E87.1 Hypoosmolarita a hyponatrémia
V patológii sú príčiny hyponatrémie situácie spojené s:
Patologické straty sodíka sú klasifikované ako extrarenálne (extrarenálne) a renálne (renálne).
Hlavné extrarenálne zdroje straty sodíka: gastrointestinálny trakt (s vracaním, hnačkou, fistulou, pankreatitídou, peritonitídou), koža (straty potením počas tepelnej expozície, cystická fibróza, poškodenie kože v dôsledku popálenín, zápal), masívne krvácanie, paracentéza, krv sekvestrácia v dôsledku rozsiahlych poranení končatín, rozšírenie periférnych ciev. Strata sodíka v moči sa môže vyskytnúť tak v normálnych obličkách (užívanie osmotických diuretík, nedostatok mineralokortikoidov), ako aj pri renálnej patológii.
Hlavné ochorenia obličiek vedúce k strate sodíka sú chronické zlyhanie obličiek, neoligurické akútne zlyhanie obličiek, obdobie zotavenia po oligurickom akútnom zlyhaní obličiek, nefropatie so stratou soli: odstránenie obštrukčnej nefropatie, nefrokalcinóza, intersticiálna nefritída, cystické ochorenia drene obličiek (nefronoftíza, hubovité medulárne ochorenie), Bartterov syndróm. Všetky tieto stavy sú charakterizované neschopnosťou epitelu renálnych tubulov normálne reabsorbovať sodík aj za podmienok maximálnej hormonálnej stimulácie jeho reabsorpcie.
Keďže celková telesná voda úzko súvisí s objemom ECF, hyponatriémia by sa mala zvážiť spolu so stavom tekutín: hypovolémia, normovolémia a hypervolémia.
Hyponatriémia s hypovolémiou (zníženie OVO a Na, ale relatívne viac znížené hladiny sodíka)
Extrarenálne straty
strata obličiek
Hyponatriémia s normovolémiou (zvýšené OVR, takmer normálne hladiny Na)
Stavy, ktoré zvyšujú uvoľňovanie ADH (pooperačné opioidy, bolesť, emočný stres).
Syndróm neprimeranej sekrécie ADH.
Hyponatriémia s hypervolémiou (pokles celkového obsahu Na v organizme, relatívne väčší nárast RVO).
Nerenálne poruchy.
Symptómy hyponatriémie sú rozvoj neurologických symptómov (od nevoľnosti, bolesti hlavy, straty vedomia až po kómu a smrť). Závažnosť symptómov závisí tak od stupňa hyponatrémie, ako aj od rýchlosti jej nárastu. Rýchly pokles intracelulárneho obsahu sodíka je komplikovaný pohybom vody do bunky, čo môže viesť k edému mozgu. Koncentrácia sodíka v krvnom sére pod 110-115 mmol/l predstavuje riziko pre život pacienta a vyžaduje si intenzívnu liečbu.
Medzi hlavné príznaky patria prejavy dysfunkcie CNS. Ak je však hyponatriémia sprevádzaná poruchami celkového obsahu sodíka v tele, môžu sa vyskytnúť príznaky zmeny objemu tekutín. Závažnosť symptómov je určená stupňom hyponatrémie, rýchlosťou jej rozvoja, príčinou, vekom a celkovým stavom pacienta. Vo všeobecnosti sa u starších pacientov s chronickými ochoreniami rozvinie viac symptómov ako u mladších, inak zdravých pacientov. Symptómy sú závažnejšie s rýchlo sa rozvíjajúcou hyponatriémiou. Symptómy zvyčajne začínajú, keď efektívna osmolalita plazmy klesne pod 240 mOsm/kg.
Symptómy môžu byť nejasné a pozostávajú najmä zo zmien duševného stavu, vrátane poruchy osobnosti, ospalosti a poruchy vedomia. Pri poklese plazmatického sodíka pod 115 mEq / l sa môže vyskytnúť stupor, nadmerná nervovosvalová excitabilita, kŕče, kóma a smrť. U žien pred menopauzou s akútnou hyponatriémiou sa môže vyvinúť závažný edém mozgu, pravdepodobne v dôsledku skutočnosti, že estrogén a progesterón inhibujú Na/K ATPázu a znižujú vylučovanie rozpustených látok z mozgových buniek. Medzi možné následky patrí infarkt hypotalamu a zadnej hypofýzy a niekedy herniácia mozgového kmeňa.
Hlavný mechanizmus rozvoja hyponatriémie - strata sodíka alebo zhoršené vylučovanie vody - určuje hemodynamický variant hyponatriémie: hypovolemický, hypervolemický alebo izovolemický.
Hypovolemická hyponatriémia sa vyvíja u pacientov so stratou sodíka a vody cez obličky, gastrointestinálny trakt alebo v dôsledku krvácania alebo redistribúcie objemu krvi (s pankreatitídou, popáleninami, poraneniami). Klinické prejavy zodpovedajú hypovolémii (hypotenzia, tachykardia, zhoršenie státím; znížený turgor kože, smäd, nízky venózny tlak). V tejto situácii sa hyponatrémia vyvíja v dôsledku nadmernej náhrady tekutín.
V tele je nedostatok OVO a celkového sodíka, hoci sa stráca oveľa viac sodíka; Nedostatok Na spôsobuje hypovolémiu. Hyponatriémia sa pozoruje, ak sa strata tekutín, ktorých vstup sa stráca a soľ, ako pri neustálom vracaní, silných hnačkách, sekvestrácii tekutín v priestoroch, kompenzuje príjmom čistej vody alebo vnútrožilovým podaním hypotonických roztokov. Významná strata ECF môže spôsobiť uvoľnenie ADH, čo spôsobí zadržiavanie vody v obličkách, čo môže udržať alebo zhoršiť hyponatriémiu. V prípade nerenálnych príčin hypovolémie, keďže normálnou odpoveďou obličiek na stratu tekutín je zadržiavanie sodíka, je koncentrácia sodíka v moči zvyčajne nižšia ako 10 mEq/l.
