmy:
V zriedkavých prípadoch sa mykoplazmy a ureaplazmy prenášajú kontaktom. To si vyžaduje pravidelné spoločné používanie výrobkov osobnej hygieny, bielizne s chorými.
Neexistujú žiadne špecifické príznaky tejto choroby. U žien sú zriedkavo možné tieto prejavy:
Ureaplasma sa často nazýva podmienene patogénny organizmus kvôli frekvencii jej výskytu a absencii akýchkoľvek symptómov ochorenia. Takýto stav nosiča si nevyhnutne nevyžaduje liečbu.
Definícia infekcií u tehotných žien musí nevyhnutne zahŕňať potvrdenie skutočnej skutočnosti zápalového procesu.
Priamy vzťah medzi prítomnosťou ureaplazmovej DNA v krvi alebo nátere tehotných žien a vrodenými anomáliami u dieťaťa na tento moment nepreukázané.
Aby mohol infikovať iných alebo plod, musí byť mikroorganizmus v aktívnom štádiu životného cyklu.
Skutočnosť, že ste nosičom, neovplyvňuje zdravie budúca matka a jej dieťa.
Ak má žena počas tehotenstva spolu s pozitívnymi testami klinické prejavy ochorenia, potom hovoríme o ochorení.
V takýchto prípadoch môže ureaplazma spôsobiť nasledujúce komplikácie:
U detí, ktorých matky počas tehotenstva trpeli ureaplazmózou, sa častejšie zisťuje novorodenecká pneumónia. Ide o zápal pľúc, ktorý je ľahko liečiteľný, no v prvom roku života nežiaduci. Vrodený zápal pľúc u predčasne narodených detí môže byť nebezpečný.
PCR nie je dostatočným základom pre diagnózu
Na tento účel sa používa špeciálny druh techniky Duo. Je založená na zmene farby média, v ktorom sú mikroorganizmy umiestnené. Aby sa rozlíšili pojmy zápalový proces a nosičstvo, bol prijatý určitý prah koncentrácie mikroorganizmov (alebo titra), do ktorého sa diagnóza ureaplazmózy alebo mykoplazmózy nestanovuje. Je to 10⁴ jednotiek na ml. Ak je táto hodnota prekročená, médium zmení farbu v dôsledku amoniaku uvoľňovaného veľkým počtom baktérií. Pri nízkych koncentráciách zostáva farba rovnaká.
Užívanie fytoestrogénov počas menopauzy má pozitívny vplyv na organizmus ženy, keďže tieto látky sú veľmi podobné ženským pohlavným hormónom. Aké rastliny obsahujú estrogény? /preparati-pri-klimakse
Pri liečbe mykoplazmózy a ureaplazmózy sa používajú antibiotiká, lokálne baktericídne prípravky a imunostimulanty. Bez ohľadu na spôsob infekcie je povinné liečiť oboch partnerov, ak je žena sexuálne aktívna.
Oba typy mikroorganizmov majú vysoký stupeň odolnosti voči väčšine používaných antibiotík. Na ich terapiu sa používajú iba moderné lieky najnovšej generácie:
Liečba infekcií sa v počiatočných štádiách neuskutočňuje, pretože riziko užívania liekov a ich účinok na plod je vyššie ako potenciálny prínos. Od 20. týždňa sa tehotným ženám predpisuje wilprofen. V ťažké situácie možno použiť azitromycín alebo rovamycín.
Počas dojčenia môžu byť niektoré lieky (napríklad azitromycín) pre dieťa škodlivé. V tomto prípade sa odporúča prerušiť laktáciu na niekoľko dní.
Akútne a chronické formy infekcie môžu viesť, ak sa neliečia, k nasledujúcim následkom:
Detekcia ureaplazmy alebo mykoplazmy v zložení vaginálnej mikroflóry počas diagnostickej štúdie ešte nie je dôvodom diagnózy. Prítomnosť ochorenia nepochybne dokazujú klinické príznaky alebo vysoký titer mikroorganizmov.
Vymenovanie liečby, najmä pre tehotnú alebo dojčiacu ženu, je možné len vtedy, ak prínosy užívania liekov prevažujú nad rizikom komplikácií pre matku a dieťa.