Pri deficite mineralokortikoidov, diuretickej liečbe, osmotickej diuréze a nefropatii spôsobujúcej plytvanie solí sa môže vyskytnúť renálna strata tekutín vedúca k hypovolemickej hyponatriémii. Nefropatia spôsobená plytvaním soli zahŕňa širokú skupinu ochorení obličiek s prevládajúcou renálnou tubulárnou dysfunkciou. Táto skupina zahŕňa intersticiálnu nefritídu, juvenilnú nefritízu (Fanconiho choroba), čiastočnú obštrukciu močových ciest a niekedy polycystické ochorenie obličiek. Renálne príčiny hypovolemickej hyponatriémie možno zvyčajne odlíšiť od extrarenálnych príčin na základe anamnézy. Pacientov s pokračujúcou stratou tekutín obličkami možno odlíšiť od pacientov s extrarenálnou stratou tekutín vysokými koncentráciami sodíka v moči (> 20 mEq/l). Výnimka nastáva pri metabolickej alkalóze (silné zvracanie), keď sa veľké množstvo HCO3 vylučuje močom, čo si vyžaduje vylučovanie Na na udržanie neutrality. Pri metabolickej alkalóze umožňuje koncentrácia CI v moči rozlíšiť medzi obličkovými a extrarenálnymi príčinami vylučovania tekutín.
Diuretiká môžu tiež spôsobiť hypovolemickú hyponatriémiu. Tiazidové diuretiká majú najvýraznejší vplyv na vylučovaciu schopnosť obličiek, pričom zvyšujú vylučovanie sodíka. Po znížení objemu ECF sa uvoľňuje ADH, čo vedie k zadržiavaniu vody a zvýšeniu hyponatriémie. Sprievodná hypokaliémia vedie k pohybu Na do buniek, stimuluje uvoľňovanie ADH, čím posilňuje hyponatriémiu. Tento účinok tiazidových diuretík možno pozorovať do 2 týždňov po ukončení liečby; ale hyponatriémia zvyčajne vymizne, keď sa nahradí nedostatok K a tekutín a obmedzí sa voda až do ukončenia účinku lieku. Hyponatrémia spôsobená užívaním tiazidových diuretík sa pravdepodobnejšie vyvinie u starších pacientov, najmä ak dôjde k poruchám vo vylučovaní vody obličkami. Zriedkavo sa u takýchto pacientov rozvinie závažná, život ohrozujúca hyponatriémia v priebehu niekoľkých týždňov po začatí liečby tiazidovými diuretikami, spôsobená nadmernou natriurézou a poruchou renálnej dilučnej kapacity. Slučkové diuretiká sú menej pravdepodobné, že spôsobia hyponatriémiu.
Hypervolemická hyponatriémia je charakterizovaná zvýšením celkového telesného sodíka (teda objemu ECF) a RVR s relatívne veľkým zvýšením RVR. Rôzne poruchy, ktoré spôsobujú edém, vrátane srdcového zlyhania a cirhózy, vedú k rozvoju hypervolemickej hyponatrémie. Zriedkavo sa hyponatriémia vyvinie pri nefrotickom syndróme, hoci sa môže vyskytnúť pseudohyponatrémia v dôsledku vplyvu zvýšených hladín lipidov na meranie sodíka. Pri všetkých týchto stavoch vedie zníženie objemu cirkulujúcej krvi k uvoľneniu ADH a angiotenzínu II. Hyponatriémia vzniká v dôsledku antidiuretického účinku ADH na obličky a priameho narušenia renálnej exkrécie vody angiotenzínom II. Zníženie GFR a stimulácia smädu angiotenzínom II tiež potencujú rozvoj hyponatrémie. Vylučovanie sodíka močom je zvyčajne menej ako 10 mEq/l, osmolalita moču je vysoká v porovnaní s osmolalitou plazmy.
Hlavným príznakom hypervolemickej hyponatrémie je edém. U takýchto pacientov je znížený prietok krvi obličkami, znížená GFR, zvýšená proximálna reabsorpcia sodíka a prudko znížené vylučovanie osmoticky voľnej vody. Tento variant porúch vody a elektrolytov sa vyvíja s kongestívnym srdcovým zlyhaním a ťažkým poškodením pečene. Považuje sa za zlé prognostické znamenie. Pri nefrotickom syndróme je hyponatrémia zriedkavá.
Pri normovolemickej hyponatriémii je celkový objem sodíka v tele a objem ECF v rámci normálnych limitov, ale množstvo SVO je zvýšené. Primárna polydipsia môže spôsobiť hyponatriémiu iba vtedy, ak príjem vody prekročí vylučovaciu kapacitu obličiek. Keďže obličky za normálnych okolností dokážu vylúčiť až 25 litrov moču za deň, hyponatriémia v dôsledku polydipsie nastáva pri príjme veľkého množstva vody alebo pri poruche vylučovacej schopnosti obličiek. V zásade sa tento stav pozoruje u pacientov s psychózou alebo s miernejším stupňom polydipsie v kombinácii so zlyhaním obličiek. Hyponatriémia sa môže vyvinúť aj v dôsledku nadmerného príjmu tekutín bez zadržiavania sodíka v prítomnosti Addisonovej choroby, myxedému, neosmotickej sekrécie ADH (napr. stres; pooperačný stav; užívanie liekov ako chlórpropamid alebo tolbutamid, opioidy, barbituráty, vinkristín, klofibrát, karbamazepín). Pooperačná hyponatriémia sa pozoruje v dôsledku kombinácie neosmotického uvoľňovania ADH a nadmerného podávania hypotonických roztokov. Niektoré lieky (napr. cyklofosfamid, NSAID, chlórpropamid) zosilňujú renálny účinok endogénnej ADH, zatiaľ čo iné (napr. oxytocín) majú priamy účinok podobný ADH na obličky. Vo všetkých týchto podmienkach sa pozoruje nedostatočné vylučovanie vody.
Syndróm neprimeranej sekrécie ADH (SIADH) je charakterizovaný nadmerným uvoľňovaním ADH. Stanovuje sa vylučovaním dostatočne koncentrovaného moču na pozadí hypoosmolality plazmy (hyponatrémia) bez zníženia alebo zvýšenia objemu tekutín, emočného stresu, bolesti, príjmu diuretík alebo iných liekov, ktoré stimulujú sekréciu ADH, s normálnym srdcom, funkcie pečene, nadobličiek a štítnej žľazy. SIADH je spojená s veľkým počtom rôznych porúch.
Izovolemická hyponatriémia vzniká vtedy, keď sa v organizme zadrží 3-5 litrov vody, z toho 2/3 sú distribuované do buniek, v dôsledku čoho nevznikajú edémy. Tento variant sa pozoruje pri syndróme disproporčnej sekrécie ADH, ako aj pri chronickom a akútnom zlyhaní obličiek.
Viac ako 50 % pacientov hospitalizovaných s diagnózou AIDS má diagnostikovanú hyponatriémiu. Medzi možné príčinné faktory patrí podávanie hypotonických roztokov, porucha funkcie obličiek, uvoľňovanie ADH v dôsledku poklesu intravaskulárneho objemu, užívanie liekov, ktoré interferujú s vylučovaním tekutín obličkami. Taktiež u pacientov s AIDS sa v poslednom čase čoraz častejšie pozoruje adrenálna insuficiencia v dôsledku poškodenia nadobličiek cytomegalovírusovou infekciou, mykobakteriálnou infekciou, poruchou syntézy glukokortikoidov a mineralokortikoidov ketokonazolom. SIADH môže byť prítomný v dôsledku sprievodných pľúcnych infekcií alebo infekcií CNS.
Diagnóza hyponatriémie spočíva v stanovení hladiny elektrolytov v sére. Hladiny Na sa však môžu umelo znížiť, ak závažná hyperglykémia zvyšuje osmolalitu. Voda sa pohybuje z buniek do ECF. Koncentrácia sodíka v sére klesá o 1,6 mEq/l na každých 100 mg/dl (5,55 mmol/l) zvýšenia plazmatickej glukózy nad normálnu hodnotu. Tento stav sa nazýva prechodná hyponatriémia, pretože nedochádza k žiadnej zmene množstva OBO alebo Na. Pseudohyponatriémiu s normálnou osmolalitou plazmy možno pozorovať v prípade hyperlipidémie alebo nadmernej hyperproteinémie, pretože lipidy a proteíny vypĺňajú objem plazmy odobratej na analýzu. Nové metódy merania hladiny plazmových elektrolytov pomocou iónovo selektívnych elektród tento problém prekonali.
Určenie príčiny hyponatriémie by malo byť komplexné. Niekedy anamnéza naznačuje konkrétnu príčinu (napr. výrazná strata tekutín zvracaním alebo hnačkou, ochorenie obličiek, nadmerný príjem tekutín, lieky, ktoré stimulujú uvoľňovanie ADH alebo zvyšujú jeho účinok).
Stav BCC pacienta, najmä prítomnosť jasnej zmeny objemu, tiež naznačuje určité príčiny. Hypovolemickí pacienti majú zvyčajne zjavný zdroj straty tekutín (nasledovaný nahradením hypotonickými roztokmi) alebo ľahko identifikovateľný stav (napr. zlyhanie srdca, ochorenie pečene alebo obličiek). Pacienti s normálnym objemom tekutín by mali mať viac laboratórne testy na určenie príčiny.
Závažnosť vývoja stavu určuje naliehavosť liečby. Náhly nástup porúch CNS naznačuje akútny nástup hyponatriémie.
Laboratórne štúdie by mali zahŕňať stanovenie osmolality a elektrolytov v krvi a moči. U pacientov s normovolémiou je potrebné určiť aj funkciu štítna žľaza a nadobličky. Hypoosmolalita u pacientov s normovolémiou by mala spôsobiť vylučovanie Vysoké číslo zriedený moč (napríklad osmolalita).
U pacientov s objemovou depléciou a normálnou funkciou obličiek vedie reabsorpcia sodíka k hladinám sodíka v moči pod 20 mmol/l. Hladiny sodíka v moči vyššie ako 20 mmol/l u pacientov s hypovolémiou naznačujú nedostatok mineralokortikoidov alebo nefropatiu spôsobenú plytvaním solí. Hyperkaliémia naznačuje nedostatočnosť nadobličiek.
Úspešná liečba hyponatriémie závisí od predbežného posúdenia hemodynamického variantu poruchy elektrolytov.
Ak sa zistí hypovolemická hyponatriémia, liečba je zameraná na obnovenie nedostatku tekutín. Zadajte 0,9% roztok chloridu sodného vypočítanou rýchlosťou, kým symptómy hypovolémie nezmiznú. Ak je príčinou hypovolémie nadmerné a dlhodobé užívanie diuretík, okrem doplnenia objemu tekutiny sa podáva 30 až 40 mmol / l draslíka.
V prípade hyponatriémie s normálnym BCC sa liečba vykonáva v závislosti od príčiny, ktorá spôsobila nerovnováhu sodíka. Pri ochorení obličiek, ktoré vedie k strate sodíka, sa má množstvo podávaného sodíka zvýšiť. V prípade užívania veľkých dávok diuretík dochádza k úprave hladín sodíka aj draslíka. Ak dôjde k hyponatriémii v dôsledku použitia veľkého množstva hypoosmolárnej tekutiny, je potrebné obmedziť prívod vody a upraviť obsah sodíka.