Mycoplasma je čeľaď malých prokaryotických organizmov triedy Mollicutes, pre ktorú je charakteristická absencia bunkovej steny. Zástupcovia tejto čeľade, ktorá má asi 100 druhov, sa delia na:
Mykoplazmy zaujímajú medzipolohu medzi vírusmi a baktériami – vďaka absencii bunkovej membrány a mikroskopickej veľkosti (100-300 nm) nie je mykoplazma viditeľná ani svetelným mikroskopom a tým sa tieto mikroorganizmy približujú k vírusom. Mykoplazmové bunky zároveň obsahujú DNA a RNA, môžu rásť v bezbunkovom prostredí a množiť sa autonómne (binárne štiepenie alebo pučenie), čím sa mykoplazma približuje baktériám.
V súčasnosti sa za patogénne pre ľudí považujú tri typy mykoplazmov (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium a Mycoplasma pneumoniae), ako aj Ureaplasma urealyticum.
Prvýkrát mykoplazmu zistili v Pasteurovom laboratóriu francúzski výskumníci E. Nocard a E. Rous v roku 1898 u kráv s pleuropneumóniou. Pôvodca sa pôvodne nazýval Asterococcus mycoides, no odvtedy sa premenoval na Mycoplasma mycoides. V roku 1923 bol u oviec trpiacich infekčnou agalaxiou identifikovaný pôvodca Mycoplasma agalactica. Tieto patogény a neskôr identifikované mikroorganizmy s podobnými vlastnosťami boli na 20 rokov označené ako PPLO (organizmy podobné pleuropneumónii).
V roku 1937 bola v urogenitálnom trakte človeka identifikovaná mykoplazma (kmeň M. hominis, M. fermentans a T).
V roku 1944 bola od pacienta s nehnisavou pneumóniou izolovaná Mycoplasma pneumoniae, ktorá bola pôvodne klasifikovaná ako vírus a nazývaná „Eatonov agent“. Mykoplazmatickú povahu činidla Eaton dokázal R. Chanock kultiváciou pôvodnej receptúry na bezbunkovom médiu v roku 1962. Patogenitu tejto mykoplazmy dokázali v roku 1972 Brunner et al. infikovaním dobrovoľníkov čistou kultúrou tohto mikroorganizmu.
Druh M. Genitalium bol identifikovaný neskôr ako iné druhy genitálnych mykoplazmat. V roku 1981 bol tento typ patogénu nájdený vo výtoku z močovej rúry u pacienta, ktorý trpel negonokokovou uretritídou.
Mykoplazma, ktorá spôsobuje zápal pľúc, je rozšírená po celom svete (môže byť endemická aj epidémia). Mykoplazmatická pneumónia predstavuje až 15 % všetkých prípadov akútnej pneumónie. Okrem toho je mykoplazma tohto druhu v 5% prípadov pôvodcom akút ochorenia dýchacích ciest. Mykoplazmóza respiračného typu sa častejšie pozoruje v chladnom období.
Mykoplazmóza spôsobená M. pneumoniae je častejšia u detí ako u dospelých (väčšina pacientov sú deti školského veku).
Prevalencia M. genitalium je 20,8 % u pacientov s negonokokovou uretritídou a 5,9 % u klinicky zdravých jedincov.
Pri vyšetrení pacientov s chlamýdiovou infekciou bol tento typ mykoplazmy zistený v 27,7 % prípadov, pričom pôvodca mykoplazmózy bol častejšie zistený u pacientov bez chlamýdií. Predpokladá sa, že M. genitalium je zodpovedný za 20–35 % všetkých prípadov ne-chlamýdiovej negonokokovej uretritídy.
Pri vykonávaní 40 nezávislých štúdií u žien, ktoré patria do skupiny s nízkym rizikom, bola prevalencia M. genitalium asi 2 %.
U žien s vysokým rizikom (viac ako jeden sexuálny partner) je prevalencia tohto typu mykoplazmy 7,8 % (v niektorých štúdiách až 42 %). Frekvencia detekcie M. genitalium je spojená s počtom sexuálnych partnerov.
Mykoplazmóza u žien je bežnejšia, pretože u mužov sa urogenitálny typ ochorenia môže zastaviť sám.
V závislosti od umiestnenia patogénu a patologického procesu vyvíjajúceho sa pod jeho vplyvom existujú:
V závislosti od klinického priebehu sa mykoplazmóza delí na:
Keďže prítomnosť mykoplazmov v tele nie je vždy sprevádzaná príznakmi ochorenia, je izolovaný aj prenos mykoplazmov (keď nie sú žiadne klinické príznaky zápalu, mykoplazmy sú prítomné v titri menšom ako 103 CFU / ml).