Pri hyponatriémii s hyperhydratáciou sa príjem vody znižuje na 500 ml/deň, jej vylučovanie je stimulované slučkovými, nie však tiazidovými diuretikami; pri srdcovom zlyhaní sa predpisujú ACE inhibítory, môže byť potrebné použiť peritoneálnu dialýzu a hemodialýzu. Liečba hyponatriémie so závažnými klinickými príznakmi sa musí vykonávať postupne a veľmi opatrne, pretože rýchle podanie sodíka môže spôsobiť nebezpečné neurologické poruchy. Prvým stupňom liečby je zvýšenie obsahu sodíka v krvnom sére na 125-130 mmol / l pomocou hypertonických (3-5%) roztokov chloridu sodného; v druhom stupni sa pomalá korekcia hladiny sodíka uskutočňuje izotonickými roztokmi.
Rýchla korekcia aj miernej hyponatriémie je spojená s rizikom neurologických komplikácií. Korekcia hladiny sodíka by nemala nastať rýchlejšie ako 0,5 meq / (lhh). Zvýšenie hladín sodíka by nemalo presiahnuť 10 mEq/l počas prvých 24 hodín. Súčasne by sa mala liečiť príčina hyponatriémie.
Malo by sa zabrániť progresii miernej asymptomatickej hyponatriémie (t. j. plazmatického sodíka > 120 mEq/l). Pri hyponatriémii vyvolanej diuretikami môže byť eliminácia diuretika postačujúca; niektorí pacienti vyžadujú podávanie sodíka alebo K. Podobne, ak je mierna hyponatriémia spôsobená neadekvátnym parenterálnym podaním tekutín u pacienta s poruchou vylučovania vody, môže postačovať vysadenie hypotonických roztokov.
V prítomnosti hypovolémie, ak funkcia nadobličiek nie je narušená, zavedenie 0,9% fyziologického roztoku zvyčajne upraví hyponatriémiu a hypovolémiu. Ak je hladina Na v plazme nižšia ako 120 mEq/l, nemusí dôjsť k úplnej korekcii v dôsledku obnovenia intravaskulárneho objemu; môže byť potrebné obmedziť príjem osmoticky voľnej vody na 500-1000 ml denne.
U hypervolemických pacientov, ktorých hyponatriémia je spojená s renálnou retenciou Na (napr. srdcové zlyhanie, cirhóza, nefrotický syndróm), je často účinné obmedzenie tekutín v kombinácii s liečbou základnej príčiny. U pacientov so srdcovým zlyhaním možno korekciu refraktérnej hyponatriémie dosiahnuť kombináciou ACE inhibítora so slučkovým diuretikom. Ak hyponatriémia nereaguje na obmedzenie tekutín, môžu sa použiť vysoké dávky kľučkového diuretika, niekedy v kombinácii s intravenóznym 0,9 % fyziologickým roztokom. Je potrebné nahradiť K a iné elektrolyty stratené v moči. Ak je hyponatriémia závažná a nie je korigovaná diuretikami, môže byť potrebná intermitentná alebo kontinuálna hemofiltrácia na kontrolu objemu ECF, zatiaľ čo hyponatriémia sa koriguje intravenóznym podaním 0,9 % fyziologického roztoku.
Pri normovolémii je liečba zameraná na nápravu príčiny (napr. hypotyreóza, adrenálna insuficiencia, diuretiká). V prítomnosti SIADH je nevyhnutné prísne obmedzenie tekutín (napr. 250-500 ml denne). Okrem toho je možná kombinácia slučkového diuretika s intravenóznym podaním 0,9 % fyziologického roztoku, ako pri hypervolemickej hyponatriémii. Dlhodobá korekcia závisí od úspechu liečby základnej príčiny. Ak je základná príčina nevyliečiteľná (napr. metastatický karcinóm pľúc) a u tohto pacienta nie je možné ťažké obmedzenie tekutín, možno zvážiť demeklocyklín (300–600 mg každých 12 hodín); užívanie demeklocyklínu však môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek, ktoré je zvyčajne reverzibilné po vysadení lieku. V štúdiách selektívne antagonisty vazopresínových receptorov účinne indukujú diurézu bez významnej straty elektrolytov v moči, čo sa v budúcnosti môže použiť na liečbu rezistentnej hyponatriémie.
Závažnú hyponatriémiu (hladina sodíka v plazme 238 mOsm/kg) u asymptomatických pacientov možno upraviť závažným obmedzením tekutín. Liečba je kontroverznejšia v prípade neurologických symptómov (napr. zmätenosť, ospalosť, záchvaty, kóma). Kontroverznými problémami sú rýchlosť a stupeň korekcie hyponatriémie. Mnohí odborníci odporúčajú zvýšenie plazmatického sodíka najviac o 1 meq/(l h), ale u pacientov so záchvatmi sa odporúča rýchlosť až 2 meq/(l h) počas prvých 2-3 hodín. Vo všeobecnosti by zvýšenie hladiny Na počas prvého dňa nemalo prekročiť 10 mEq/l. Intenzívnejšia korekcia zvyšuje pravdepodobnosť vzniku demyelinizácie centrálnych vlákien nervový systém.
Môže sa použiť hypertonický (3%) roztok, ale podlieha častému (každé 4 hodiny) stanoveniu hladiny elektrolytov. U pacientov s kŕčmi alebo v kóme môžete vstúpiť
(požadovaná zmena hladín Na) / OBO kde OBO = 0,6 telesnej hmotnosti na kg u mužov alebo 0,5 telesnej hmotnosti na kg u žien.
Napríklad množstvo sodíka potrebné na zvýšenie hladiny sodíka zo 106 na 112 u 70 kg muža sa vypočíta takto:
(112 mekv./l 106 mekv./l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.
Pretože hypertonický fyziologický roztok obsahuje 513 meq Na/l, na zvýšenie hladiny sodíka zo 106 na 112 meq/l je potrebných približne 0,5 l hypertonického fyziologického roztoku. Môžu byť potrebné zmeny, a preto je potrebné kontrolovať hladinu sodíka v plazme od prvých 2-3 hodín od začiatku liečby. Pacienti s kŕčmi, v stave kómy, v rozpore s duševným stavom, je to nevyhnutné dodatočná liečba ktorá môže zahŕňať mechanickú ventiláciu a benzodiazepíny (napr. lorazepam 1–2 mg IV každých 5–10 minút podľa potreby) pri záchvatoch.
Syndróm osmotickej demyelinizácie (predtým nazývaný centrálna premosťujúca myelinolýza) sa môže vyvinúť, ak sa hyponatrémia upraví príliš rýchlo. Demyelinizácia môže ovplyvniť mostík a iné oblasti mozgu. Lézia sa častejšie pozoruje u pacientov trpiacich alkoholizmom, s podvýživou alebo inými chronickými ochoreniami. V priebehu niekoľkých dní alebo týždňov sa môže vyvinúť ochabnutá paralýza, poruchy artikulácie a dysfágia. Lézia sa môže šíriť dorzálne, postihovať zmyslové trakty a viesť k rozvoju pseudokómu (environmentálny syndróm, pri ktorom pacient v dôsledku generalizovanej motorickej paralýzy môže hýbať iba očnými guľami). Často je poškodenie trvalé. Ak je náhrada sodíka príliš rýchla (napr. > 14 mEq/l/8 hodín) a začnú sa rozvíjať neurologické symptómy, ďalšiemu zvýšeniu plazmatického sodíka sa má zabrániť zastavením podávania hypertonických roztokov. V takýchto prípadoch môže hyponatrémia navodená podávaním hypotonických roztokov zmierniť možné trvalé neurologické poškodenie.
Sodík je hlavným katiónom extracelulárnej tekutiny, kde je jeho koncentrácia 6-10 krát vyššia ako vo vnútri buniek. Fyziologický význam sodíka spočíva v udržiavaní osmotického tlaku a pH v intra- a extracelulárnych priestoroch, ovplyvňuje procesy nervovej činnosti, stav svalov a kardiovaskulárneho systému a schopnosť tkanivových koloidov „napučiavať“.
Hyponatriémia je stav, pri ktorom koncentrácia sodíkových iónov v krvnej plazme klesne pod 135 mmol/l (normálne – 150 mmol/l). Hyponatriémia je spôsobená širokou škálou patológií.
Väčšina pacientov je asymptomatická, ale môžu sa objaviť príznaky ochorenia, spôsobujúci stav hyponatriémia.
Ťažká hyponatriémia môže spôsobiť osmotickú redistribúciu vody z krvnej plazmy do buniek tela, vrátane mozgových buniek. Medzi typické príznaky v tomto prípade patrí vracanie, bolesti hlavy a celková nevoľnosť. Ako sa hyponatriémia zhoršuje, môže sa objaviť duševná zmätenosť, stupor (stupor) a kóma. Keďže závraty samotné sú stimulom pre vylučovanie ADH (antidiuretický hormón), existuje možnosť cyklu samozosilňujúceho účinku (pozitívna spätná väzba).
Keď je osmolarita plazmy nízka, objem extracelulárnej tekutiny v tele môže byť v jednom z troch stavov:
Nízka hlasitosť:
Strata vody je sprevádzaná stratou sodíka.
Nadmerné potenie
hnačka (hnačka)
Nadmerné močenie
V dôsledku užívania diuretík (najmä tiazidov)
Addisonova choroba
Syndróm nedostatku cerebrálnej soli
Iné ochorenia obličiek
Normálna hlasitosť:
syndróm neprimeranej sekrécie ADH (SIADH)
V niektorých prípadoch psychogénneho (neukojiteľného smädu)
V prípade SIADH môže byť prospešný demeklocyklín ako antagonista ADH.
Zvýšená hlasitosť:
Zároveň sa v tele zadržiava voda.
Nízka sekrécia hormónov štítnej žľazy a kortizolu
Väčšina prípadov psychologickej polydipsie (neukojiteľný smäd)
Abnormálne nízka koncentrácia sodíka v krvi sa má vyšetriť vo vzťahu k osmolarite plazmy a objemu extracelulárnej tekutiny pacienta.
Vo väčšine prípadov je hyponatrémia spojená so znížením osmolarity plazmy. Prevažná väčšina prípadov hyponatriémie u dospelých je spojená so zvýšenou aktivitou ADH (antidiuretický hormón) (ADH je hormón, ktorý reguluje rovnováhu vody v tele, nie však soli). Preto možno pacienta s hyponatriémiou považovať za pacienta so zvýšenou aktivitou ADH. Úlohou lekára je v tomto prípade zistiť príčinu zvýšenej aktivity ADH.
U pacientov so stratou objemu tekutín (krvi) je sekrécia ADH zvýšená, pretože zníženie objemu krvi je prirodzeným stimulom pre sekréciu ADH. V dôsledku toho obličky pacienta zadržiavajú vodu a vylučujú veľmi koncentrovaný moč. Liečba je jednoduchá – obnovenie objemu krvi pacienta, čím sa vypne signál vylučovania ADH.
U niektorých pacientov s hyponatriémiou je objem krvi normálny. U týchto pacientov zvýšená hladina Aktivita ADH a následná retencia vody môže súvisieť s fyziologickými príčinami retencie ADH, ako je bolesť alebo závrat. Ďalší možná príčina je syndróm nevhodnej ADH (SIADH). Pri tomto syndróme sa ADH vylučuje neustále, s hladinou výrazne vyššou ako normálne a je najčastejšie vedľajší účinok niektoré lieky, problémy s pľúcami (napríklad alebo), ochorenia mozgu alebo určité typy (najčastejšie malobunkový karcinóm pľúc).