Mykoplazmy sú antroponotické ľudské infekcie (pôvodcovia ochorenia sú schopní existovať v prirodzených podmienkach iba v ľudskom tele). Množstvo genetickej informácie mykoplazmy je menšie ako u akýchkoľvek iných dnes známych mikroorganizmov.
Všetky typy mykoplazmy sa líšia:
Tieto organizmy sú gramnegatívne a sú prístupnejšie farbeniu podľa Romanovského-Giemsa.
Pôvodca mykoplazmózy je oddelený od prostredia cytoplazmatickou membránou (obsahuje proteíny, ktoré sa nachádzajú v lipidových vrstvách).
Päť typov mykoplazmy (M. gallisepticum, M. pneumoniae, M. genitalium, M. pulmonis a M. mobile) má „kĺzavú pohyblivosť“ – majú hruškovitý alebo fľaškový tvar a majú špecifickú koncovú formáciu s elektrón- hustá zóna k nej priliehajúca. Tieto formácie slúžia na určenie smeru pohybu a podieľajú sa na procese adsorpcie mykoplazmy na povrchu bunky.
Väčšina členov rodiny sú chemoorganotrofy a fakultatívne anaeróby. Mykoplazmy potrebujú na svoj rast cholesterol obsiahnutý v bunkovej membráne. Tieto mikroorganizmy využívajú ako zdroj energie glukózu alebo arginín. Rast nastáva pri teplote 30C.
Pôvodcovia tohto rodu sú nároční na živné médium a podmienky pestovania.
Biochemická aktivita mykoplazmy je nízka. Existujú typy:
Močovina nie je hydrolyzovaná zástupcami rodu.
Líšia sa komplexnou antigénnou štruktúrou (fosfolipidy, glykolipidy, polysacharidy a proteíny), ktoré majú druhové rozdiely.
Patogénne vlastnosti mykoplazmy nie sú úplne pochopené, preto niektorí výskumníci klasifikujú patogény tohto rodu ako oportúnne mikroorganizmy (spôsobujúce bolestivý stav iba v prítomnosti rizikových faktorov), zatiaľ čo iní ich považujú za absolútne patogény. Je známe, že mykoplazmy prítomné v pohlavných orgánoch v titri 102–104 CFU/ml nespôsobujú zápalové procesy.
Zdrojom infekcie môže byť chorý človek alebo klinicky zdravý nosič patogénnych druhov mykoplazmy.
Infekcia mykoplazmami druhu M. pneumoniae sa vyskytuje:
Infekcia urogenitálnymi mykoplazmami sa vyskytuje:
Mechanizmus vývoja mykoplazmózy akéhokoľvek typu zahŕňa niekoľko fáz:
V závislosti od stavu imunitného systému pacienta môže primárna infekcia skončiť zotavením, prejsť do chronickej alebo latentnej formy. Ak je imunitný systém v normálnom stave, telo sa zbaví mykoplazmy. V stave imunodeficiencie prechádza mykoplazmóza do latentnej formy (kauzálny agens dlho uložené v tele). S potlačením imunity sa mykoplazmy začnú opäť množiť. Pri výraznej imunodeficiencii sa choroba stáva chronickou. Zápalové procesy môžu byť lokalizované v mieste vstupnej brány alebo vyvolať široké spektrum ochorení ( reumatoidná artritída bronchiálna astma atď.)
Inkubačná doba mykoplazmovej respiračnej infekcie sa pohybuje od 4 dní do 1 mesiaca.
Tento typ mykoplazmózy môže klinicky prebiehať ako SARS (faryngitída, laryngofaryngitída a bronchitída) alebo atypická pneumónia. Symptomatológia mykoplazmatických akútnych respiračných ochorení sa nelíši od SARS spôsobených inými patogénmi. Pacienti majú skúsenosti:
Teplota je normálna alebo subfebrilná (zriedka sa pozoruje horúčka), je možný zápal spojiviek, zápal skléry, sčervenanie tváre. Pri vyšetrení sa odhalí hyperémia sliznice orofaryngu, membrána zadnej steny môže byť granulovaná. V pľúcach je počuť ťažké dýchanie a suché chrapoty. Katarálne javy zmiznú po 7-10 dňoch, niekedy sa zotavenie oneskorí až na 2 týždne. S komplikáciou ochorenia sa môže vyvinúť zápal stredného ucha, eustacheitída, myringitída a sinusitída.
Symptómy akútnej mykoplazmatickej pneumónie sú:
Niekedy sa vyskytuje nevoľnosť, vracanie a rozrušená stolica. Možno výskyt polymorfného exantému okolo kĺbov.