Tretia skupina pacientov s hyponatriémiou je charakterizovaná prítomnosťou periférneho edému (edému). Tekutina v edematóznom tkanive sa nezúčastňuje obehu a stagnuje. V dôsledku toho sa voľný objem krvi znižuje a to vedie k vylučovaniu ADH. Liečba takýchto pacientov by mala byť zameraná na odstránenie príčin edému. V mnohých prípadoch to nie je vôbec jednoduché, pretože skutočné dôvody môže sa vyskytnúť cirhóza pečene alebo srdcové ochorenie, ktorých liečbu nemožno považovať za jednoduchú.
Samostatne je potrebné zvážiť pacientov, ktorí konzumujú diuretiká. Tieto lieky zvyšujú vylučovanie tekutiny močom a v dôsledku toho aj zníženie objemu krvi. Ako bolo uvedené vyššie, zníženie objemu krvi je stimulom pre ADH a zadržiavanie vody v obličkách.
Súčasný prudký nárast úmrtí na hyponatriémiu je spojený s nadmernou spotrebou vody pod vplyvom metyléndioxymetamfetamínu („extáza“). Tiež Almond a kol. zistili miernu hyponatriémiu u 13 % bežcov počas Bostonského maratónu a život ohrozujúce(hladina sodíka v krvi pod 120 mmol/l) v 0,6 %. Najviac sú ohrození bežci, ktorí počas pretekov pribrali kvôli nadmernému príjmu vody.
Na liečbu vymenujte:
Je potrebné liečiť príčinu ochorenia a vykonávať intravenózne injekcie fyziologického roztoku. Je dôležité poznamenať, že náhle obnovenie objemu krvi spôsobuje zastavenie vylučovania ADH. V súlade s tým začína normálna diuréza vody v obličkách. To môže viesť k náhlemu a významnému zvýšeniu koncentrácie sodíka v sére a zvyšuje riziko myelinózy centrálneho mostíka. Tento syndróm je charakterizovaný ťažkým poškodením nervového systému, často nezvratným.
Kvôli riziku myelinózy môžu pacienti s nízkym objemom tekutín vyžadovať injekcie nielen normálneho fyziologického roztoku, ale aj vody. Tieto opatrenia poskytujú postupnejšie zvyšovanie koncentrácie sodíka v sére so zvyšujúcim sa objemom krvi a postupnejšie znižovanie hladín ADH.
Hyponatrémia je najčastejšia nerovnováha tekutín a elektrolytov charakterizovaná poklesom koncentrácie sodíka v sére na menej ako 135 mmol/l.
| ICD-10 | E87.1 |
|---|---|
| ICD-9 | 276.1 |
| ChorobyDB | 6483 |
| Medline Plus | 000394 |
| eMedicine | emerg/275med/1130ped/1124 |
| MeSH | D007010 |
Hyponatrémia je stav, ktorý sa vyskytuje so širokým spektrom patológií a je často pozorovaný v klinickej praxi. Zisťuje sa u 15 - 20 % pacientov hospitalizovaných z urgentných indikácií a u 20 % hospitalizovaných v kritickom stave.
Tento stav je bežnejší u hospitalizovaných pacientov ako u ambulantných pacientov (prevalencia hyponatriémie medzi ambulantnými pacientmi je približne 4–7 %).
Hyponatrémia v nemocničnom prostredí odráža závažnosť základného ochorenia a môže byť nezávisle spojená s mortalitou.
Miera úmrtnosti v prípade ťažkej hyponatriémie je vyššia ako miera úmrtnosti v prípade toho istého ochorenia bez hyponatriémie (približne 29 % oproti 9 %).
Smrť je častejšia u mužov, černochov a starších pacientov. Výrazne ohrození sú aj silní fajčiari, hypertonici, ľudia, ktorí užívajú diuretiká alebo majú v anamnéze cukrovku, rakovinu, chronické srdcové zlyhávanie či cirhózu.
Existujú rôzne klasifikácie hyponatriémie. So zameraním na mechanizmus vývoja tohto stavu sa rozlišuje hyponatrémia:
V závislosti od závažnosti existujú:
Na základe zdokumentovaného trvania tohto stavu sa hyponatrémia rozlišuje:
Prípady, v ktorých nie je možné predpísať hyponatriémiu, sú klasifikované ako chronická forma tohto stavu.
Existuje aj klasifikácia, ktorá rozdeľuje hyponatriémiu na stav:
Hyponatriémia sa tiež delí na:
Hyponatrémia sa vyvíja v patológiách, ktoré sú sprevádzané:
Strata sodíka môže byť:
Hypervolemická hyponatriémia sa zisťuje pri cirhóze, srdcovom zlyhaní, akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, nefrotickom syndróme.
Stavy, ktoré zvyšujú uvoľňovanie ADH (emocionálny stres, bolesť, užívanie pooperačných opioidov), spôsobujú aj hyponatriémiu.
Hyponatrémia sa vo väčšine prípadov vyvíja v dôsledku nedostatočnej riediacej funkcie obličiek. Normálne je odpoveďou tela na zriedenie koncentrácie tkanivových tekutín vodná diuréza, ktorá koriguje hypoosmotický stav tekutých médií.
Normálny proces vodnej diurézy sa vyskytuje pri kombinácii troch faktorov:
Príliš dlhá sekrécia ADH s hypotonicitou extracelulárnej tekutiny (signál na zastavenie sekrécie) môže byť spojená s neosmotickými stimulmi sekrécie (bolesť, emócie, zníženie objemu tkanivového moku) alebo nekontrolovanou sekréciou hormónu v nádorových formáciách.
Sodík môže byť dodávaný do segmentov nefrónu v nedostatočnom množstve, čo spôsobuje tvorbu zodpovedajúceho množstva nekoncentrovaného moču. Nedostatočný prísun tubulárnej tekutiny do distálnych častí nefrónu sa pozoruje pri nízkej rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) alebo zvýšenej reabsorpcii v proximálnom tubule.
Aj keď nedochádza k sekrécii ADH, v distálnych renálnych tubuloch zostáva určitá priepustnosť vody, ktorá v malom množstve neustále migruje do intersticiálnej tekutiny, čím sa postupne zvyšuje osmotická koncentrácia moču.
V oblastiach zodpovedných za proces riedenia nemusí sodík prechádzať stenou tubulu v dostatočnom množstve. Okrem toho môžu byť tieto oblasti príliš priepustné pre vodu aj bez prítomnosti ADH.
Symptómy hyponatriémie sú neurologické symptómy, pretože pri hyponatriémii sa tonus extracelulárnej tekutiny znižuje a voda difunduje do mozgových buniek pozdĺž osmotického gradientu. V dôsledku tejto difúzie sa vyvíja edém mozgových buniek a pozoruje sa dysfunkcia centrálneho nervového systému.
V závislosti od stupňa hyponatriémie, rýchlosti jej nárastu, veku a Všeobecná podmienka závažnosť symptómov u pacienta je rôzna. Symptómy akútnej hyponatriémie zahŕňajú:
Pri rýchlom poklese intracelulárneho sodíka sa voda presúva do bunky a môže spôsobiť edém mozgu. Ak je koncentrácia sodíka v krvnom sére nižšia ako 110-115 mmol / l, je potrebná intenzívna liečba, pretože existuje riziko ohrozenia života pacienta.
Pri chronickej hyponatriémii je tendencia k arteriálnej hypotenzii, dyspeptickým poruchám, poklesu svalového tonusu a elasticity kože, vyskytujú sa neuropsychiatrické poruchy.
Pri strate sodíka sa často pozoruje tachykardia a strata hmotnosti a so znížením osmolarity sa hmotnosť môže zvýšiť v dôsledku rozvoja edému.
Hyponatrémia môže byť asymptomatická.
Diagnóza hyponatriémie zahŕňa:
Pri podozrení na skutočnú hyponatriémiu sa kontroluje hladina kortizolu a TSH, aby sa vylúčila nedostatočnosť nadobličiek a hypotyreóza.
Podozrenie na SIADH alebo patológiu hypofýzy si vyžaduje MRI hlavy.
Liečba hyponatriémie závisí od hemodynamického variantu tejto poruchy.
V prípade hypovolemickej hyponatriémie sa vypočítanou rýchlosťou podáva 0,9 % roztok chloridu sodného na obnovenie nedostatku tekutín, kým symptómy nezmiznú. Ak sa hypovolémia vyvinula v dôsledku nadmerného dlhodobého užívania diuretík, dodatočne sa podáva 30-40 mmol / l draslíka.
Pri hyponatriémii s normálnym objemom závisí liečba od základnej príčiny nerovnováhy sodíka. Pri poruche funkcie obličiek sa zvyšuje množstvo podávaného sodíka a pri užívaní diuretík (veľké dávky) je potrebná úprava hladiny sodíka a draslíka. Ak je príčinou hyponatriémie použitie hypoosmolárnej tekutiny v veľké množstvá obmedzuje sa zavádzanie vody a koriguje sa obsah sodíka.
Pri hyperhydratácii sa príjem vody zníži na 500 ml / deň. a stimulovať jeho vylučovanie slučkovými diuretikami (tiazidy sa nepoužívajú).
Hyponatrémia v prítomnosti nefrotického syndrómu, srdcového zlyhania alebo cirhózy pečene si vyžaduje použitie ACE inhibítorov a ak je to potrebné, peritoneálna dialýza a hemodialýza.
Pri ťažkej hyponatriémii sa liečba vykonáva opatrne, pretože rýchle zavedenie sodíka často spôsobuje syndróm osmotickej demyelinizácie.
V počiatočnom štádiu liečby sa obsah sodíka zvýši na 125 - 130 mmol / l pomocou hypertonických (3 - 5%) roztokov chloridu sodného a potom sa pomocou izotonických roztokov uskutoční pomalá korekcia hladiny sodíka.
Deti s poruchou vedomia a kŕčovým syndrómom podstupujú rýchlu čiastočnú korekciu 3% roztokom chloridu sodného.
Liečba asymptomatickej hyponatriémie, najmä miernej (hladina sodíka v sére nie nižšia ako 120 mEq / l), nespôsobuje ťažkosti. Vždy je potrebné zistiť hlavnú príčinu tohto stavu a ak je to možné, odstrániť ju. Preto pri hyponatriémii spôsobenej tiazidmi môže stačiť jednoducho vysadiť diuretiká a nahradiť nedostatok sodíka a/alebo draslíka. Podobne, ak je mierna hyponatriémia spojená s parenterálnymi tekutinami u pacienta s poruchou vylučovania vody, potom všetko, čo môže byť potrebné, je zrušiť podávanie hypotonickej tekutiny.
Kombinácia hyponatriémie, hyperkaliémie a hypotenzie by mala poukazovať na adrenálnu insuficienciu a potrebu intravenóznej aplikácie glukokortikoidov (pri akútnej adrenálnej insuficiencii sa podáva 100-200 mg rozpustného hydrokortizónu v 1 litri 5% glukózy v 0,9% chloridu sodnom počas 4 hodín ). Ak nadobličky fungujú normálne a hyponatriémia je spojená so zníženým objemom ECF a hypotenziou, hyponatriémia aj hypotenzia sa zvyčajne liečia 0,9 % chloridom sodným. Ak je základná príčina ťažko napraviteľná alebo je hyponatrémia dostatočne závažná (t.j. hladina sodíka v sére je nižšia ako 120 mEq/l), odporúča sa obmedziť príjem vody (nemal by presiahnuť 500-1500 ml/deň, v závislosti od stupňa hyponatriémia).