Pri počúvaní sa odhaľuje ťažké dýchanie, roztrúsené suché šelesty (malé množstvo) a vlhké jemné bublajúce chrasty v obmedzenej oblasti.
Na konci mykoplazmatickej pneumónie sa často tvoria bronchiektázie, pneumoskleróza alebo deformujúca sa bronchitída.
U detí je mykoplazmóza sprevádzaná výraznejšími prejavmi toxikózy. Dieťa sa stáva letargickým alebo nepokojným, chýba chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie. Môže sa vyvinúť prechodná makulopapulárna vyrážka. Respiračné zlyhanie je mierne alebo chýba.
U malých detí je možná generalizácia infekčného procesu. V ťažkej forme sa mykoplazmatická pneumónia vyskytuje u pacientov s imunodeficienciou, s kosáčikovitou anémiou, ťažkými kardiopulmonálnymi ochoreniami a Downovým syndrómom.
Mykoplazmová urogenitálna infekcia sa nelíši v špecifických príznakoch.
Mykoplazmy vyvolávajú rozvoj uretritídy, vulvovaginitídy, kolpitídy, cervicitídy, metroendometritídy, salpingooforitídy, epididymitídy, prostatitídy, cystitídy a pyelonefritídy.
Mykoplazmóza u žien sa prejavuje slabým priehľadným výtokom, je možná bolesť pri močení. Keď sa maternica a prílohy zapoja do patologického procesu, pozorujú sa mierne ťahavé bolesti, ktoré sa zintenzívňujú pred nástupom menštruácie.
U mužov sa mykoplazmóza vo väčšine prípadov prejavuje príznakmi uretritídy - pozoruje sa pálenie a svrbenie v močovej trubici, je možný hnisavý výtok, moč sa stáva zakaleným, s vločkami. U mladých mužov sa môže vyvinúť aj Reiterov syndróm (kombinácia kĺbov, očí a močových ciest).
Viacerí vedci sa domnievajú, že mykoplazmóza u tehotných žien je príčinou potratu, pretože u 17 % embryí (samovoľný potrat v 6. – 10. týždni) boli okrem iných prítomných baktérií a vírusov zistené mykoplazmy. Zároveň sa rieši otázka významu mykoplazmy ako a jediný dôvod spontánne potraty a patológia tehotenstva a plodu.
Mykoplazmóza počas tehotenstva môže spôsobiť infekciu plodu (pozorovanú u 5,5-23% novorodencov) a rozvoj generalizovanej mykoplazmózy u dieťaťa.
Mykoplazmy môžu spôsobiť aj popôrodné infekčné komplikácie (endometritída atď.).
Keďže symptómy mykoplazmózy sa nelíšia v špecifickosti, na diagnostiku ochorenia sa používajú štúdie náterov z močovej trubice, vagíny a krčka maternice a na diagnostiku mykoplazmatickej infekcie dýchacích ciest sa skúma náter z nosohltanu, spúta a krvi.
Na identifikáciu použitia patogénu:
Keďže M. genitalium sa ťažko kultivuje, diagnóza sa zvyčajne robí pomocou PCR.
Liečba je založená na použití antibiotík a antimikrobiálnych látok. Pri akútnej nekomplikovanej urogenitálnej mykoplazmóze, ktorá:
Liečba chronickej mykoplazmózy si vyžaduje dlhodobú antibiotickú terapiu a často sa používajú viaceré antibiotiká. Predpísaná je aj fyzioterapia, imunoterapia, uretrálna instilácia.
Nevyhnutná je aj súčasná liečba sexuálneho partnera.
Mykoplazmóza u tehotných žien sa lieči antibiotikami až v treťom trimestri, keď sa zistí aktívna fáza ochorenia (vysoký titer mykoplazmy).
Liečba respiračnej mykoplazmózy je založená na použití makrolidov, u osôb starších ako 8 rokov je možné použitie tetracyklínov.
Prevencia spočíva vo vyhýbaní sa úzkemu kontaktu s pacientmi, používaní osobných ochranných prostriedkov. Špecifická prevencia neexistuje.
Mykoplazmóza a Ureaplazmóza- choroby, najmä urogenitálneho systému, spôsobené rôznymi patogénmi, ktoré však majú podobný klinický obraz. Muži vykazujú príznaky uretritídy. U žien spôsobujú príznaky parauretritídy a vulvitídy, tvorbu pseudoerózie krčka maternice. Ak sa zápal nelieči, rýchlo sa stáva chronickým s periodickými exacerbáciami. Zápalový proces môže zahŕňať vnútorné pohlavné orgány, čo postupne vedie k rozvoju neplodnosti. Možno vývoj mykoplazmatickej cystitídy a pyelonefritídy. Vyskytuje sa mykoplazmová lézia kože, vnútorné orgány a kĺbov.
Ureaplasma - špeciálny rod mykoplazmov, dostal svoje meno kvôli schopnosti rozkladať močovinu. Môžu viesť k zápalovému procesu v genitourinárnom systéme - ureaplazmóze. Nie vždy prítomnosť ureaplazmy vedie k rozvoju ureaplazmózy. K tomu dochádza za určitých podmienok, zvyčajne spolu s inými patogénmi (gonokoky, chlamýdie, trichomonas, gardnerella, herpes vírus) alebo s dysbakteriózou (75-80% prípadov). Ide o takzvané zmiešané infekcie – spoločenstvá mikroorganizmov, ktoré upravujú obraz choroby a navzájom si pomáhajú chrániť sa pred pôsobením liekov.
Ureaplazmóza sa považuje za ochorenie prenášané najmä sexuálnym kontaktom. Ureaplazmóza sa zvyčajne vyskytuje ako chronická infekcia. Aktivácia asymptomatického priebehu ureaplazmózy je možná pri oslabení imunity (hypotermia, stres, operácie, chronické ochorenia, tehotenstvo), keď sú vytvorené optimálne podmienky pre osídlenie urogenitálnej oblasti ureaplazmami a ich aktívne rozmnožovanie. Ureaplazmy aktívne absorbujúce kyslík zase vyvolávajú zvýšený rast anaeróbnych baktérií (gardnerella, mobilincus).
U mužov sú močový mechúr, močová trubica, prostata, semenníky ohrozené vznikom ureaplazmózy; u žien - vagína, maternica a prívesky. Pri ureaplazmóze môžu spermie stratiť svoju motorickú aktivitu (enzýmy ureaplazmy menia tekutosť spermií, keď sa ureaplazma a spermie dostanú do kontaktu, ich membrána sa rozpustí).
Ako zápalový proces môže ureaplazmóza spôsobiť neplodnosť, zhoršenú ovuláciu a spermatogenézu. Ureaplazmóza často vedie ku komplikáciám, potratu, predčasnému pôrodu. Pôvodcovia ureaplazmózy môžu vyvolať rozvoj akútneho zápalu v maternici (endometritída) po pôrode, chirurgickom ukončení tehotenstva, cisárskom reze. Výskyt ureaplazmózy u tehotných žien je 25-30%. Ureaplazmóza vyvoláva zápal kĺbov (reumatoidná artritída).
Ureaplazmóza je diagnostikovaná najčastejšie u pacientov vo veku 14-29 rokov. Zvyčajne sa v tomto veku pozoruje najväčšia sexuálna aktivita. Rizikovými faktormi pre vznik ureaplazmózy sú skorý nástup sexuálneho života, promiskuita, predch. pohlavné choroby, gynekologické problémy. Ureaplazmóza sa prenáša hlavne sexuálnym kontaktom alebo blízkym kontaktom v domácnosti (cez spodnú bielizeň, prostriedky osobnej hygieny). Intrauterinná cesta infekcie plodu ureaplazmózou prebieha cez plodovú vodu chorej matky alebo počas pôrodu. Inkubačná doba ureaplazmózy pri prenose infekcie je v priemere 2-3 týždne.
Ureaplazmóza sa vyskytuje vo forme akútnej, chronickej infekcie a prenášania. Ženy sú častejšie asymptomatickými nosičmi ureaplazmózy, pre niektorých je ureaplazma normálnou mikroflórou vagíny.
Prejavy ureaplazmózy môžu pacienta trochu rušiť a často vôbec neobťažujú (keď sú prenášačky ženy). Príznaky ureaplazmózy sú podobné príznakom niektorých iných urogenitálnych infekcií.
U mužov postihuje ureaplazmóza močovú rúru a močový mechúr, semenníky s príveskami a prostatu. V tomto prípade sú zaznamenané nasledujúce príznaky:
Ureaplazmóza u mužov sa najčastejšie prejavuje negonokokovou uretritídou, náchylnou k dlhému, pomalému priebehu (výtok z močovej rúry môže na chvíľu spontánne vymiznúť a znova sa objaviť). Prejavy ureaplazmózy u žien sú:
Vzhľadom na často asymptomatický priebeh je ureaplazmóza diagnostikovaná neskoro, čo prispieva k rozvoju komplikácií.