U väčšiny pacientov s dilučnou hyponatriémiou sprevádzanou zvýšením objemu ECF v dôsledku retencie sodíka v obličkách (s kongestívnym srdcovým zlyhaním, cirhózou alebo nefrotickým syndrómom) samotná hyponatrémia určuje len niekoľko symptómov. V takýchto prípadoch často pomáha obmedzenie príjmu vody v kombinácii s liečbou základného ochorenia. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním je pretrvávajúca hyponatriémia úspešne liečená kaptoprilom spolu so slučkovými diuretikami. Predpokladá sa, že kaptopril a iné inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu sú účinné aj pri iných stavoch sprevádzaných zvýšením objemu EKG a zvýšenou aktivitou reninangiotenzínového systému (napríklad s cirhózou pečene, nefrotickým syndrómom). Pri syndróme neadekvátnej sekrécie ADH je potrebné prudké obmedzenie príjmu vody – do 25 – 50 % udržiavacieho množstva. Stabilita korekcie závisí od úspešnosti liečby základného ochorenia.
Ak nie je možné eliminovať nadbytočnú sekréciu ADH (napríklad pri nádoroch, v niektorých idiopatických prípadoch) a pacient netoleruje prudké obmedzenie príjmu vody, potom možno použiť demeklocyklín v dávke 900-1200 mg/deň. spravované. U pacientov s cirhózou pečene sa však môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek. Hoci sa funkcia obličiek po vysadení lieku zvyčajne obnoví, pri cirhóze pečene je lepšie tento liek nepoužívať a pri iných stavoch ho nezneužívať.
Pokiaľ ide o prípady, keď sa vyskytnú príznaky intoxikácie vodou alebo závažná hyponatriémia (tj hladina sodíka v sére pod 115 mEq/l a efektívna osmolalita pod 230 mOsm/kg), neexistuje konsenzus. Kontroverzia sa týka najmä miery a stupňa korekcie hyponatriémie. Pri ťažkej, ale asymptomatickej hyponatriémii je bezpečné a účinné výrazne obmedziť príjem vody (niektorí odborníci odporúčajú podávať hypertonické roztoky chloridu sodného). Naopak, pri príznakoch intoxikácie vodou treba podávať hypertonické (3-5%) roztoky chloridu sodného. Zavedenie 3% roztoku poskytuje koncentráciu sodíka 0,51 meq/ml, 5% roztok - 0,86 meq/ml.
Experimentálne dôkazy naznačujú, že pri akútnej hyponatriémii (t. j. trvajúcej menej ako 24 hodín) je rýchla liečba bezpečná, zatiaľ čo chronická hyponatriémia by sa mala uvoľňovať pomalšie, aby sa predišlo sekundárnej dehydratácii mozgu. V klinickej praxi však často nie je možné s istotou rozhodnúť, či je hyponatriémia akútna alebo chronická. A keďže ešte neboli vykonané spoľahlivé štúdie, je ťažké s istotou hovoriť o správnej miere a stupni korekcie klinicky významnej hyponatriémie. Všeobecne sa uznáva, že nadmerná korekcia hyponatrémie je nebezpečná; nemožno priviesť k hyper- alebo dokonca normonatrémii. Hoci niektorí odborníci odporúčajú zvyšovať hladinu sodíka v sére nie rýchlejšie ako 12 meq/l/deň, mnohí iní sa domnievajú, že je potrebné zvýšiť ju len na 120 – 125 meq/l a dá sa to urobiť bezbolestne
Z klinického hľadiska je rozumné akceptovať kompromis: ak je hyponatrémia symptomatická a akútna (t.j. trvá menej ako 24 hodín), sérovú koncentráciu sodíka možno bezpečne zvýšiť na 120-125 mEq/l za 24 hodín alebo menej . Pri symptomatickej chronickej hyponatriémii alebo hyponatriémii neznámeho trvania sa má sérový sodík zvyšovať rýchlosťou 0,5 mEq/l/h na približne 120-125 mEq/l, aby sa predišlo komplikáciám CNS a/alebo pľúcnemu edému. Celkové zvýšenie koncentrácie sodíka v sére by za 24 hodín nemalo presiahnuť 12 mEq/l. Potom sa podávanie hypertonických roztokov chloridu sodného zastaví a následne sa hladina sodíka v sére zvyšuje pomalšie (v priebehu niekoľkých dní) obmedzením spotreby. voľnej vody.
Aj keď vstreknutý sodík musí zostať v extracelulárnom priestore, v skutočnosti je pôsobením osmotických síl distribuovaný v celom množstve vody v tele. V prípadoch súčasného zvýšenia objemu EKG (vrátane syndrómu neadekvátnej sekrécie ADH) je možné kombinovať použitie silných kľučkových diuretík (furosemid, bumetanid atď.) s podávaním izotonických alebo hypertonických roztokov sodíka. a chlorid draselný na kompenzáciu straty draslíka spôsobenej diuretikami. Ak je renálna reakcia na diuretiká nepravdepodobná alebo ak je hyponatrémia obzvlášť závažná (hladiny sodíka v sére pod 105 mEq/l), môže byť potrebná ultrafiltrácia (napr. intermitentná alebo kontinuálna arteriovenózna hemofiltrácia) na normalizáciu objemu EKF a hyponatrémia je uľavuje intravenóznym podávaním hypertonických soľných roztokov.
Ed. N. Alipov
"Liečba hyponatriémie" - článok zo sekcie