Predbežnú diagnózu ureaplazmózy nie je možné stanoviť len na základe symptómov (sú nevýznamné a pacienta trochu rušia). Je potrebné vykonať diagnostické štúdie.
Nie je možné stanoviť diagnózu iba na základe symptómov a externého vyšetrenia, pretože neexistuje žiadny klinický obraz špecifický pre túto chorobu - ureaplazmózu. V súčasnosti sa pod ureaplazmózou rozumie zápalový proces urogenitálneho systému, kedy vyšetrením bola zistená ureaplasma urealiticum a nebol nájdený iný patogén.
Napriek tomu, že dnes klinická venerológia disponuje širokým spektrom moderných diagnostických metód, diagnostika ureaplazmózy zostáva zložitá pre obtiažnosť detekcie ureaplazmy v asociácii prítomných mikroorganizmov. Podľa výsledkov mikroskopie možno iba predpokladať prítomnosť ureaplazmy (počet leukocytov v nátere môže byť mierne zvýšený alebo normálny). Na detekciu ureaplazmy používajú venerológovia rôzne diagnostické metódy:
Vyšetrenie a liečba ureaplazmózy by sa mala odovzdať aj sexuálnemu partnerovi, aj keď nemá žiadne sťažnosti. Potrebu liečby pri zistení ureaplazmy môže určiť iba lekár.
V procese liečby ureaplazmózy je veľmi dôležité obnoviť normálnu mikroflóru orgánov genitourinárneho systému a odstrániť zmiešanú infekciu (anaeróbna flóra a prvoky). Zvláštnosťou ureaplaziem je, že sú necitlivé na niektoré antibakteriálne lieky - penicilíny, cefalosporíny atď.
Väčšina ureaplaziem je citlivá na nasledujúce antibiotiká:
Pri liečbe ureaplazmózy sa používajú antiprotozoálne a antifungálne lieky.
Na obnovenie normálnej mikroflóry je potrebné užívať prípravky obsahujúce bifidus a laktobacily.
Manažment tehotenstva u žien s ureaplazmózou je dôležitý. Aby sa minimalizovalo riziko infekcie ureaplazmózou dieťaťa, je nevyhnutné, aby bola žena liečená antibakteriálnymi liekmi (po 22 týždňoch).
V priebehu liečby ureaplazmózy je nevyhnutné dodržiavať diétu bohatú na produkty kyseliny mliečnej, vitamíny, obmedziť tučné, údené, vyprážané jedlá, ostré korenie a kečupy a zakázať alkohol. Počas liečby ureaplazmózy sexuálny život vylúčené.
Je veľmi užitočné vykonať priebeh čistenia čriev sorbentmi, potom priebeh vitamínov B a C, užívanie hepatoprotektorov (lieky, ktoré zlepšujú funkciu pečene), choleretické byliny.
Liečba ureaplazmózy sa vykonáva len pod dohľadom lekára, vždy individuálne a závisí od štádia procesu a postihnutého orgánu.
Kurz trvá približne 2 týždne. Ureaplazmóza sa považuje za vyliečenú, ak výsledky laboratórnych testov po liečbe (do 1-2 mesiacov) nezistia ureaplazmu.
Liečba ureaplazmózy antibiotikami je veľmi účinná, ale narúša rovnováhu normálnej mikroflóry človeka, preto môžeme odporučiť antimikrobiálny prístroj "Uro-Biofon", homeopatické metódy liečby ureaplazmózy.
Bez liečby sa ureaplazmóza môže z času na čas opakovať. Exacerbácie môžu byť spojené s prechladnutím, stresom, užívaním Vysoké číslo alkohol a pod. Chronická ureaplazmóza (ako neustále prítomný zápalový proces), ak sa nelieči, môže časom spôsobiť striktúru (patologické zúženie) močovej trubice, vyvolať zápal prostaty.
U žien môže chronická ureaplazmóza bez liečby s oslabenou imunitou spôsobiť zápal, zrasty v vajíčkovodov(hrozba neplodnosti, mimomaternicové tehotenstvo). U tehotných žien môže infekcia ureaplazmózou viesť k patológii tehotenstva, infekcii plodu. Predpoveď so správnym a včasná liečba ureaplazmóza je celkom priaznivá.
